5. gangguan cairan

GANGGUAN CAIRAN DAN

HEMODINAMIKA

OLEH :

DR MUH MARLIN

Gangguan Cairan dan Hemodinamik Tubuh mengandung + 60 % cairan. Komposisinya

terdiri atas 40 % intra seluler dan 20 % ekstra seluler. Dari yang 20 % tersebut terdapat di Interstitial 15 % dan Plasma 5 %.

Gambar proses terjadinya pengeluaran cairan dan

hemodinamik

Agar fungsi jaringan normal, syarat :

Sirkulasi darah baik

Keseimbangan cairan tubuh intra-ekstra seluler

Konsentrasi zat / elektrolit dalam cairan yg tetap

Macam gangguan cairan & elektrolit : Edema

Dehidrasi

Defisiensi / lebih elektrolit

Hiperemi

Perdarahan

Syok

Trombosis

Embolisme

Infark

Sifat cairan edema :

Transudat : berat jenis < 1,012, kadar protein rendah, kadar koloid rendah

Eksudat : berat jenis > 1,012, kadar protein tinggi, kadar koloid tinggi

Penyebab edema

Penyebab Lokal General

Tekanan hidrosatikvaskuler meningkat

Obstruksi vena :Trombosis, tekanantumor

CHF (Congestif HeartFailure)

Tekanan onkotik plasma menurun

- Albumin loss (sindromanefrotik)Sintesis albumin menurun (penyakit hati dan malnutrisi)

Obstruksi limfe Neoplasama, radang -

Retensi natrium - Gangguan ginjal

EdemaPenimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan

intersel atau ruangan tubuh.

Dapat timbul secara lokal atau menyeluruh

Istilah2 :

Anasarka ; edema hebat dan menyeluruh

Hidrothraks, hidroperitoneum, hidroperikardium : edema sesuai lokasi terjadinya

Terjadi apabila :

Tekanan hidrostatik vaskuler meningkat

Tekanan osmotik koloid plasma menurun

Gangguan aliran limfe

Gambaran klinis

Gambaran makroskopik lebih jelas

3 tempat tersering ( makroskopis ) :

Jaringan subkutan (ekstremitas bawah) ditandai tanda : pitting edema

Paru-paru ditandai sembab ( sesak )

Otak

Edema subkutan

Pada gagal jantung kanan, edema lebih jelas pada ekstremitas bawah karena pengaruh gravitasi menyebabkan tekanan hidrostatiknya palling tinggi (dependen edema)

Pada gangguan fungsi ginjal, edema lebih menyeluruh dan lebih parah. Biasanya lebih jelas pada jaringan ikat kendor (palpebra). Didapatkan pitting edema

Edema paru

Lebih jelas pada gagal jantung kiri, juga dapat terjadi karena gangguan paru (ARDS : acute respiratorydistress syndrome) misalnya pada infeksi paru dan reaksi hipersensitivitas

Edema otak

Dapat terjadi karena trauma kapitis, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi, obstruksi aliran darah vena, stroke dll

Edema hati dan ginjal dapat terjadi bila gangguan bersifat menyeluruh

DehidrasiGangguan keseimbangan air ditandai oleh “output” yang

melebihi “intake” dan sering disertai gangguan elektrolit.

Penyebab :

Water (H2O) depletion (dehidrasi primer)

Sodium (Na) depletion (dehidrasi sekunder)

H2O dan Na depletion.

Hiperemia/ kongestiPeningkatan aliran / volume darah oleh karena

pelebaran pembuluh darah kecil.

