2.LP Gagal Ginjal Kronik Revisi

8/10/2019 2.LP Gagal Ginjal Kronik Revisi

1/28

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA

RUMAHSAKIT UMUM DAERAH Dr.M.SOEWANDHIE SURABAYA

1. Konsep G!" G#n$" Kron#%

1.1 Pen!ern !!" !#n$" %ron#%

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan penumpukan

toksin dalam darah (Brunner dan Suddatrth, 2002).

1.' An&o# #s#o"o!#

Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam mempertahankan homeostatis

cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostatis dengan

mengatur olume cairan keseimbangan osmotik, asam basa, ekskresi sisa

metabolism, dan system pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak

dalam rongga abdomen retroperitoneal kiri dan kanan kolumna ertebralis,

dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat dibelakang peritoneum.Batas atas ginjal

setinggi iga ke!"" dan ginjal kanan setinggi iga ke!"2, sedangkan batas ba#ah

setinggi ertebralis lumbalis ke!$.

Setiap ginjal mempunyai panjang "",2% cm, lebar %!& cm dan tebal 2,% cm.

ginjal kiri memiliki ukuran lebih panjang dari pada ginjal kanan. Berat ginjal pria

de#asa "%0!"&0 gram dan #anita "%%!"%% gram. Bentuk ginjal seperti kacang ,

sisi dalam menghadap ke ertebra torakalis, sisi permukaannya cembung, dan di

atas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.


2/28

Struktur Ginjal

Ginjal ditutup oleh kapsula tunika fibrosa yang kuat.'pabila kapsula dibuka

terlihat permukaan ginjal yang licin dengan #arna merah tua. engan potonganmelintang ertical dari ginjal melalui margo lateralis ke margo medialis akan

terlihat hilus yang meluas keruangan sentral yang disebut sinus renalis yaitu

bagian dari pelis renalis.

Ginjal terdiri atas

". *edula (bagian dalam) substansi medularis terdiri atas pyramidalis renalis,

jumlahnya antara "!"+ buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,

sedangkan apeksnya menghadap kesinus renalis.

2. orteks (bagian luar) substansi kortekalis ber#arna coklat merah, konsistensi

lunak, dan bergranula. Substansi tepat diba#ah fibrosa, melengkung sepanjang

basis pyramid yang berdekatan dengan sinus renalis. Bagian dalam di antara

pyramid dinamakan kolumna renalis.

-embungkus ginjal

Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adipose.

Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus


3/28

renalis.Ginjal dan kapsula adipose tertutup oleh lamina khusus dari fasia subserosa

yang disebut fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari fasia profunda

dan stratum fasia subserosa internus. asia fibrosa terpecah menjadi dua

". /amela anterior atau fasia prentalis

2. /amella posterior atau fasia retrorenalis.

Struktur *ikroskopis Ginjal

Satuan fungsional ginjal disebut juga nefron, mempunyai ",$ juta. Selama

21 jam nefron dapat menyaring "&0 liter darah. 'erteri renalis memba#a darah

murni dari aorta ke ginjal./ubang!lubang yang terdapat pada renal pyramid

masing!masing membentuk simpul yang terdiri atas suatu badan malpigi yang

disebut glomerulus.

Bagian!bagian dari nefron

". Glomerulus

Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler ynag terletak di dalamkapsula Bo#man menerima darah dari arteriole aferen dan meneruskan ke

system ena melalui arteriol eferen.atrium secara bebas difiltrasi ke dalam

glomerulus sesuai dengan konsentrasi dalam plasma.alium juga difiltrasi

secara bebas, diperkirakan "0!203 dari kalium plasma terikat oleh protein

dalam keadaan normal.apsula Bo#man ujung!ujung buntu tubulus ginjal

seperti kapsula cekung menutupi glomerulus yang saling melilitkan diri.


4/28

a. Elektro mikroskopis glomerulus. Glomerulus berdiameter 200 um,

dibetuk oleh inaginasi suatu anyaman kapiler yang menempati kapsula

Bo#man. Glomerulus mempunyai 2 lapisan yang memisahkan darah

dari dalam kapiler glomerulus dan filtrate dalam kapsula bo#man.

/apisan tersebut endotel khusus yang terletak di atas kapiler glomerulus.

edua lapisan ini dibatasi oleh lamina basalis dan terdapat sel!sel stelata.

Sel ini mirip sel parasit yang terdapat pada dinding kapiler seluruh tubuh.

b. Aparatus junkta glomerulus. 'rteri aferen dan ujung akhir ansa 4enle

asendens tebal, nefron yang sama bersentuhan untuk jarak yang pendek.

-ada titik persentuhan, sel tubulus atau ansa 4enle asendens menjadi

tinggi disebut macula densa.inding arteriol bersentuhan dengan ansa

4enle menjadi tebal karena sel!selnya mengandung butiran sekresi renin

yang besar. Sel ini disebutsel junkta glomelurus. *akula densa dan sel

junkta glomerulus erat kaitannya dengan pengaturan. 5olume cairan

ekstra sel dan tekanan darah.

c. Sawar ginjal adalah istilah yang digunakan untuk bangunan yang

memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrate dalam rongga kapsula

Bo#man. -artikel ini dihubungkan dengan membrane celah lapisan yang

utuh sebagai saringan utama yang mencegah le#atnya molekul besar.

