3.1 Diabetes MellitusWWWW

7/25/2019 3.1 Diabetes MellitusWWWW

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ISIOLOGA DEL

SISTEMA ENDOCRINO


2/100

Mecanismogeneral de

accin hormonal

Clula endocrina

Clula diana

Sistema detransporte

RR


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ISIOLOGA DEL SISTEMA

ENDOCRINO

INTRODUCCIN

En los organismos pluriclulars con al!a compl"i#a#

s!ruc!ural $ %uncional& !inn 'u (is!ir sis!mas #

comunicaci)n $ con!rol 'u #!c!n $ rguln las #is!in!as

*ariacions n l gra#o # ac!i*i#a# %uncional # los

#is!in!os !"i#os& )rganos $ sis!mas& para po#r a%ron!ar la

norm !ara # man!nr l 'uili+rio ,omos!-!ico # !o#o

l organismo $ rspon#r& a#cua#amn!& a las #is!in!as

con#icions cons!an!mn! cam+ian!s #l m#io (!rno $

#l m#io in!rno.

En l ,om+r $ o!ros animals& (is!n #os gran#s

sis!mas # con!rol 'u garan!i/an !o#os sos a"us!s

%uncionals0 EL SISTEMA NER1IOSO$ ELSISTEMA

ENDOCRINO.


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ISIOLOGA DEL SISTEMA

ENDOCRINO

EL SISTEMA ENDOCRINO& A 2ESAR DE TENER RELATI1A

AUTONOMA EN EL CONTROL DE LAS UNCIONES

META3LICAS& EST4 SU2EDITADO AL SISTEMA NER1IOSO.

El sistema endocrino no escapa a la REGULACIN queejerce sobre l el sistema nervioso: un suprasemento

especiali!ado" el #I$%&'LA(%" ejerce una importante )

determinante reulaci*n sobre la l+ndula #I$,I-I-" que

es a su ve!" la l+ndula endocrina que jerarqui!a al resto de

las l+ndulas que interan este sistema. Ambos constitu)en

una verdadera unidad" el llamado -I-&E(A

NEUR%EN/%CRIN%.


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Caractersticas que deben cumplir los

rganos endocrinos

Contienen clulas secretorasespecializadas

Responden a estmulosendocrinos, nerviosos ometablicos

Liberan hormonas con acciones especificas sobre

clulas concretas

Su patologa produce alteraciones funcionalesy/o

estructurales


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ISIOLOGA ENDOCRINA

Locali!aci*n de las principales

l+ndulas endocrinas deloranismo" e0cepto la placenta

) los test1culos" que son otras

2uentes de 3ormonas se0uales"

) los ri4ones. Los sistemas

3ormonales intervienen en lareulaci*n de casi todas sus

2unciones" sobre todo aquellas

1ntimamente relacionadas con

el metabolismo" crecimiento )desarrollo"equilibrio

3idromineral" reproducci*n ) el

comportamiento.


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Funciones controladas por el Sistema Endocrino

Crecimiento y desarrollo ivisin y di!erenciacin celular

Reproduccin esarrollo de rganos se"uales# caracteres se"uales$%# gametognesis# ciclo menstrual

Conducta se"ual

Funcin corporal Efectos hormonales

Respuesta al estrs Reaccin general de adaptacin

Conducta social

&omeostasis del mediointerno

Control de procesos digestivos

'resin sangunea# e"crecin de agua

Concentracin sangunea de glucosa, minerales, gases,hidrogeniones y clulas sanguneas

Conducta alimentaria

'roduccin, utilizacin y almacenamiento de energa(etabolismo intermediario


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Clasi!icacin de las hormonas seg)n su naturaleza *umicaClasi!icacin de las hormonas seg)n su naturaleza *umica

Aminas

+erivados de a-

drenalina +tirosina-

.oradrenalina +tirosina-

opamina +tirosina-

riyodotironina +0- +tirosina-

iro"ina +1- +tirosina-

&istamina +histidina-(elatonina +tript!ano-

Serotonina +tript!ano-

Esteroides

+erivados de colesterol-

estosterona

233dihidrotestosterona +&-

4stradiol

'rogesterona

Cortisol

ldosterona5,$2 dihidro"icolecalci!erol

Pptidos

+6$7 a-

R& +0-

8"itocina +9-

& +9-

ngiotensina :: +9-

;nR& +57-

(S& +50-Sonatostatina +51-

;astrina +5


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La qumica de las hormonas

A qu categora qumica que cree que pertenecen la mayora delas hormonas?