Hiperemi aktif :

Penambahan aliran masuk ke arteri

Contoh : otot pada latihan, pada peradangan, dilatasi neurovaskuler waktu gembira, malu, marah dll

Kongesti pasif

Pengurangan aliran keluar dari vena

Contoh : pada gagal jantung, penyakit bendungan vena

Gambaran morfologis pada kasus kronis, Contoh : fibrosis dinding alveolus, makrofag “ heart failure cells”

Keduanya ditemukan pada organ / jaringan paru-paru akibat hiperemi dan edema pada penyakit gagal jantung kongestif

Perdarahanpecah / robeknya pembuluh darah sehingga darah

keluar dari pembuluh darah

Penyebab :

trauma

aterosklerosis

peradangan

erosi neoplastik dinding pembuluh darah

kecenderungan perdarahan (Diatesis Hemoragik)

Akibat dan manifestasi

Perdarahan eksterna

Dis alurkan melalui saluran sistem (kulit, pencernaan, genetalia wanita )

Darah terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma)

Di kulit : petekie, purpura, ekimosis (> 1 cm)

Darah terjebak dalam rongga tubuh

- Contoh : hematotoraks, hemoperikardium,hemoperitonium / hamartrosis

Keadaan klinik ditentukan oleh :

Volume darah

Derajat kehilangan : akut / kronis

Tempat terjadinya

Akibat penyerta/ komplikasi

Ikterus

Syok hemoragik

Anemia defisiensi besi

Syokkolaps pembuluh darah = penurunan perfusi = keadaaan

di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Berhubungan dengan:

Curah jantung rendah

Hipotensi

Gangguan perfusi jaringan

Hipoksia seluler

Klasifikasi syok : Kardiogenik, hipovolemik, septic, neurogenik.

Penyebab syok Mekanisme Contoh penyebab

Kardiogenik Gagalnya pompa miokard Infark miokard, rupturjantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru

Hipovolemik Volume darah/ plasma menurun

Perdarahan, kehilangancairan (muntah, diare, luka bakar)

Septik Vasodilatasi perifer dan penimbunan darah

Infeksi bakteri yang luas

Neurogenik Vasodilatasi perifer Anestesi, jejas medullaspinalis

Stadium syok :

Non progresif : hipotensi terkomopensasi, curah jantung menurun, pelebaran pembuluh darah

Progresif : penurunan perfusi jaringan

Irreversibel : kegagalan mikrosirkulasi, kerusakan endotel, jejas membran sel, kematian seluler

Morfologi jaringan yang mengalami syok :

Terutama mengenai otak, jantung, paru, ginjal, adrenal dan sistem pencernaan

Otak : seperti encefalopati

Jantung : infark miokard, perdarahan subendokardial, nekrosis

Ginjal : oligouria, anuria, gangguan elektrolit (akut tubuler nekrosis)

Paru : ARDS karena syok septik

Adrenal : nekrosis sel kelenjar adrenal

Saluran cerna : perdarahan mukosa, nekrosis

Klinis :

Syok hipovolemik/ kardiogenik :

Hipotensi

Pucat kebiruan

Kulit lembab

Dingin

Nadi lemah

Syok septik :

Kulit hangat

wajah kemerahan karena vasodilatasi perifer

Trombosispembentukan massa bekuan darah dalam sistem

kardiovaskuler yang tak terkendali.

Massa itu disebut trombus, jika terlepas & ikut aliran darah disebut embolus

Dapat berakibat : menyumbat arteri dan peluang emboli

Patogenesis : akibat ketidak-adekuatan aktifitas proses hemostasis yang normal

Hemostasis normal dipengaruhi : jejas sel endotel, sel trombosit, sistem koagulasi

Sel endotel

Jika sel endotel utuh/ tidak terjadi jejas, dapat menghambat trombosis degan cara :

Menghambat agregasi trombosit

Mempermudah kerja anti trombin III

Jika sel endotel terjejas, dapat mmempermudahtrombosis dengan cara :

Mempermudah perlekatan trombosit dengan kolagen

Mensintesis faktor VIII

Trombosit

Jika sel endotel mengalami jejas maka kolagen jaringan akan bersentuhan dengan sel trombosit.