-artikel yang lebih halus melalui sa#ar dan tergantung pada tekanan

hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus. -ada umumnya tekanan

hidrostatik darah adalah &% mm4g.

2. 6ubulus proksimal konulta.

6ubulus ginjal yang langsung berhubunagn dengan kapsula Bo#man dengan

panjang "% mm dan diameter %% um. Bentuknya berbelok!belok berjalandarikorteks ke bagian medulla lalu kembali ke korteks sekitar 27$ dari natrium

yang terfiltrasi akan diabsorpsi secara isotonic bersama klorida. -roses ini

melibatkan transport aktif natrium. -eningkatan reabsorpsi natrium akan

mengaurangi pengeluaran air dan natrium. 4al ini dapat menggangu

pengenceran dan pemekatan urin yang normal. /ebih dari &03 kemungkinan

kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme transport aktif akan terpisan dari

reabsorpsi natrium.


5/28

$. 'nsa 4enle

Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen

tebal panjangnya "2 mm, total panjangnya ansa 4enle 2!"1 mm. klorida

secara aktif diserap kembali pada cabang ansa 4enle dan natrium bergerak

secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.Sekitar 2%3 natrium

yang difiltrasi diserap kembali karena darah nefron tidak permeable terhadap

air. 8eabsorpsi kloridan dan natrium di pars asendens penting untuk

pemekatan urin karena membantu mempertahankan intregitas gradient

konsentrasi medulla. alium terfiltrasi 20!2%3 diabsorpsi pada pars asendens

lengkung 4enle. -roses pasif terjadi karena gradient elektrokimia yang timbul

sebagai akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.

1. 6ubulus distal konulta

Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok!kelok dan letaknya

jauh darikapsul bo#man, panjangnya %mm. tubulus distal dari masing!

masing nefron bermuara keduktus koligentis yang panjangnya 20mm.

masing!masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan medulla ginjal

bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan lurus dan bermuara pada

duktus bellini, seterusnya menuju kaliks minor, kekaliks mayor dan akhirnya

mengosongkan isisnya kedalam pelis renalis pada apeks masing!masing

pyramid medulla ginjal. -anjang nefron keseluruhan ditambah dengan duktus

koligentis adalah 1%!+% mm. nefron yang berasal dari glomerulus korteks

mempunyai ansa henle yang memanjang kedalam piramid medulla.

%. uktus koligentis medulla

Saluran yang secara metabolic tidak aktif. -engaturan secara halus dari

ekskresi natrium urine terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperandalam reabsorbsi natrium. uktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan

mensekresi kalium. 9kskresi aktif kalium dilakukan pada kuktus koligen

kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron. 8eabsorbsi aktif kalium murni

terjadi dalam duktus koligen medulla.

-eredaran darah ginjal


6/28


7/28

akutikus dan bagian ba#ah splenikus. -leksus renalis digabung dengan pleksus

spermatikus dengan cara memberikan beberapa serabut yang dapat menimbulkan

nyeri pada testis, pada kelainan ginjal.

isiologi Ginjal

ebanyakan orang telah mengenal salah satu fungsi ginjal yang penting yaitu

untuk membersihkan tubuh dari bahan < bahan sisa hasil pencernaan atau yang di

produksi oleh metabolisme.ungsi kedua merupakan fungsi yang sangat penting,

yaitu untuk mengontrol olume dan komposisi cairan tubuh.=ntuk air dan semua

elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara asupan (hasil dari pencernaan atau

produksi metabolik) dan keluaran (hasil dari ekskresi atau konsumsi metabolik)

sebagian besar dipertahankan oleh ginjal.ungsi pengaturan oleh ginjal ini

memelihara kestabilan lingkungan sel yang diperlukan untuk melakukan berbagai

aktiitasnya.

Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting dengan cara menyaring

plasma dan memisahkan >at dari filtrat dengan kecepatan yang berariasi,

bergantung pada kebutuhan tubuh. 'khirnya, ginjal ?membuang@ >at < >at yang

tidak diinginkan dari filtrat (dan oleh karena itu dari darah) dengan cara

mengekskresikannya ke dalam urine, sementara >at yang dibutuhkan

dikembalikan kedalam darah.

Ginjal menjalankan fungsi multipel, antara lain

". 9kskresi produk sisa metabolik, bahan kimia asing, obat, dan metabolit

hormon.

Ginjal merupakan organ utama untuk membuang produk sisa metabolisme

yang tidak diperlukan lagi oleh tubuh. -roduk < produk ini meliputi urea(dari

metabolisme asam amino), kreatinin(dari kreatin otot), asam urat(dari asam

nukleat), produk akhir pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan

metabolit berbagai hormon. -roduk < produk sisa ini harus dibersihkan dari

tubuh secepat produksinya.Ginjal juga membuang sebagian besar toksin dan

>at asing lainnya yang diproduksi oleh tubuh atau pencernaan, seperti

pestisida, obat < obatan, dan >at aditif makanan.


8/28

2. -engaturan keseimbangan air dan elektrolit

=ntuk mempertahankan homeostasis, ekskresi air dan elektrolit harus sesuai

dengan asupannya. Aika asupan melebihi ekskresi, jumlah >at dalam tubuh

akan meningkat. Aika asupan kurang dari ekskresi, jumlah >at dalam tubuh

akan berkurang.