Son derivados de cidos grasos

Son pptidos o protenas

Son derivados de aminocidos

Son derivados del colesterol


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CONTROL HORMONAL

La mayora de las hormona, no todas, se almacenen engrnulos de secrecin intracelulares; viaan li!res por elplasma; y no entran en sus clulas diana sino que seunen a receptores de mem!ranas"

Los rganos endocrinos no slo responden sino queestn controlados por mecanismos de tipo hormonal,

meta!lico o nervioso"

integran se#ales neurolgicas y hormonales

se organi$an en cascada

Ampli%ican la se#al hormonal

utili$an retroalimentacin negativa en ciertos momentos ypositiva en otros


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Control de la secrecin hormonalControl de la secrecin hormonal

ipot!lamo

ipfisis

"tras gl!ndulas

S#C

Efectos sistmicos

'atrn pulsBtil

'atrn pulsBtil

4stmulos espec!icos


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Clula endocrina Clula neurotransmisora

R R

R R

R R

R R

R

,utocrina

uto3crina

'aracri

na

'aracr

ina

Clula diana de hormonas

Clula diana de hormonas $neurotransmisores

"n

?asosanguneo

Actuacin de hormonas

$ neurotransmisores


13/100

ipot!lamo

%iroides

gado& hueso $partes blandas

Corte'aadrenal

"(arios

o

%estculos

"(arioso%estculos

)ama

y

*

%S

Prolactina L+FS

AC%

"rgani'acin en cascada de los e,es neuroendocrinos


14/100

Centros superiores del S.C

&ipotBlamo

&ip!isis

;lBndulas diana

Centros superiores del S.C

&ipotBlamo

&ip!isis

;lBndulas diana

!( !emto +57352

-p( pico +5735$-

n( nano +573@-

( micro +573-

mplitud

Arecuencia

Amplificacin en cascada de la produccin hormonal


15/100

)ecanismosde control hormonas- retroalimentacin

Sistema .

Sistema /

0

Sistema .

Sistema /

1

Sustancia 5 Sustancia 5

Sustancia $Sustancia $

00


16/100

Caractersticas *ue deben cumplir las hormonasCaractersticas *ue deben cumplir las hormonas

(ensaDeros *umicos secretados por clulas endocrinas en

cantidades mu$ peque2as

ct)an sobre distintos tipos celulares siempre *ue tengan

molculas de reconocimientoespec!ico +receptores-

Sustancia *ue liberada por una clula act3a sobre otra

tanto cercana como leDana, independientemente de la va

empleada para su transporte

ct)an sobre clulas de teDidos espec!icas catali'andoreacciones pree4istentes

Su secrecin est! controladapor mecanismos

endocrinos, metablicos o nerviosos


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Sistema ligando/receptorSistema ligando/receptor

Clula endocrina

Clula diana

R R


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4stados de de!iciencia hormonal3e!ectos espec!icos en la biosntesis hormonal3estruccin glandular3rastornos e"traglandulares

Clasi!icacin de los trastornos endocrinosClasi!icacin de los trastornos endocrinos

4stados de hiper!uncin hormonal

3umores3&iperplasia

34stimulacin autoinmune

3dministracin de hormonas e"genas

e!ectos en la sensibilidad a las hormonas3Resistencia a las hormonas

3&iperrespuesta primaria

rastornos no hormonales de las glBndulas endocrinas


19/100

ipofuncin iperfuncin

estruccin

Elo*ueo

egradada

4stimulacin

nticuerposntagonistas

&ormona

'rohormona

;lBndula

Receptor

e!ectos congnitos

de la sntesis hormonal


20/100

ipofuncin iperfuncin

'roduccin ectpica:atrogenia

egradada

Elo*ueo

umor/hiperplasia

nticuerpos

&ormona

'rohormona

;lBndula

Receptor

estruccin

Elo*ueo

egradada

4stimulacin


e!ecto congnito 4stimulacin autoinmune


21/100

egradadaegradada

'rohormona

;lBndula

&ormona

Receptor

4!ector

Respuesta

estruccinElo*ueo

umor&iperplasia

'roduccin

ectpica:atrogenia

Elo*ueo4stimulacin


e!ecto

nticuerpos

aFo tisular

Clula diana

Elo*ueo

aFo tisular

4stimulacin


22/100

&ormona

Receptor

4!ector

Respuesta

e!ecto

Clula diana

aFo tisular

4stimulacin

aFo tisular

Pseudo1ipofuncin Pseudo1iperfuncin


23/100

Caractersticas *ue deben cumplir los receptoresCaractersticas *ue deben cumplir los receptores

