This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
P-Treatment
Dislipidemia
Oleh:
Nurul Salamah (0708015001)
Khoirunisa (0708015002)
Siti Mu’awanah (0708015011)
Sizigia H U (0708015015)
Pembimbing :
Dr. Lukas D Leatemia, M.Kes
LABORATORIUM FARMAKOLOGI
KLINIK/FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2011
1
BAB I
PENDAHULUAN
1. DISLIPIDEMIA
1.1 Pengertian
Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan
fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL (Davey, 2002).
1.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi
setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) adalah
(Davey,2002):
1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
2. Obesitas
3. Diet kaya lemak
4. Kurang melakukan olah raga
5. Penyalahgunaan alkohol
6. Merokok sigaret
7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
8. Hipotiroidisme
9. Sirosis
1.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
asam lemak bebas. Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan
lipid yang berbentuk globuler. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4
kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid
dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
2
(hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu
hiperlipidemia). Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu (Silbernagl, 2000).
Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan
gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan
diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang
menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan
LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding
pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis
dan penyakit jantung koroner (Silbernagl, 2000).
Gambar 1. Lipoprotein Metabolisme (Silbernagl, 2000)
3
Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)
Jalur transport lipid dan tempat kerja obat
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang
kemudian akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Di
dalam jaringan lemak, trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh
lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan endotel sehingga akan
membentuk asam lemak dan kilomikron remnan (kilomikron yang kehilangan
4
trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudian asam lemak
masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya
akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan
energi (Ganiswarna, 2007).
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme
endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi
sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan
membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah
menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma (Ganiswarna, 2007).
Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi
sintesis kolesterol dari asetat (Ganiswarna, 2007).
2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke
jaringan kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih
kecil IDL dan LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol
terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang
akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan kadar kolesterol
tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang berperan pada
arterosklerosis prematur (Ganiswarna, 2007).
Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester.
Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta
membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan
mengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.
Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 – 10 jam (Ganiswarna, 2007).
2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 % kolesterol. VLDL
digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan
diubah menjadi LDLyang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan
sintesis karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan
meningkatkan VLDL (Ganiswarna, 2007).
5
3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL
merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL
(Ganiswarna, 2007).
4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui
receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol
bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol
juga dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi
rendahnya kolesterol di dalam sel (Ganiswarna, 2007).
5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo
A-I merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk
resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok,
pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin.
HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di
metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui
paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL) (Ganiswarna,
2007).
6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100.
Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik
(Ganiswarna, 2007).
6
1.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi Fenotipik
a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004).
Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis
Society) (Anwar, 2004).
b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar,
2004).
Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education
Program) (Anwar, 2004).
c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).
Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization)
(Anwar, 2004).
2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar
yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak
7
jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan
statin atau sekuestran asam empedu atau nicotic acid. Pemantauan profil lipid
dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai, pemantauan dilanjutakan
setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu terapi target belum tercapai,
intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain (PDT, 2009).
1.8 Komplikasi
ATEROSKLEROSIS
DefinisiAterosklerosis (atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa
penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit
yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana
14
bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri (Price
& Wilson, 2002).
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital
lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang
menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam
arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung
(Price & Wilson, 2002).
Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri (Cotran &
Robbin, 2002).
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma)
yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat (Cotran & Robbin,
2002).
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi
biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah
terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh
dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga
ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan
mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir
bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). (Price
& Wilson, 2002).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada (Price & Wilson, 2002):
15
1. Tekanan darah tinggi
2. Kadar kolesterol tinggi
3. Perokok
4. Diabetes (kencing manis)
5. Kegemukan (obesitas)
6. Malas berolah raga
7. Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit
keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia
muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri
koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan
terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan
arteri lainnya (Price & Wilson, 2002).
Gejala
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari
lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau
tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat
berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah
dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan (Sudoyo,
2006).
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang
terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen.
Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina)
karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang
merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke
tungkai berkurang (Sudoyo, 2006).
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan,
sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika
16
sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak
(Price & Wilson, 2002).
Diagnosis
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan
terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada
pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang (Sudoyo, 2006).
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis
(Davey, 2002):
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki dan lengan
2. Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
3. Skening ultrasonik Duplex
4. CT scan di daerah yang terkena
5. Arteriografi resonansi magnetik
6. Arteriografi di daerah yang terkena
7. IVUS (intravascular ultrasound)
Pengobatan
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol
dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil,
probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa
diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah (Sudoyo, 2006) .