'supan air dan banyak elektrolit terutama ditentukan oleh kebiasaan makan

dan minum seseorang, sehingga mengharuskan ginjal untuk mengatur

kecepatan ekskresinya sesuai dengan asupan berbagai macam >at.

-ada gambar diatas memperlihatkan respon ginjal terhadap kenaikan

mendadak asupan natrium sebanyak "0 kali lipat dari kadar rendah $0 m9;7hari

mencapai kadar tinggi $00 m9;7hari. alam #aktu 2 sampai $ hari setelah

kenaikan asupan natrium, ekskresi ginjal juga meningkat hingga kira < kira $00

m9;7hari, sehingga keseimbangan antara asupan dan keluaran tercapai kembali.

amun, selama 2 sampai $ hari berlangsungnya adaptasi ginjal terhadap asupan


9/28

natrium yang tinggi ini, terjadi akumulasi sejumlah natrium yang sedikit

meningkatkan olume cairan ekstrasel, serta memicu perubahan hormonal dan

respons kompensasi lainnya, yang memberi sinyal kepada ginjal untuk

meningkatkan ekskresi natriumnya.

apasitas ginjal sangat besar untuk mengubah ekskresi natriumnya sebagai

respons terhadap perubahan asupan natrium. -enelitian eksperimental telah

menunjukkan bah#a pada banyak orang, asupan natrium dapat ditingkatkan

hingga "%00 m9;7hari (lebih dari "0 kali normal) atau diturunkan hingga "0

m9;7hari (kurang dari sepersepuluh jumlah normal) dengan perubahan olume

cairan ekstrasel atau perubahan konsentrasi natrium plasma yang relatif kecil. 4al

ini juga berlaku pada air dan sebagian besar elektrolit lainnya, seperti ion klorida,

kalium, kalsium, hidrogen, magnesium, dan fosfat.

$. -engaturan tekanan arteri

Ginjal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri jangka panjang

dengan mengekskresikan sejumlah natrium dan air.Selain itu, ginjal turut

mengatur tekanan arteri jangka pendek dengan menyekresikan faktor atau

>at asoaktif, seperti renin, yang menyebabkan pembentukan produk

asoaktif lainnya (misalnya angiotensin ).

1. -engaturan keseimbangan asam


10/28

dengan hemodialisis, timbul anemia berat sebagai hasil dari penurunan

produksi eritropoietin.

+. -engaturan produksi ",2%!ihidroksiitamin $

Ginjal menghasilkan bentuk aktif itamin , yaitu ",2%!ihidroksiitamin

$(kalsitriol), dengan menghidroksilasi itamin ini pada posisi ?nomor "@.

alsitriol penting untuk deposit kalsium yang normal dalam tulang dan

reabsorpsi kalsium oleh saluran cerna. alsitriol memegang peranan penting

dalam pengaturan kalsium dan fosfat.

&. Sintesis glukosa

Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya selama

masa puasa yang panjang, proses ini disebut glukoneogenesis. apasitas

ginjal untuk menambahkan glukosa pada darah selama masa puasa yang

panjang dapat menyaingi hati.

-ada penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut, fungsi homeostatik ini

terganggu, dan kemudian terjadi abnormalitas komposisi dan olume cairan

tubuh yagn berat dan cepat.-ada gagal ginjal komplit, dalam beberapa hari

saja dapat terjadi akumulasi kalium, asam, cairan dan >at < >at lainnya dalam

tubuh sehingga menyebabkan kematian, kecuali jika ada interensi klinis

seperti hemodialisis untuk memulihkan (paling tidak sebagian)

keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

1.* P&o#s#o"o!# !!" !#n$" %ron#%

4ampir " juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada

jumlah akhir laju filtrasi glomerulus (/G). 6anpa mengambil kira penyebab

kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai

keupayaan untuk terus mempertahankan /G menerusi hiperfiltrasi dan

mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi.

eupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi


11/28

bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat

dalam plasma darah hanya setelah /G menurun pada tahap %03 dari yang

normal. adar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan /G %03.

Calaupun kadar normalnya adalah 0,+ mg7d/ menjadi ",2 mg7d/, ia menunjukkan

penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak %03 (! =niersitas

Sumatera =tara, 20"0).

Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan

hipertrofi, #alaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal

yang progresif. ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada

kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari

tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis

segmental dan fokal.aktor!faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan

ginjal yang bersifat progresif adalah (! =niersitas Sumatera =tara, 20"0)

". 4ipertensi sistemik

2. efrotoksin dan hipoperfusi ginjal

$. -roteinuria

1. 4iperlipidemia

-ada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir

metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam

darah.ni menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh

penderita.Semakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala

yang terjadi. -enurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan

kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

engan menurunnya /G, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin


12/28


13/28

obesitas, dan paparan bahan kimia berbahaya (mercurt, timah, dan kromium) yang

dapat menumpuk dalam ginjal dan memperberat kerja ginjal hingga terjadi

obstruksi bahkan gagal ginjal.1., Tn- -n !e$" !!" !#n$" %ron#%

6anda dan gejala yang sangat khas terjadi pada pasien dengan gagal ginjal

kronik adalah pasien tampak gelisah, mual, muntah bahkan diare. 6urgor kulit

buruk dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan nafas berbau amonia

(Brunner dan Suddarth, 2002).