hormonaleshormonales

Protenascelulares, localizadas en la membrana o en el

interior de la clula

%ransmiten informacinal interior de la clula

5iscriminanentre pe*ueFas variaciones de concentracin

hormonal

Reconocen su hormonaentre millones de molculas


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G

Enzima

Canal inicoEnzimao canal

,A(ILIA- /E RECE$&%RE-


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ransmisin de seFales a la clularansmisin de seFales a la clula

La unin de L3Rregula la transcripcin gnicaG4l Receptor es un !actor de transcripcin

G4l Receptor regula un $% mensaDero e"presin gnica

La unin de L3Rregula el !luDo de ionesG4l Receptor es un canal inico

G4l Receptor genera un $% mensaDero abre un canal

La unin de L3Rregula una enzimaG4l Receptor es una enzima

G4l Receptor regula un enzima, va protena ;


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*EFEC%"R

Segundos mensaDeros

'roten3cinasas

Aos!orilacin de enzimas Aos!orilacin de!actores de trascripcin

Cambios metablicos

inmediatos

?ariaciones en la

rascripcin gnica,'roli!eracin

Receptores unidos a proteinas ;Receptores unidos a proteinas ;


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ISIOLOG A DEL SISTEMA

ENDOCRINO

L SISTEMA DE SEGUNDO MENSA5ERO ADENIL CICLASA6AM2c

La uni*n de la 3ormona al receptor" activa a

este 5ltimo 3aciendo que ste a su ve! activea una prote1na G acopladaal e0tremo

intracelular del receptor. /ic3a prote1na G

presenta tres 2racciones en su estructura: a"

b" 6 la 2racci*n ade la prote1na G" como

resultado de su activaci*n por parte del

complejo 3ormona7receptor" se despla!a por

la cara interna de la membrana entrando en

contacto con una en!ima cercana" la adenil

ciclasa" a la cual estimula 8ver 2i.9. Como

resultado de esto" la adenil ciclasaactiva

numerosas molculas de A($c6 esto permitea3ora" que numerosas en!imas prote1n7

cinasas dependientes de A($cse activen

desencadenando m5ltiples reacciones

bioqu1micas que son" precisamente" la

respuesta celular a la 3ormona.


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Ligando %ipo de accin6receptor7Sistema de respuesta

ER EfectoEfecto biolgico

Agonista

Agonista parcial1antagonista parcial

Cortisol;lucocorticoide

(ineralocorticoide

4R;/': gonista

4R( gonista

'rogesterona

'rogestBgeno

;lucocorticoide

4R' gonista

4R; gonista parcial

4strgenico

4strgenico

4R4 ntagonista

': gonistaAgonista mi4to1antagonista mi4toamo"i!eno

4spironolactona(ineralocorticoide

ndrognico

4R( ntagonista

4R ntagonistaAntagonista

Relacin Ligando+efecto biolgico


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Receptor Trastorno Herencia

&' vitamina ( &aquitismo resistente a )itamina ( A&

&'de hormonas tiroideas &esistencia a las hormonas tiroideas A(

&' de andrgenos *nsensi!ilidad a andrgenos Ligado al +

&' de andrgenos ncer de prstata -S

&' de estrgenos &esistencia a los estrgenos A&

&' de estrgenos ncer de mama tamo.i%eno'resistente -S

&' de glucocorticoides &esistencia a los glucocorticoides A(

&' de cido retinoico Leucemia promieloctica

/ranslocacin

PATOLOGA CAUA!A POR MUTAC"ON# #N R#C#PTOR# NUCL#AR#

A&0 autosmico recesivo; A(0 autosmico dominante; -S0 mutacin somtica 1mutacin que a%ecta a una clula madura

ya di%erenciada2


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ISIOLOGA ENDOCRINA

ELIMINACIN DELAS 7ORMONAS DE LA SANGRE

Son limina#as # la sangr circulan! # #i*rsas

manras0

89 Ds!rucci)n m!a+)lica por los !"i#os.

:9 Uni)n a los !"i#os.

;9 E(crci)n ,p-!ica n la +ilis.


