GAGAL GINJAL I. PENDAHULUAN Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. 1 Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin. 1 Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki peran vital dalam memepertahankan homeostasis, maka 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
GAGAL GINJAL
I. PENDAHULUAN
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah
plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan – bahan
tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal
terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai
neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.1
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.
Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan
yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,
tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya
menjadi urin. 1
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki peran vital dalam
memepertahankan homeostasis, maka gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multipel. Dengan
demikian, gagal ginjal harus diobati secara agresif. 2
Gagal ginjal yang terjadi secara mendadak disebut gagal ginjal akut (GGA). Gagal ginjal
akut biasanya bersifat reversibel. (saku elizbt) GGA ini bisa terjadi mulai dari neonatus sampai
dewasa dengan kausa yang berbeda- beda tergantung dari umur penderita, misalnya GGA pada
neonatus dapat disebabkan oleh kelainan kongenital ginjal atau saluran kemih, sepsis atau
asfiksia neonatorum.3 Gagal ginjal yang berkaitan dengan menurunnya fungsi ginjal secara
progresif ireversibel disebut gagal ginjal kronik (GGK). Gagal ginjal kronik biasanya timbul
beberapa tahun setelah penyakit atau kerusakan ginjal, tetapi pada situasi tertentu dapat muncul
secara mendadak. Gagal ginjal kronik akhirnya menyebabkan dialisis ginjal, transplantasi, atau
kematian. 2
1
II. EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika
Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990,
terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus.
Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650
ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal
ginjal kronis) fase awal, dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti. 1
III.ANATOMI & FISIOLOGI GINJAL 4
Gambar 1. Anatomi ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Seluruh traktus urinarius
yaitu ginjal, ureter dan kandung kemih terletak di daerah retroperitoneal. Pada janin
permukaannya berlobulasi yang kemudian menjadi rata pada masa bayi.
Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus yang berbentuk
piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papila bermuara di kaliks
minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. Daerah
2
medula penuh dengan percabangan pembuluh darah arteri dan vena renalis, ansa Henle dan
duktus koligens. Satuan kerja terkecil dari ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mempunyai kira-kira
1 juta nefron. Nefron terdiri atas glomerulus, kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal,
ansa Henle dan tubulus kontortus distal. Ujung dari nefron yaitu tubulus kontortus distal
bermuara ada di duktus koligens.
Gambar 2. Nefron ginjal
Nefron yang terletak di daerah korteks disebut nefron kortikal, sedangkan yang terletak di
perbatasan dengan medula disebut nefron juksta medular. Nefron juksta medular mempunyai
ansa Henle yang lebih panjang yang berguna terutama pada eksresi air dan garam. Sebagian dari
tubulus distal akan bersinggungan dengan arteriol aferen dan eferen pada tempat masuknya
kapsula Bowman. Pada tempat ini sel tubulus distal menjadi lebih rapat dan intinya lebih tegas
disebut makula densa. Juga dinding arteriol aferen yang bersinggungan mengalami perubahan
dan mengandung granula yang disebut renin. Daerah ini yang merupakan segitiga dengan batas-
batas pembuluh aferen, eferen dan makula densa disebut aparat juksta glomerular.
Fungsi ginjal terutama untuk membersihkan plasma darah dari zat-zat yang tidak
diperlukan tubuh terutama hasil-hasil metabolisme protein. Proses ini dilakukan dengan beberapa
mekanisme, yaitu :
3
1. filtrasi plasma di glomerulus
2. reabsorpsi terhadap zat-zat yang masih diperlukan tubuh di tubulus
3. sekresi zat-zat tertentu di tubulus
Jadi urin yang terbentuk sebagai hasil akhir adalah resultat dari filtrasi - sekresi -
reabsorpsi.
Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu :
Fungsi ekskresi
1. Ekskresi sisa metabolisme protein
Sisa metabolisme lemak dan karbohidrat yaitu CO2 dan H2O dikeluarkan melalui
paru dan kulit. Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik dan asam urat dilekuarkan melalui ginjal. Jadi bila terjadi kerusakan
ginjal, akan terjadi penimbunan zat-zat hasil metabolisme tersebut dengan akibat
terjadi azotemia,hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia dan lain-lain
dengan segala macam akibatnya.
2. Regulasi volume cairan tubuh
Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui a. karotis interna
ke osmoreseptor di hipotalamus anterior. Rangsangan tersebut diteruskan ke
kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH)
dikurangi dan akibatnya diuresis menjadi banyak. Sebaliknya bila tubuh
kekurangan air (dehidrasi), maka produksi ADH akan bertambah sehingga
produksi urin berkurang karena penyerapan air di tubulus distal dan duktus
koligens bertambah. Ginjal melakukan konservasi cairan dengan mekanisme
counter current.