1. Mn#es&s# %"#n#s -n pro!nos#s !!" !#n$" %ron#%

Brunner dan Suddarth (2002) menyatakan bah#a manifestasi klinis pasien

dengan gagal ginjl kronik bisa meliputi banyak sistem tubuh yang dipengaruhi

oleh kadar uremia yang menyebar melalui askularisasi ke seluruh tubuh.

*anifestasi klinis yang paling sering terjadi adalah hipertensi, gagal jantung

kongestif, edema pulmoner, perikarditis, pruritis, anoreksia dan perubahan

muskuluskletal. *enurut ndriyani (20"2) arakteristik dan prognosis gagal ginjal

kronik adalah sebagai berikut

Enset Gradual (bulanan sampai tahunan)

-resentasi obstruksi nefron F0!F% 3

urasi -ermanen

-rognosis atal bila tidak dilakukan terapi pencucian darah

seperti dialisa dan transplantasi ginjal

6ahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus!menerus dari #aktu

ke #aktu. The Kidney Disease Outcomes uality !nitiative "K#DO!$

mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut

Stadium " kerusakan masih normal (G8 F0 m/7min7".&$ m2)

Stadium 2 ringan (G8 +0!HF m/7min7".&$ m2)


14/28

Stadium $ sedang (G8 $0!%F m/7min7".&$ m2)

Stadium 1 gagal berat (G8 "%!2F m/7min7".&$ m2)

Stadium % gagal ginjal terminal (G8 I"% m/7min7".&$ m2)

1./ Peer#%sn pen0n$n! !!" !#n$" %ron#%

-emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal

ginjal kronik meliputi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi

(Brunner dan Suddarth, 2002)

-emeriksaan laboratorium

". -emeriksaan hematologi

-emeriksaan hematologi meliputi pemeriksaan hemoglobin (/J"$!"&

gram3, -J"",%!"+ gram3), eritrosit (/J$,F juta!% juta , -J1,$ juta!+ juta

), leukosit (1000!"0.000 ), trombosit ("%0.000!100.000 ) dan

hematokrit (/J10!%1 3, -J$%!1%3). 4asil pemeriksaan hematologi pada pasien

gagal ginjal kronik menunjukan adanya penurunan, dikarenakan kadar eritopoetin

yang dihasilkan oleh ginjal menurun akibat dari obstruksi ginjal kronik

2. -emeriksaan kadar asam urat

-emeriksaan kadar asam urat (/J$,1!1,& mg7dl, -J2,1!%,& mg7dl) pada

pasien dengan gagal ginjal kronik menunjukan peningkatan. 4al ini dikarenakan

kerja ginjal sudah abnormal, sehingga terjadi penumpukan kadar asam urat dalam

ginjal. ondisi seperti ini juga diperparah dengan kondisi imobilisasi pasien,

yang mana terjadi penumpukan urine dalam esika urinaria, yang dapat

=ntuk menilai G8 ( Glomelular iltration 8ate ) 7 ::6 ( :learance

:reatinin 6est ) dapat digunakan dengan rumus

:learance creatinin ( ml7 menit ) J ( "10!umur ) K berat badan ( kg )&2 K creatinin serum

-ada #anita hasil tersebut dikalikan dengan 0,H%


15/28

menjadikan penumpukan kristal asam urat dan menyebabkan resiko batu ginjal

(*erina, 20"")

$. -emeriksaan kadar natrium

6ubuh manusia terdiri dari intrasel dan ekstrasel. -ada setiap bagian

tersebut terdapat ion!ion khusus, misal pada intrasel terdiri atas (kalium, fosfat,

magnesium), dan pada ekstrasel terdapat (natrium, kalsium dan bikarbonat) yang

mana ion!ion tersebut bertahan dengan bantuan tekanan onkotik yang dibantu oleh

protein (ak.armasi =nair, 20"2). -ada pasien dengan gagal ginjal kronik, kadar

natrium ("$%!"1% mmol7/) menurun dikarenakan ginjal berada pada kerusakan

tahap terminal yang sudah tidak mampu lagi mempertahankan keseimbangan

natrium darah, apabila disertai dengan ri#ayat diabetes melitus keadaan ini

menyebabkan osmolaritas meningkat akibat urine pekat (hiperglikemia), yang

mana menarik air lebih banyak ke ginjal. 'ir yang banyak menumpuk diginjal

menyebabkan natrium dalam ekstrasel juga banyak tertarik, sebab air dan natrium

selalu berikatan. 4al inilah yang menjadi salah satu penyebab retensi natrium

dalam darah.

1. -emeriksaan kadar kalium

ilai normal kalium dalam tubuh ($,%!% mmol7/). -ada pasien dengan

gagal ginjal kronik menunjukan peningkatan kadar kalium darah, sebab penurunan

laju glomerolus menyebabkan ginjal tidak mampu mengekskresi kalium dengan

maksimal, sehingga terjadilah penumpukan yang dapat pula berakibat

memperberat kerja jantung hingga disritmia bahkan henti jantung.

%. -emeriksaan kadar albumin

adar normal albumin ($,%!% mg7dl). -ada pasien dengan gagal ginjal

kronik terjadi penumpukan protein dalam darah akibat penumpukan hasil


16/28

metabolisme protein. -enumpukan juga terjadi dalam urine, disebabkan oleh

longgarnya reabsorbsi glomerolus yang menyebabkan molekul protein berhasil

lolos terbuang bersama urine. 'lbuminuria ini dapat menjadi salah satu indikator

kerusakan ginjal.