31/100

Estado Hiperosmolar,

Cetoacidosis diabtica Hipoglicemia


32/100

Islotes deLangerhans


33/100

Secrecin de insulina

La insulina se secreta por las clulas Beta de losislotes de Langerhans. La insulina es una hormona proteica formada por

una cadena aminoacdica formada a partir del

precursor preinsulnico que incluye el Pptido C. Las uniones en forma de puente disulfuro entre lascadenas generan la estructura terciaria.

Los receptores de insulina en las membranas

celulares reconocen la estructura terciaria.


34/100

Acciones de lainsulina en el

metabolismode los glcidos


35/100

Acciones de la

insulina


36/100

Farmacologa de la Insulina

Circula libre en la sangre. Se filtra y reabsorbe en el rin donde se degrada porprotelisis el !"#$ y el otro !"# en el hgado.

%nsulina cristalina regular soluble en buffer fosfato con

&n y un p' de (.)$ es de accin corta pico a los )min yuna *ida media de (" min luego la inyeccin i+*. Se puede complicar con hipoglicemia$ reaccin de

hipersensibilidad con resistencia al tratamiento$

obesidad.


37/100

Diabetes

,lteracin del metabolismo glucdico. 'iperglicemia - gr+Lt en el hospitali/ado. Clasificacin de 0iabetes de la 12S3

4 %ntolerancia a la glucosa$4 0iabetes 5estacional y4 0iabetes 2ellitus3

%nsulino dependiente.67,$ 7B86Pptido C8 %nsulino independiente.68 86Pptido C8

,sociada a desnutricin. Lesin pancre9tica.


38/100

Emergencias hiperglicmicas en

diabticos

Cetoacidosis diabtica C,0.

Sindrome hiperglicmico hiperosmolar S''. Cuadro mi:to de C,0 con S''.

'iperglicemia de stress 'S.

La cetoacidosis diabtica aislada apareci en un 22% de loscasos. El coma hiperosmolar aislado apareci en un totalde !% de los casos. La superposicin de las dosentidades apareci en el ""% de los casos.


39/100

Fisiopatologa

0iabetes descompensada 6por enfermedadintercurrente83

'iperglucemia producida por disbalance insulina *s

hormonas de estrs 6ele*a produccin de glucosa ydisminuye su utili/acin8diuresis osmticadeshidratacinhipo*olemiareduccin *olumenurinariose reduce capacidad de e:cretar glucosa

6- hiperglicemia8trastorno del sensorio ingestareducida- hipo*olemia; e:crecin de glucosa< hiperglicemiahiperosmolaridad


40/100

FISI!PA"!L!#IA

DIA$E"ES

%IPEL'CE(IA FAC"!&

P&ECIPI"A)"E

%!&(!)AS

DE

S"&ESS

%IPEL'CE(IADES%ID&A"ACI!)

C!)"&ACCI!)

DE

*!L'(E)

DIS(I)'+E

#AS"!

'&I)A&I!

%IPEL'CE(IA

%IPE&!S(!LA&IDAD

AL"E&A

C!)CIE)CIA


41/100

Cl#nica$

uede estar precedido por polidipsia,poliuria, prdida de peso.

&mitos, anore'ia/es3idrataci*nA2ectaci*n variable de la conciencia

(rombosis arteriales ) *enosas.


42/100

(ecanismo de la hiperglucemia

gluconeogenesis

glucogenolisis

'tili,acin de la glucosa

+educcin en los ni*eles circulantes de

insulina Ele*acin hormonas de stress contra-

reguladoras$

/ 0lucagn$

H#gado$ Estimula cetognesis )

gluconeognesis./ Catecolaminas$

1diposito$ ncrementa liplisis

H#gado$ 3acilita la cetognesis.

/ Cortisol$ Liplisis peri4ricaestimula la

cetognesis.

/ Hormona del crecimiento$ aumentani*eles circulantes de 10L ) glicerol.


43/100

(ecanismo hiperglucemia

(etabolismo de agua - electrolitos

)ormalmente la insulina estimula lareabsorcin de agua - sal en la ne.ronapro/imal - en la distal%iperglucemiaaumenta la osmolaridad del

plasma0 lo 1ue pro2oca salida de agua - potasiodel espacio IC al EC0 pro2ocando ladeshidratacin celular


44/100

3actores desencadenantes$

5-blo6ueantes7 blo6. Canales de Calcio7diaz'ido7 diurticos7 corticoides7

di4enilhidanto#na7 inmunosupresores7

8i9lisis7 alimentacin parenteral7 estrs

6uir:rgico7 6uemaduras.

n4ecciones7 1C&7 alcoholismo7 ancreatitisaguda7 hemorragia digesti*a7 1M.