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu
pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita
digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat
(Sudoyo, 2006).
17
BAB II
P-TREATMENT
Kasus
Seorang bapak berumur 52 tahun datang ke praktek seorang dokter dengan membawa hasil pemeriksaan kadar lipid darahnya. Dari hasil pemeriksaan didapatkan kadar kolesterol totalnya 320, HDL 25 dan LDL 178, dan trigeliserida 69. Selama ini bapak tersebut merasakan adanya kebas-kebas di telapak tangannya. BB: 75 kg, TB: 167 cm. TD 130/90 mmHg.
Jawaban:
Tahapan penentuan P-treatment: 1) problem pasien, 2) tujuan terapi, 3) pemilihan
terapi, 4) pemberian terapi (resep jika ada), 5) komunikasi terapi, 6) monitoring
dan evaluasi.
1. Problem Pasien
Problem pada pasien berdasarkan soal yaitu:
Problem/Diagnosa Utama: Peningkatan kadar kolesterol dan LDL.
Problem/Diagnosa Tambahan: kebas di telapak tangannya.
2. Tujuan Terapi
Tujuan terapi bagi pasien ini berdasarkan problemnya adalah:
Menurunkan kadar kolesterol dan LDL dalam batas normal.
Mengatasi kebas di telapak tangannya.
1. Pemilihan Terapi
Advise
- Mengurangi makanan tinggi kolesterol seperti telur, susu, daging merah,
dan sebagainya.
- Melakukan olahraga rutin.
18
Terapi Non Farmakologi
a. Diet, dengan komposisi:
- Lemak jenuh < 7% kalori total
- PUFA hingga 10% kalori total
- MUFA hingga 10% kalori total
- Lemak total 25-35% kalori total
- Karbohidrat 50-60% kalori total
- Protein hingga 15% kalori total
- Serat 20-30g/hari
- Kolesterol < 200 mg/hari
b. Latihan jasmani
c. Penurunan berat badan
Terapi Farmakologi
- Pemberian obat yang ditujukan untuk mengontrol kolesterol dan LDL.
Farmakodinamik:Menghambat sintesis kolesterol di hati sehingga menurunkan kadar LDL plasma. Selain itu, juga menurunkan kadar trigliserida, kadar kolesterol total dalam serum, serta meningkatkan kadar HDL.
Farmakokinetik:Diabsorbsi sebanyak kira-kira 30%, ikatan protein 95%, metabolisme sebagian besar di hepar, diekskresi melalui feses dan kurang dari 10% dalam urin.
Hati-hati penggunaan pada pasien dengan penyakit hatikronik seperti hepattis B dan C atau kholestasis.
++
Efek samping:Gangguan GIT, sakit kepala, rash, peningkatan serum transaminase asimtomatik, peningkatan kadar kreatinin fosfokinase pada plasma asimtomatik, lelah, gangguan tidur, nyeri otot, kejang otot.
+++
Kontraindikasi:Wanita hamil dan menyusui, miopati, penyakit hati, kolestasis.
Farmakodinamik:Statin menghambat HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis de novo.Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipidAgen penurun kolesterol dan LDL yang paling poten dengan toleransi paling baik.
Farmakokinetik:A: absorbsi oral (25%)D: protein binding 95%M: di heparE: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan ginjalT ½ 1,9 jam
+
Efek Samping:Nyeri abdomen, konstipasi, kembung, asthenia, sakit kepala, miopati, rabdomiolisis, edema angioneurotik. Gangguan fungsi saraf cranial, tremor, pusing, vertigo, kehilangan daya ingat parestesia, neuropati perifer.Anafilaksis, angioedema, trombositopenia, leucopenia, anemia hemolitik. Anoreksia, muntah.Alopesia, pruritus.Ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.Mempercepat proses katarak, oftalmoplegia.
+++
Kontraindikasi:Penyakit hati aktif, peningkatan persisten idiopatik dari kadar transaminase serum.Hamil dan laktasi
+++
Rp. 1.400- 9.000/tablet
20
Lovastatin (Cholvastin, Lovacol, Lipovas, Justin)
EfficacySafety
Suitability Cost
+++
Farmakodinamik:Statin menghambat HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis de novo.Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipidAgen penurun kolesterol dan LDL yang paling poten dengan toleransi paling baik.Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.
Farmakokinetik:A: absorbsi oral (25%)D: protein binding 95%M: di heparE: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan ginjalT ½ 1 ½ jam
Kontraindikasi:Penyakit hati aktif atau peningkatan persisten serum transaminase. Hamil dan laktasi
+
Rp. 24.500 – 86.000/tablet
Pravastatin (Cholespar, Gravastin, Koleskol)
EfficacySafety
Suitability Cost
+++
Farmakodinamik:Statin menghambat HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis de novo.Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipidAgen penurun kolesterol dan LDL yang paling poten dengan toleransi paling baik.Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.