+. -emeriksaanabnormalitas timbal balik fosfat dan kalsium

ilai normal kalsium (H,1!"0,1 mg7dl) dan terdapat hubungan timbal balik

antara fosfat dan kalsium. Aika terjadi kenaikan pada salah satunya, maka akan

terjadi penurunan pada yang lain. -enurunan laju glomerolus dan penurunan kerja

filtrasi ginjal menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum sehingga secara

otomatis kadar kalsium akan berkompensasi dengan penurunannya. -eningkatan

kadar fosfat dalam saluran gastrointestinal juga menyebabkan mual dan muntah.

-enurunan kadar kalsium ini menyebabkan resiko penurunan kepadatan tulang.

-enurunan kadar kalsium dan tingginya kadar fosfat menyebabkan penurunan

absorbsi kalsium di usus sehingga banyak pula kalsium yang terbuang percuma.

&. -emeriksaan kadar glukosa

adar normal glukosa darah (H0!"2% mg7dl), apabila pasien dengan a#itan

diabetes melitus hal ini tentu menjadi penyebab tingginya kadar glukosa, namun

iskositas yang meningkat akibat glukosa darah yang meningkat pula,

menyebabkan kerja ginjal semakin berat, hal ini menyebabkan glomerolus

menjadi longgar dan tidak mampu mereabsorbsi glukosa, bilamana hal ini terjadi

maka akan banyak sekali glukosa yang terdeteksi dalam urine yang keluar.H. -emeriksaan kadar ureum

=reum merupakan hasil metabolisme protein yang paling besar, yang

bilamana sampai diginjal ureum bersifat toksin. -ada pasien gagal ginjal kronik,

ginjal sudah tak mampu lagi mengeksresi ureum dalam tubuh, akibatnya terus

menerus menumpuk dan meracuni banyak sistem organ tubuh.

F. -emeriksaan kadar B= kreatinin


17/28

ilai normal kreatinin adalah (/J0,+!",$ mg7dl, -J0,%!0,F mg7dl).

reatinin serum merupakan produk akhir dari kreatin dalam otot yang difiltrasi

dalam ginjal. 'pabila terjadi peningkatan kreatinin, berarti terjadi penumpukan

dalam ginjal yang menandakan bah#a fungsi ginjal menurun.

-emeriksaan radiologi

-emeriksaan radiologi yang dapa dilakukan pada pasien gagal ginjal

kronik meliputi pemeriksaan =SG abdominal, :6 Scan, dan renogram untuk

melihat beratnya kerusakan pada ginjal.

1. Pen&"%snn !!" !#n$" %ron#%

-enatalaksaan yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal

kronik meliputi penatalaksanaan konseratif, dialisis, dan perioperatif (Brunner

dan Suddarth, 2002).

-enatalaksanaan konseratif

-enatalaksanaan konseratif yang dapat dilakukan antara lain adalah

pemeriksaan darah dan urine secara rutin, obserasi diet dan nutrisi terutama

batasi masukan kalsium, kalium dan protein, atasi gejala hiperfosfatemia,

hipokalemia, serta hipertensi. 4al lain yang bisa dilakukan dalam penatalaksanaan

konseratif adalah pembatasan cairan dan obserasi edema, tranfusi darah (pada

pasien dengan indikasi anemia), kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat

(farmakotika), serta lakukan mobilisasi dan 8E* pada pasien immobilisasi akibat

gagal ginjal kronik.

-enatalaksanaan dialisis

4emodialisa merupakan prosedur yang umumnya dilakukan pasien gagal

ginjal kronik dalam proses dialisis. 6indakan ini merupakan prosedur inasif ada


18/28

'5 fistule (menggabungkan ena dan arteri). 4emodialisis merupakan proses

yang digunakan untuk mengeluarkan >at toksin (filtrasi) dari dalam tubuh, sebab

ginjal sudah tidak mampu lagi menjalankan fungsinya dengan maksimal. arah

difiltrasi melalui membran semipermiabel secara osmosis. Selain itu mesin ini

juga mereabsorbsi kembali protein dan glukosa agar tidak terbuang percuma

bersama urine. -rosedur hemodialisis ini dilakukan $ kali dalam seminggu, $!1

jam7terapi hingga pasien menunggu siap menjalani operasi transplantasi ginjal.

-enatalaksanaan perioperatif

-enatalaksanaan perioperatif yang bisa dilakukan untuk pasien dengan gagal

ginjal kronik adalah transplantasi ginjal. 6ransplantasi ginjal bisa didapat dari

donor kadaer ataupun donor hidup. Ginjal transplan diletakkan di fosa illiaka

anterior smpai krista illiaka. Ginjal yang rusak diangkat, namun kelenjar adrenal

dibiarkan pada tempatnya. 'rteri renal dijahit ke arteri illiaka, sedangkan ena

renal dijahit dengan ena illiaka.