45/100

Estado Hiperosmolar


46/100

/e2inici*n

Complicacin aguda de la diabetes, caracterizada porhiperglucemia se*era, deshidratacin e'trema,hiperosmolaridad, alteracin del estado de conciencia, )ausencia de cetosis.

Muchos pacientes tienen caracter#sticas tanto de C18como de estado hiperosmolar7 sin embargo puedepredominar la hiperosmolaridad con deshidratacin o laacidosis metablica.

1parece ma)ormente en 8M (ipo 2. rincipalmente ;

os. "!% debut de diabetes. =% se asocia ain4eccin.

Mortalidad ?2-2%. @e relaciona con edad ma)or de A=,*i*ir en un asilo, osmolaridad ) natremia.


47/100

CA&AC"E&IS"ICAS

ES"AD!

%IPE&!S(!LA&)!

CE"!SIC!

%IPEL'CE(IA DES%ID&A"ACI!)

AL"E&ACI!)ES

DE LA

C!)CIE)CIA

A'SE)CIA

DE

CE"!SIS

%IPE&!S(!LA&IDAD


48/100

@e di4erencia de C18 por$?. 1usencia de cetosis signi4icati*a

2. Hiperglucemias ele*adas;


49/100

En el estado hiperosmolar

(enos 3cidos grasos libres - glucagn

)i2eles de pptido4 C ma-ores 1ue en

CAD Su.iciente insulina para inhibir lipolisis0

1ue necesita menos insulina 1ue para la

captacin peri.rica de glucosa


50/100

FAC"!&ES P&EDISP!)E)"ES

&ECIE) I)ICI!

A#E)"ES "E&APE'"IC!S

P&!CEDI(IE)"!S "E&APE'"IC!S E)FE&(EDAD C&!)ICA

SI"'ACI!)ES A#'DAS


51/100

E)FE&(EDADC&!)ICA

)e.ropata Cardiopata

%ipertensin

Alcoholismo

Psi1ui3trica

Perdida de la sed

SI"'ACI!)ES A#'DAS In.eccin #angrena

Septicemia 5uemaduras e/tensas %emorragia

gastrointestinal

In.arto del (iocardio Pancreatitis EC*


52/100

Diagnstico

La ma-ora de las 2eces puede reali,arsea un lado de la cama del en.ermo0 con

datos clnicos como una se2eradeshidratacin0 alteraciones de laconciencia0 una glucometra mu- alta0

cetonas en sangre negati2as o menos deuna cru,


53/100

Sntomas del estado hiperosmolar


54/100

Signos clnicos

oliuria, polidipsia, perdida de peso ) cambiosen el estado de conciencia con una e*olucin ded#as a semanas

8eshidratacin e'trema

Hipotensin Hipotermia +espiracin de Dussmaul ausente ol#pnea puede indicar acidosis l9ctica

8ilatacin g9strica, #leo, hematemesis Con4usin, coma, con*ulsiones, hemipleia

transitoria


55/100

LA$!&A"!&I!

#lucosa promedio 6777 mgs8dl 9:77 a ;7777

Sodio promedio 6>7 mE18L Potasio promedio ? mE18L

$') promedio :? mgs8dl

Creatinina = mgs8dl Anion gap ;= mE18L

Puede haber cetonuria

A i d t i


56/100

Ausencia de cetosis

Si bien es mas frecuente en 02puede presentarse ennios tratados con insulina$ indicando que la insulinaes capa/ de bloquear la cetosis$ siendo insuficientepara e*itar la hiperglucemia

%n *itro se ha demostrado que la hiperosmolaridadinhibe la lipolisis.

Los ni*eles de 9cidos grasos libre en el estadohiperosmolar promedian ".=mmol+L$ comparado con m2ol en la cetoacidosis$ presumiblemente aportando

mas substrato para la cetogenesis en el hgado


57/100

C!(PLICACI!)ES

*mitos persistentes

In.ecciones

Insu.iciencia &enal Sndrome de distress respiratorio 9A&DS?CA%F, 0? L, C1GC?GAI,C%1G 0?L, %GSHL%G, C%ICHL,GA?