Selanjutnya akan terjadi perlekatan disertai dengan reaksi pelepasan dan agregasi trombosit

ADP menyebabkan agregasi trombosit bersifat rapuh dan mudah lepas

Tromboxan A2 menyebabkan massa agregasi lebih kuat

Trombosit yang beredar

Perlekatan dengan kolagen

Reaksi pelepasanADP

Tromboxan A2

PenggumpalanPF3

Trombin

Sumbatan fibrin/trombosit

Sistem koagulasi

Merupakan rangkaian koagulasi yang mengubah proenzim menjadi enzim aktif yang berakhir pada perubahan protein plasma fibrinogen (larut) menjadi fibrin (tidak larut)

Secara normal fibrin yang terbentuk akan dipecah oleh plasmin yang berasal dari plasminogen

Perubahan plasminogen menjadi plasmin dilakukan oleh Plasminogen Activator (PA) yaitu : t-PA (tissue/jaringan)

Urokinase/ u-PA (urine)

Streptokinase (eksogen)

Trombogenesis

Faktor predisposisi :

Jejas endotel

Hipertensi, racun bakteri, endotoksin, hiperkolesterol

Statis dan turbulensi

Merusak aliran laminer dan membiarkan endotelbersentuhan dengan kolagen

Hiperkoagulasi

Sindroma nefrotik, neoplasma ganas, pengguanankontrasepsi oral

Morfologi trombus

Trombus arteri

Bersifat kering, mudah rapuh

Terlihat sebagai massa ke-abu2-an yang membentuk garis zahn

Terdiri dari trombosit dan fibrin yang berwarna keputihan sehingga dinamakan juga trombus putih

Trombus vena

Disebut juga flebotrombosis (trombus oklusif)

Berbentuk silinder panjang

Terdiri dari eritrosit sehingga dinamakan juga trombus merah

Hubungan klinik :

Membuntu arteri sehingga dapat terjadi infarkmiokard akut dan stroke

Memberi peluang terjadi emboli terutama pada paru

Mempermudah terjadinyaa DIC (DisseminatedIntravascular Coagulation) sehingga menyumbat mikrosirkulasi dan terjadi diatesis hemorrhagik organ o/k konsumsi trombosit berlebihan

Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem

kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah

dapat mengakibatkan :

Obstruksi mekanis / regangan masif jantung

Gangguan nafas / paru

Infark paru, jantung, ginjal, dll

Kematian

Asal trombus

Trombus (> 95 %) = tromboemboli

Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)

Gelembung udara / gas (penyakit Caison)

Debris aterosklerotik (kolesterol)

Pecahan tumor

Sum-sum tulang

Bahan lain (peluru dll)

Cairan amnion

Hubungan klinik :

Embolisme lemak

Sering pada patah tulang panjang

Menyebabkan ARDS (acute Respiratory DistressSyndrome)

Penyakit caisson

Embolus berupa gas (O2, CO2,NO2)

Terutama pada penyelam, pekerja di bawah permukaan air, perpindahan tekanan secara mendadak

Emboli cairan amnion

Sering pada multipra

Gejala sesak mendadak, sianosis, kolaps, perdarahan, kejang sampai koma

Infark= daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ

akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena.

Penyebab :

Tromboemboli (99%)

Penggelembungan ateroma sekunder

Torsio / perputaran pembuluh darah

Penekanan pasokan darah (co: hernia)

Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)

Jenis infark : Infark putih anemik : terlihat pada oklusi arteri

terutama pada organ padat

Infark merah/hemoragik : terlihat oklusi vena terutama pada organ paru

Faktor predisposisi : Sifat pasokan vaskuler : aliran darah alternatif / baru /

kolateral

Derajat pembentukan oklusi : jika oklusi lambat, maka resiko infark berkurang

Kerentanan jaringan terhadap hipoksia : sel neuron dan sel miokard paling peka, sedangkan fibroblast kurang peka

Kapasitas pengangkutan O2 : anemik atau tidak

Akibat klinis :

Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )

Infark paru

Infark otak (ensefalomalasia)

Abses (bila ada infeksi bakteri)