Kop"#%s#

a. 4yperkalemia akibat penurunan eksresi , assidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet yang berlebihan

b. -ericarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisi yang tidak adekuat

c. 4ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

renning!angiostensin!aldosteron


19/28

d. 'nemia akibat penurunan eritroprotein, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh tosin dan kehilangan

se darah merah1.2 WOC p

1.13 S&n-r- opers#on" prose-0r 4n! 5#s -#"%0%n p- ps#en

!!" !#n$" %ron#%

STANDART PROSEDUR OPERASIONAL HEMODIALISA

ialisis adalah difusi partikel larut dari suatu kopartemet cairan ke kompartement

lain mele#ati membrane semipermiabel. -ada hemodialisis, darah adalah salah

satu kompartemet dan dialisa adalah bagian yang lain.

ndikasi

". -asien dengan GG dan GG' untuk sementara sampai fungsi ginjal pulih

2. -asien dengan

a. 4iperkalemia

b. 'sidosis,

c. egagalan terapi konserfatif,

d. adar ureum7kreatinin tinggi dalam darah,

e. kelebihan cairan,f. mual dan munah hebat

-ersiapan alat

". iali>er7ginjal buatan

2. ialisa7 cairan dialysis

$. System pemberian dialisa

System pemberian multiple dapat memasak untuk 20 unit pasien

1. 'sesori peralatan

a. -ompa darah

b. -ompa infuse

c. 'lat monitor untuk meonitor konsentrasi dialisa. =dara, perubahan

tekanan dan kebocoran darah.

d. omponen manusia

e. -engkajian dan penatalaksanaan

-edoman penatalaksanaan dialisa

". -era#atan sebelum dialisa

a. Sambung selang air dengan dialisa

b. ran air dibuka


20/28

c. -astikan selang pembuang air dan mesin hemodialisa sudah masuk

kesaluran pembuangan.

d. 4idupkan mesin

e. -astikan mesin pada posisi rinse 20 menit

f. *atikan mesin dialisa

g. *asukkan selang dialisa kedalam jaringan dialisa pekat

h. Sambungkan selang dialisa dengan konektor

i. 4idupkan mesin dengan posisi normal.

2. *enyiapkan sirkulasi darah

a. Buka alat dialysis

b. 6empat dialy>er pada tempat dan posisi iset diatas dan posisi outset

diba#ah.

c. 4ubungkan ujung merah dari 'B/ dengan ujung inset dari dialy>er

d. 4ubungkan ujung biru dari =B/ dengan ujung outset dari dialy>er dan

tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.

e. Set ifus kebotol 'cl 0,F3!%00cc

f. 4ubungkan set infuse ke selang arteri

g. Buka klem acl 0,F3, isi slang arteri keujung selang lalu di klem

h. *eutarkan letak dialy>er dengan posisi inset diba#ah dan outset

diatas.

i. 6utup klem selang

j. Buka klem infuse set 'B/, 5B/

k. Aalankan pompa darah dengan kecepatan "00ml7menit, kemudian naik

bertahap 200 ml7menit

l. si buble tap dengan acl 0,F3 s7d L cairan.

m. Beri tekanan intermitten pada 5B/ sampai dialy>er bebar udara

n. /akukan pembilasan dengan acl 0,F3 sebayank %00cc yang terdapat

pada botol sisanya ditampung digelas ukur.

o. Ganti kolf acl 0,F3 yang kosong dengan kolf acl 0,F3 bam

p. Sambungkan ujung biru 5B/ dengan ujung merah 'B/ dengan

mengguakan konektor

;. 4idupkan pompa darah selama"0 mneit untuk dialy>er baru "%!20

menit untuk dialy>er rause 200!2%0 ml7menit

r. embalikan posisi dialy>er ke posisi semula dimana inset diatas dan

outlet diba#ah

s. 4ubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisa selama %!"0 menit,

siap untuk dihubungkan dengan pasien

-ersiapan pasien

". *enambah BB pasien


21/28

2. *engatur posisi pasien

$. Ebserasi keadaan umum

1. Ebserasi 665

%. *elakukan kamulasi (fungsi untuk mneghubungkan sirkulasi, biasanya

mempergunakan salah satu jalan darah

a. nteral '!5 shunt7fistula simine

b. 9Kternal '!5 shunt7schungula

c. 6anpa '!B (ena pulmonalis

-rosedur hemodialisa

". -engkajian pradialisis

2. *engembangkan tujuan dan memeriksa keamanan peralatan

$. -era#at siap dan akseskan melalui beberapa pilihan(fistula atau tandur

'rterio ena ('5) atau kateter hemodialisis dua lumen.

1. ua jarum berlubang besar (diameter "%!"+ dibutuhkan untuk

mengkanulasifistula.

%. ateter dua lumen dipasang baik pada ena subklaia. Augularis interna,

atau femoralis, harus dibuka dalam kondisi aseptic

+. 6etapkan akses askuler, darah mulai mengalir.

&. lem cairan normal salin dan disambung di sirkuit tepat sebelum pompa

darah

H. Buka cariran normalsalin yang diklem dan cepat infuse pasien untuk

memperbaiki 6

F. 6unggu darah disaring oleh mesin dialy>er

"0. 'khiri dialysis dengan klem darah pasien

"". Buka selang normalsalin dan bilas sirkuit untuk mengembaikan darah ke

pasien.

"2. Buang selang dan dialy>er ke dalam perangkat akut

"$. okumentasi

Kop"#%s#

". jangka pendek

a. hipotensi

b. nyeri kepala

c. kram otot

d. mual

2. jangka panjang resiko kardioaskuler meningkat, neuropai uremik, kegagalan

akses


22/28

'.As06n %eper7&n !!" !#n$" %ron#%

. Pen!%$#n %eper7&n

*enurut ndriyani (20"2) pengkajian pada pasien dengan gagal ginjal kronik

meliputi

". 8i#ayat penyakit sekarang :hronic idney iease

2. 8i#ayat penyakit dahulu 4ipertensi, diabetes melitus,

kerusakan traktus urinarius, gagal ginjal akut.