?L?F,C%1G 0? L,S '1I21G,SC1GAI,II?5HL,01I,S3 C,A?C1L,2%G,S$5LHC,51G$ '1I21G, 0? CI?C%2%?GA1$ C1IA%S1L

'%P?I5L%C?2%,3 ,C?L?I,C%1G 0? L,5LHC1G?15EG?S%S J 0%S2%GHC%KG 0? L,HA%L%&,C%KG 0? 5LHC1S,

%GCI?2?GA, L, PI1A?KL%S%S J 0%S2%GHJ? L,

S%SA?S%S 0? PI1A?G,S %GCI?2?GA, L, L%PKL%S%S 6,C%01S 5I,S1S8 J L,PI10HCC%KG 0? C?A1G,S 6'%0I1M%BHA%I,A1 B?A,$,C?A1,C?A,A18


72/100

C?A1,C%01S%S 0%,BEA%C,

@#ntomas

oliuria ) polidipsia

3atiga, prdida de peso 1nore'ia

F9usea, *mito

8olor abdominal arestesias

Causas

Hiperglucemia 8iuresis

8eshidratacin, catabolismo Cetosis

Cetosis

84icit electrol#tico 84icit de DH


73/100


@ignos

8eshidratacin

Hiper*entilacin (a6uicardia, hipotermia

Hipotensin arterial

iel seca ) tibia 1liento cetnico

(rastorno sensorio

Causas

8iuresis osmtica, *mito

1cidosis 8eshidratacin

8eshidratacin, acidosis

1cidosis, *asodilatacin peri4 Cetosis

Hiperosmolaridad


74/100


Laboratorio

Hiperglucemia, cetosis

C2, HC" baos

p2normal o bao

Hiponatremia

Causas

84icit de insulina

1cidosis metablica 8es*iacin pulmonar

arterio*enosa

Hiperglucemia


75/100


Laboratorio

Hiponatremia

HipoGalemia

HiperGalemia

Leucocitosis

Causas

Hiperglucemia

rdida por diuresis,acidosis

8eshidratacin

Ele*acin decuerpos cetnicos


76/100

31C(+E@ 8E +E@0 +EC(1F(E@

7. P,C%?GA?S C1G 02 A%P1 7. P,C%?GA?S 1B?S1S(. %G>?CC%1G3 S?PS%S 6()#8

!. 12%S%KG 0? %GSHL%G, K %GSHL%G,%G,0?CH,0, 6("#8). 0?BHA 02 6"#8N. C121IB%L%0,0 67"#8

PI1BL?2,S F,SCHL,I?S3 %2, ,CF C1IA%C1A?I,P%,=. 0?SC1G1C%01


77/100

Criterios de ingreso a 'CI

Compromiso de conciencia.

'iperosmolaridad refractaria.

ShocD 1liguria refractaria a la reposicin.

>iebre ele*ada.

Signos de falla multiorg9nica.

Instalacin - presentacin


78/100

- pclnica

Cetoacidosis Coma hiperosmolarComien/o en horas Comien/o en dassemanasSomnolencia Comasignos focales5licemia media 5licemia e:trema

Cetosis se*era Cetosis ausente o le*e,cidemia aumentada ,cidemia ausente o le*e,nion gap aumentada ,nion gap ausente o le*e

1smolaridad algo 1smolaridad muy aumentada aumentada


79/100

0iagnstico diferencial entre ?stado

hiperosmolar y C,0 Edad ;= a>os Conocido diabtico$ Fo

nicio s#ntomas insidioso

En4. Concomit.$ &arias

8eshidratacin ; 2=%

0lucemia ;os

@i

nicia s#ntomas en horas En4. concomitantes $ Fo

?=% o m9s

; 2!=mgBdl

;?===mgBdl @ensib. nsulina$ +esistente

Mortalidad$ ?=%


80/100

0iagnstico diferencial entre ?stado

hiperosmolar y C,0 sm.srica ;"2=msmBl

pH ; A."

1cidosis metab. !=% casos

Cetonuria I=mgBdl

Fa ;?=BmE6Bl

D normal o ele*ado HC"$ ?I / 2= mE6BL Fitrgeno ureico ;


81/100

7. ,BC

. 21G%A1I?13

S%5G1S F%A,L?S3 P,$>C$ >I$ A?2P.