Farmakokinetik:A: absorbsi oral (25%)D: protein binding 95%M: di heparE: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan ginjalT ½ 1 ½ - 2 jam
Kontraindikasi:Penyakit hati aktif atau peningkatan persisten tes fungsi hati yang tidak diketahui sebabnya. Hamil dan laktasi
++
Rp.6.500-11.000 /tablet
21
Fluvastatin (Lescol)
EfficacySafety
Suitability Cost
+++
Farmakodinamik:Statin menghambat HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis de novo.Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipidAgen penurun kolesterol dan LDL yang paling poten dengan toleransi paling baik.Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.
Farmakokinetik:A: absorbsi oral (25%)D: protein binding 95%M: di heparE: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan ginjalT ½ 1 ½ - 2 jam
Kontraindikasi:Penyakit hati aktif atau peningkatan persisten tes fungsi hati yang tidak diketahui sebabnya. Hamil dan laktasi
++
Rp. 11.000/tablet
Atorvastatin (Truvaz, Stator, Lipitor)
EfficacySafety
Suitability Cost
+++
Farmakodinamik:Statin menghambat HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis de novo.Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipidAgen penurun kolesterol dan LDL yang paling poten dengan toleransi paling baik.Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.
Farmakokinetik:A: absorbsi oral (25%)D: protein binding 95%M: di heparE: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan ginjalT ½ 1 ½ - 2 jam
Kontraindikasi:Penyakit hati aktif atau peningkatan persisten tes fungsi hati yang tidak diketahui sebabnya. Hamil dan laktasi
++
Rp. 11.000 – 14.000/tablet
Berdasarkan penggolongan obat di atas, maka dipilih obat pravastatin, dengan
melihat safety suitability dan harga.
22
GOLONGAN SEKUESTRAN ASAM EMPEDU
Efficacy Safety Suitability Cost
++
Farmakodinamik:Mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap siklus enterohepatik asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol.
Farmakokinetik:Tidak diabsorbsi, eliminasinya melalui feses.
++
Efek samping:Awalnya kenaikan konsentrasi alkali fosfatase dan transaminase, gangguan absorbsi vitamin larut lemak (ADEK), hipernatremi dan hiperkloremi, gangguan GIT, reduksi bioavabilitas obat jenis asam.
+++
Kontraindikasi:Penyumbatan saluran empedu.
Pemilihan obat derivat sekuestran asam empedu:
Kolestiramin
EfficacySafety
Suitability Cost
+++
Farmakodinamik:Mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol.
Farmakokinetik:A: tidak absorbsiD: -M: -E: melalui fekal
+++
Efek Samping:Gangguan GI, meningkatkan resiko perdarahan akibat vitamin K. penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik.
+++
Kontraindikasi:Penyumbatan saluran empedu, gangguan fungsi hati, kehamilan dan menyusui.
++
Rp. 19.350 – 50.000/tablet
Untuk pemilihan obat derivat sekuestran asam empedu dipilih kolestiramin,
dengan melihat safety suitability dan harga.
23
GOLONGAN OBAT ASAM NIKOTINAT
Efficacy Safety Suitability Cost
++
Farmakodinamik:Mengurangi sintesis hepatic VLDL yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL, meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya.
Farmakokinetik:Mudah diabsorbsi. Ekskresinya melalui urin, sebagian kecil dalam bentuk utuh dan sebagian lainnyadalam bentuk berbagai metabolitnya.
Gunakan hati-hati pada penderita penyakit hati, perdarahan arteri, riwayat ulkus pepetikum, gout, glaukoma dan DM.
+
Efek samping:Gatal dan kemerahan kulit terutama wajah, gangguan fungsi hati, gangguan GIT, hiperurisemia, hiperglikemia dan pandangan kabur pada pemakaian jangka lama.
+++
Kontraindikasi:Hipersensitivitas niasin.
Pemilihan obat derivat asam nikotinat:
Acipimox (Olbetam)
EfficacySafety
Suitability Cost
++
Farmakodinamik:Mengurangi sintesis hepatik VLDL yang akan mengurangi sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya.
Farmakokinetik:A: GITD: -M: -E: melalui urineT1/2 : 2 jam
+
Efek Samping:Vasodilatasi, flushing, gatal, eritema, mual, nyeri epigastrium, diare, sakit kepala, mata kering, malaise, urtikaria, angioedema, bronkospasme dan anafilaktik.