$. 8i#ayat penyakit keluarga iabetes melitus, obesitas

1. -engkajian respiratori

afas pendek ( pernafasan ussmaul) , tachypnea, hyperpnea, edema

pulmonal.

%. -engkajian kardioaskuler

elebihan olume cairan, hipertensi, :4, pericarditis uremikum, disritmia

disertai hiperkalemia, edema perifer, peningkatan A5-, paroKysmal nocturna

dispnea.4ipertensi akibat penimbunan cairan dan garam, serta peningkatan sistem

8enin 'ngiotensin 'ldosteron. yeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis,

efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat atherosclerosis yang timbul dini,

dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.Gangguan irama

jantung akibat atherosclerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.

+. -engkajian neurologis

Bila terjadi uremi sindrom manifestasi neurologis sangat berariasi,

tergantung dari sisa metabolik, keseimbangan asam!basa dan elektrolit. Gejala

yang timbul adalah gangguan konsentrasi, tremor, asteriKis, lemah, letargi,

kejang, koma bila terjadi ensephalopati uremikum.

&. -engkajian gastrointestinal


23/28

*ulut bau busuk (ureum), ulkus di daerah mulut, mual, mutah, bisa terjadi

uremik colitis, gastritis erosie, ulkus peptic.'noreksia , mual, muntah bisa

disebabkan karena gangguan metabolisme protein di usus, ternbentuknya >at

toksik akibat metabolisme bakteriusus seperti ammonia dan metal guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.etor uremik disebabkan ureum yang banyakpada air

liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau

ammonia.

H. -engkajian urinari

Sangat bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, bisa terjadi oliguri dan

nonoliguri, yang perlu diperhatikan adalah jumlah, frekuensi dan konsistensi urin.

F. -engkajian integumen

ulit tampak seperti tembaga, anemia menyebabkan kulit pucat, , turgor dan

kelembaban kulit menurun, pruritus, bruises, purpura. =remic rost disebabkan

oleh kristalisasi yang ada pada keringat. Bisa terlihat di #ajah, alis mata, aKilla,

dan selangkangan kaki bila terjadi uremik sindrom.

"0. -engkajian endokrin

Ganggaun seksual libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki!laki akibat

produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun, sebab lain dihubungkan

dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). -ada #anita terjadi

gangguan menstruasi, gangguan oulasi sampai amenore.Gangguan metabolisme

glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. -ada gagal ginjal yang

lanjut (::6 , "% ml7menit) terjadi penurunan klirens metabolik insulin

menyebabkan #aktu paruh hormone aktif memanjang. Gangguan metabolisme


24/28

lemak, menyebabkan hiperlipidemia.Gangguan metabolisme itamin ,

menyebabkan osteomalasia.

"". 4asil pemeriksaan hematologi

'nemia, perdarahan abnormal ( purpura, echymosis, petechie ), kelelahan,

pucat, letargi, pusing, perdarahan membran mukosa, peradarahan saluran cerna.

'nemia dapat disebabkan olehberkurangnya produksi eritropoetin, sehingga

rangsangan eritropoesis sumsum tulang menurun, hemolisis karena berkurangnya

masa hidup eritrosit dalam suasana uremik toksik. efisiensi besi, asam folat

karena anoreksia

-erdarahan pada saluran cerna dan kulit.ibrosis sumsum tulang karena

hiperparatiroidisme.Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

menyebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang

serta menurunnya faktor 6rombosit dan '- ( 'denosine iphosphate).

Gangguan fungsi leukosit agositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit

menurun, sehingga imunitas menurun.

5. D#!nos %eper7&n

iagnosa kepera#atan yang sering muncul pada kasus gagal ginjal kronik

berdasarkan diagnosa kepera#atan ic oc dalam buku (im,dkk, 200+) adalah

". elebihan olume cairan berhubungan dengan kelebihan masukan

natrium.2. -erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakadekuatan masukan nutrisi.

$. ntoleransi aktiitas berhubungan dengan kondisi sakit gagal ginjal kronik.

8. In&er9ens# %eper7&n

Berdasarkan Brunner dan Suddarth (2002) interensi kepera#atan pada

pasien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut


25/28

". elebihan olume cairan berhubungan dengan kelebihan masukan

natrium.

6ujuan Setelah dilakukan asuhan kepera#atan selama "0K21 jam

diharapkan pasien dapat mempertahankan berat tubuh ideal tanpa

kelebihan cairan.

riteria hasil edema teratasi, homeostasis cairan dipertahankan, tidak

terjadi distensi ena jugularis, oliguria teratasi, turgor kulit membaik, dan

mukosa bibir lembab.

No In&er9ens# Rs#on"

".

2.

O5ser9s#

aji 665 pasien.

aji status kebutuhan cairan

pasien yang meliputi

homeostasis masukan dan

haluaran, kaji distensi ena

jugularis, kaji mukosa bibir, kaji

turgor kulit dan edema7asites

yang mungkin ada.

-eningkatan nilai 665

menunjukan adanya tanda!

tanda dehidrasi.