?SA,01 2?GA,L0%HI?S%S '1I,I%,

B'?

S,AHI,C%1G 1

1S21L,I%0,0PFC

1segurar *#a area Catter *enoso grueso calibre Considerar &C 0asometr#a arterial

2 Electrocardiograma 3ole), naso g9strica si se re6uiere Control estricto de ingresos ) egresos Monitoreo de signos, diuresis, escala

neurolgica 1ntibiticos pre*io culti*o en sepsis.

(edidas enerales


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(edidas particulares comunes

a las emergencias diabticas Ieposicin de fluidos.

Ieposicin de sodio. Ieposicin de potasio.

%nsulinoterapia.

Aerapia con bicarbonato. Ieposicin de fosfato.

Ieposicin de magnesio

S i i i i


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Suero Fisiolgico en la primera

hora de reposicin Pre*iene la agra*acin del shocD al reponerantes de administrar insulina.

0isminuye la glicemia por diuresisosmtica al me@orar perfusin renal. 2e@ora la llegada de insulina a los te@idos

facilitando su accin. Permite reponer el potasio con el S> si est9

disminuido antes de la insulina.

C&I"E&I!S CLI)IC!S DE


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C&I"E&I!S CLI)IC!S DEDES%ID&A"ACI!)

'n incremento ortost3tico del pulso sin cambioen la "A indica 67 de disminucin en el

espacio e/tracelular 9H84 prdida ; litros< 'n descenso en la "A 6?867 indica 6?4;7

disminucin en el espacio EC - =4>lts

%ipotensin supina indica disminucin ;7en el EC > litros


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(edir grado de deshidratacion

!smolaridad total

!smolaridad

e.ecti2a Sodio corregido

De.icit de agua

!smolaridad total

9)a< ; H glucosa H $')

6 ;

!smolaridad E.ecti2a

9)a< ; H glucosa

6

C&I"E&I!S#lucosa :77

!smolaridad e.ecti2a =;7

Ph B=

C #


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DEFICI" DE A#'A

DEFICI" 7: J Kg 9 )a8 6>7< 6DEFICI" )a46>7 J MAC"

6>7

MAgua Corporal "otal 7? / Ng hombres 7> / Ng mueres

DEFICI" AC"4 Agua corporal actual

MAgua corporal actual )aH ideal JAC" normal )aH paciente

"&A"A(IE)"!


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"&A"A(IE)"!

S!L'CI!)ES PA&E)"E&ALES...

Soluciones al 7>? cuando sodio sea ma-or de 6:7 *elocidad de las siguiente soluciones ?77 ml8hora Soluciones glucosadas al ? cuando glucosa

disminu-a a =77 &eponer perdidas urinarias

Cuando disminu-a el .luo urinarioO E2aluardeshidratacinO 'rea creatininaO ShocNO

&eposicin de sodio


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&eposicin de sodio

Prdida calculada entre = y 7( m?q por Dilo. La natremia real aumenta 7.N)m?q+L por cada gr. de glucosa+L.

?l tipo de fluido a reponer depende de la natremia real calculadacomo3

)a H 6:?M9glicemia en gr8L 4 6$ GaCl ".O# si Gatremia ; 7)) m?q+l.4S> al normal si Gatremia - 7)) m?q+l4S5 )# y Ga normal si 5lucosa ; .) gr+l y Gatremia ; 7))4S5 )# y Ga necesario si 5lucosa ; .) y Gatremia - 7))


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P!"ASI!


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P!"ASI!

La hiperosmolaridad e:tracelular causa salida deagua y potasio del espacio intracelular ale:tracelular

Iesultando en concentraciones de potasionormales o ele*adas a pesar de un dficit de )""="" m?q

Cuando inicie la diuresis$ iniciar la reposicin depotasio a ra/n promedio de 7" a " m?q+L

,@ustes segQn mediciones de potasio srico

& i i d t i


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&eposicin de potasio

La prdida de potasio es de ()m?q+l. La acidosis incrementa los ni*eles. La glucosa con insulina los disminuye. Si la potasemia es in.erior a ==mE18l se debe reponer a

>7mE18h antes de dar insulina Si la potasemia est9 entre (.( y )m?q+l se agregan de "

("m?q por litro de reposicin. Si la potasemia es mayor a )m?q+l se controla cada horas

reponiendo cuando sea menor a ). Si la diuresis es menor de ".)ml+h se suspende el aporte depotasio entre (.( y )m?q+l de potasemia


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Insulinoterapia


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Insulinoterapia

%niciar luego de reposicin de potasio y luego de corregir shocDhipo*olmicoporque se puede acentuar al incorporar agua al espaciointracelular.