4
Gambar 3. Fisiologi ginjal
3. Menjaga keseimbangan asam-basa
Keseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal. Sesuai dengan
rumus Henderson Hasselbach :
pH = 6,1 (konstan) + log NaHCO3 (ginjal)
H2CO3 (paru)
Fungsi endokrin
1. Partisipasi dalam eritropoesis
Pembentukan sel darah merah diperlukan zat erotropoetin. Eritropoetin,
merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang. Eritropoetin dirubah
dari proeritropoetin yang mungkin dibuat dalam hati oleh zat yang diproduksi
ginjal yang disebut faktor eritropoetik ginjal (kidney erythropoetic factor)
2. Pengaturan tekanan darah
Bila terjadi iskemia ginjal misalnya oleh stenosis arteri renalis, maka granula
rennin akan dilepaskan dari aparat jukstaglomerular. Renin akan merubah
5
angiotensinogen di dalam darah menjadi angiotensin I. Kemudian angiotensin I
dirubah lagi menjadi angiotensin II oleh enzim konvertase di paru. Angiotensin II
mempunyai 2 efek, yaitu pertama mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah
perifer dan kedua merangsang korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi
aldosteron. Aldosteron bersifat meretensi air dan natrium sehingga akibatnya
volume darah bertambah. Kombinasi kedua efek tersebut akan mengakibatkan
hipertensi
3. Keseimbangan kalsium dan fosfor
Ginjal mempunyai peranan pada metabolisme vitamin D. Vitamin D atau
kolekalsiferol dirubah di hati menjadi 25 (OH)-kolekalsiferol (D3). Kemudian
baru setelah dirubah kedua kalinya yaitu di ginjal menjadi 1,25 (OH)2 D3 ia
menjadi metabolit aktif dan dapat menyerap kalsium di usus. Bila terjadi
kerusakan ginjal misal pada GGK, maka hanya sedikit dibentuk 1,25 (OH)2 D3
sehingga terjadi hipokalsemia. Hal ini diperberat lagi dengan adanya retensi
fosfor yang mempunyai perbandingan terbalik dengan kalsium darah.
Hipokalsemia akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi
parathormon (PTH) dengan maksud untuk meninggikan kadar kalsium darah.
IV. DEFINISI
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/kreatinin) dan untuk nitrogen,dengan
atau tanpa disertai oligouri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal,
retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti
asidosis dan hiperkalemia, gangguan kesimbangan cairan, serta dampak terhadap berbagai
organ tubuh lainnya.5
6
Gagal Ginjal Kronik
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan
adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah).5
V. KLASIFIKASI
Gagal Ginjal Akut
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi secara
mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg%
atau meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Dengan demikian gagal ginjal akut
pada gagal ginjal kronis ( acute on chronic renal disease ) telah termasuk dalam definisi ini.
The Acure Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE yaitu sistem yang
mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure )
serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease ). 5
Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine
Risk
Injury
Failure
Loss
ESRD
Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali
Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau
kreatinin 355 μmol/l
Gagal ginjal akut persisten, kerusakan
total
fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu
Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam
< 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam
atau anuria selama 12 jam
Tabel 1: Klasifikasi GGA menurut PEDIATRIC-MODIFIED RIFLE (PRIFLE)
7
Gagal Ginjal Kronik
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik adalah sebagai berikut: 5
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Dibedakan 3 tingkat GGK menurut derajat Glomerular Filtration Rate (GFR)
berdasar atas perhitungan Klirens Kreatinin (KK):
Tingkat I : 15- 30 ml/menit/1,73 m2
Tingkat II : 5-15 ml/menit/1,73 m2
Tingkat III : <5 ml/menit/1,73 m2
Pada tingkat I dan II fungsi ginjal masih dapat memenuhi keperluan tubuh dan
penderita masih dapat hidup normal, tetapi pada tingkat III ginjal sudah tidak dapat
memenuhi fungsinya lagi. Keadaan terakhir ini disebut Terminal Renal Failure dan
pengobatannya harus dengan dialisis dan transplantasi ginjal.
Pemeriksaan Klirens Kreatinin kadang- kadang sukar dilakukan terutama pada
tempat- tempat dengan fasilitas laboratorium yang kurang lengkap. Untuk itu dapat dipakai
kadar serum kreatinin untuk menilai GFR sebagai berikut:
Serum kreatinin: Normal (N) GFR : Normal
N – 2,4 mg% GFR : 50- 80%
2,5 – 4,9 mg% GFR : 20- 50%
5,0- 7,9 mg% GFR : 10- 20%
8- 12 mg% GFR : 5- 10%
>12 mg GFR : <5% (cakul syaf)
8
VI. ETIOLOGI
Gagal Ginjal Akut
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-
Di samping itu hambatan penyembuhan luka dapat terjadi, dimana infeksi merupakan
penyebab utama kematian, disusul akibat komplikasi kardiovaskuler.
XII. PROGNOSIS
Gagal Ginjal Akut
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%,
karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan. 1,5
Gagal Ginjal Kronik
Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin
baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor
jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal
24
dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5% lymphoid malignant disease,
4.5% uremia karena graft failure.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan
angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara
80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi, sampai
97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.
Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup,
meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk
seperti yang dibayangkan, banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi
dan kehidupan keluarga. 1,5
XIII. PENCEGAHAN3
Segala hal yang dapat menyebabkan iskemik atau hipoperfusi ginjal sebaiknya dihindari
atau sesegera mungkin dikoreksi seperti diare dehidrasi, payah jantung, luka bakar, renjatan
anafilaktik, dan lain- lain. Pemakaian obat- obat nefortoksik harus diberikan dengan dosis yang
tepat.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Nelson, Waldo. E. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. edisi 18. Penyakit Glomerulus, hal.1809-1819. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta
2. Corwin, JE .Buku Saku Patofisiologi Elizabeth. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 2006. p.487-92.
3. Rauf S. Catatan Kuliah Nefrologi Anak Makassar: Bagian Ilmu Kes. Anak FK-UH; 2002. p. 67-80.
4. Purnomo BB. Dasar- dasar Urologi. 2nd ed. Malang: Sagung Seto; 2009. p. 1-9.
5. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. p:285-289.
6. Price SA, Wilson LM. Gagal ginjal kronik. In: Hartanto H, editor. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 929- 33.