-engkajian status cairan

dapat menjadi dasar untuk

pemantauan kebutuhan cairan

pasien, pembatasan cairan

yang terpantau akan

menghindari dari

penimbunan cairanberlebihan dalam tubuh.

$.

1.

Mn-#r#

/akukan perhitungan kebutuhan

cairan pasien.

/akukan oral hygine.

*emberikan cairan yang

tepat sesuai dengan

kebutuhan yang dibutuhkan

pasien.

Eral hygine dapat membantu

melembabkan mukosa bibir.

%.

E-0%s#

'jarkan kepada keluarga tentang

pembatasan cairan yang

diberikan kepada pasien.

-emahaman yang baik oleh

keluarga akan meningkatkan

kerja sama yang harmonis

dengan tenaga kesehatan

untuk kesembuhan pasien.

+.

&.

Ko"5ors#

olaborasi dengan petugas

laboratorium untuk pemeriksaan

darah lengkap dan plasma darah.

olaborasi dengan dokter dan

-emeriksaan plasma darah

dapat menjadi ala ukur untuk

pemenuhan kebutuhan cairan.

-emberian obat diuretik

dapat mengurangi cairan


26/28

petugas farmasi untuk

pemberian obat.

yang tertahan dalam tubuh.

2. -erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakadekuatan masukan nutrisi.

6ujuan Setelah dilakukan asuhan kepera#atan selama &K21 jam

diharapkan pasien dapat mempertahankan nutrisi yang adekuat.

riteria hasil berat badan optimal, masukan nutrisi adekuat, diet nutrisi

seimbang dan peningkatan nafsu makan.


".

2.

O5ser9s#

aji 665 pasien

aji status nutrisi pasien yang

meliputi perubahan berat badan,

pengukuran antropometri, dan

obserasi hasil laboratorium.

665 yang tidak stabil

menunjukan tanda

kekurangan nutrisi

*enyediakan informasi dan

data dasar guna pemantauan

dan panduan untuk

pemberian nutrisi pada

pasien.

$.

1.

Mn-#r#

'njurkan makan sedikit tapisering

/akukan penimbangan berat

badan harian

*akan sedikit tapi seringuntuk mengurangi resiko

mual7 muntah

*elakukan pemantauan

status nutrisi pasien

%.

E-0%s#

'jarkan kepada pasien dan

keluarga untuk mematuhi diet

nutrisi yang telah ditetapkan

*eningkatkan pemahaman

pasien dan keluarga tentang

hubungan antara pola diet

dengan komplikasi penyakit

yang dialaminya.

+.

&.

H.

Ko"5ors#

olaborasi dengan dokter untuk

rencana terapi dialisis.

olaborasi dengan ahli gi>i

untuk pemberian nutrisi yang

tepat bagi pasien gagal ginjal

kronik.

olaborasi dengan petugas

ialisis dapat membantu

meningkatkan prognosa

pasien.

-emberian nutrisi yang tepat

takaran dapat membantu

meminimalkan resiko

komplikasi.

-emeriksaan darah lengkap


27/28

laboratorium untuk pemeriksaan

darah lengkap dan urine.

dan urine dapat mengetahui

status nutrisi pasien dan

tingkat abnormalitas yang

dapat terdeteksi.

$. ntoleransi aktiitas berhubungan dengan kondisi sakit gagal ginjal kronik.

6ujuan Setelah dilakukan asuhan kepera#atan selama %K21 jam

diharapkan pasien dapat melakukan aktiitas sesuai dengan kemampuan

yang dapat dioleransi.

riteria hasil memandirikan klien pada rentang aktiitas pada

kemampuan yang optimal, mengembangkan pola aktiitas yang sesuai

dengan keterbatasan fisiologis.


".

O5ser9s#

aji faktor yang menimbulkan

keletihan

*engetahui secara pasti fakor!

faktor yang menyebabkan

keletihan sehingga

menyebabkan intoleransi

aktiitas

2.

$.

Mn-#r#/akukan 8E* pada pasien

secara pasif.

/akukan mobilisasi setiap 2

jam sekali.

8E* dapat membantu

merelaksasi pergerakan sendi

yang kaku

*enghindari resiko dekubitus

1.

E-0%s#

'jarkan pasien dan keluarga

melakukan 8E* aktif.

*engajarkan kepada keluarga

untuk sering melakukan 8E*

agar tidak terjadi kontraktur.

%.

Ko"5ors#

olaborasi dengan fisioterapi. *emandirikan pasien padaaktiitas maksimal yang daat

ditoleransi sesuai kondisinya.

D&r P0s&%

Brunner dan Suddarth. 2002. %uku Ajar Keperawatan &edikal %edah Edisi '(

)olume *.Aakarta Buku edokteran 9G:.


28/28

ndriyani, 8ini. 20"2. Asuhan Keperawatan Dengan +angguan Sistem

,erkemihan-r/"hronic 0enal 1ailure$. 'kademi epera#atan 'l!4ikmah

02Brebes.

im, dkk. 200+.Diagnosa Keperawatan Edisi 2.Aakarta Buku edokteran 9G:.

*argaretha. 200". &akalah Anatomi 1isiologi Sistem ,erkemihan.

=niersitas 'irlangga Surabaya.

Syaifuddin. "FF%. Anatomi 1isiologi 3ntuk &ahasiswa ,erawat. Aakarta Buku

edokteran 9G:.

2.LP Gagal Ginjal Kronik Revisi

Documents