Insulina cristalina en in.usin contnua4 Preparar7"" H% + 7"" cc S> R o coloides4 Bolo inicial ".7) H%+g4 Seguir con infusin de ".7H+Dg+h 4 '5A c+ hr

Se mantiene si glicemia reduce - ".= gr+l+h Se duplica si glicemia no reduce ; ".= gr+l+h

4 Ieducir a ".")H+Dg+h si glicemia ; .) gr+l 4 '5A c+! hr

Continuar rehidratacin hasta corregir cetosis$ 'C1( - 7T$ p' - =.($anion gap ; 7!

Corregida cetosis$ suspender insulina en infusin. %niciar 0e:trosa )#< %nsul. Crist. 7" H% + %nsulina a escala m*il


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$icarbonoterapia en los comas


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pdiabticos

)o se reali,a rutinariamente Pro*oca hipoDalemia. ,cidosis parado@al del LCI con alcalosis gral.

,umenta la produccin de C1. ,centQa la hipo:ia tisular Pro*oca sobrecarga de *olumen

)o se debe administrar en adultos si p% igual oma-or a B7 9ADA recomendacin tipo $< ".(Upeso corporalU?BV Qmililitros SB2

&eposicin de .os.ato


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Prdida de fosfato por diuresis osmtica. 0eplecin habitual calculada en =)7)" mmol+l.

%nsulina ingresa adem9s fosfato a la clula. Cuando .os.atemiaR76mg8l0 7=;mmol8l 0isminucin del ( difosfoglicerato >atiga resp$ rabdomiolisis$ %I,$ concien. Ieposicin sistem9tica no me@or e*olucin

Iiesgo hipocalcemia por precipitacin en fosfatocalcico seo. Se repone .os.ato solo cuando est3 disminuido con control estricto

del calcio 9ADA tipo $< 7+( P1! con +( CL reduce aporte de cloruros$ pre*iene

hipercloremia.

&eposicin de magnesio


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0iabetes asocia hipomagnesemia crnica

Prdida aumentada por diuresis osmtica Puede contribuir a resistencia a la insulina ,umenta la intolerancia por carbohidratos 0esencadena hipertensin arterial

>acilita arritmias gra*es &eposicin sistem3tica no meor Iiesgo de hipermagnesemia en %I, %ndicada cuando hay arritmias gra*es Ieponer con magenesemias menores a 7.Tmg# S1!2g "cc al 7"#.

Complicaciones de la CAD


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Complicaciones de la CAD 'ipoglicemia$ hipoDalemia$ hipofosfatemia ,cidosis hiperclormica con gap normal. ?dema cerebral$ edema pulmonar. Arombosis *enosa$ tromboembolismo. Geumonia aspirati*a.

5astritis erosi*a con '0, 67!#8 5astroparesia con dilatacin g9strica aguda. 'ipertrigliceridemia$ pancreatitis aguda 67"#8 Iabdomiolisis 67=#8.

%nfecciones nosocomiales 6infeccin urinaria$ por catter$estafilococcemias8

(ortalidad en los estados


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(ortalidad en los estados

hiperglicmicos ?n el caso del coma hiperosmolar la mortalidad

alcan/a el 7"# para menores de =) aos. ,sciende a 7O# entre =) y T! aos y a ()# para

mayores de T! aos. ?n el caso de la cetoacidosis diabtica la mortalidad

del T# entre N" y NO aos. ,sciende a =# entre =" y =O aos y a ((# para

mayores de =O aos. ?n un an9lisis multi*ariado reciente la edad fue el

Qnico predictor significati*o de la mortalidad.

MANE5O DE LA DIA3ETES MELLITUS EN


100/100

MEG

EMERGENCIA

7I2ERGLICEMIA

7I2OGLICEMIA

DESCOM2ENSADA

NO CONTROLADA

C?A1,C%01S%S 0%,B?A%C,

?SA,01 '%P?I1S21L,I G1 C?A1S%C1

>,I2,C1L15%C1

F,L1I,C%1G I?G,L%G5?SA, 0%?A,I%,

REG G?H2%,%AH

,CF

3.1 Diabetes MellitusWWWW

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