236110807 Diabetes Melitus Tipe 2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Diabetes Melitus

1.1. Defenisi

Diabetes mellitus didefenisikan oleh WHO (2012) sebagai suatu penyakit kronis

yang terjadi ketika pankreas tidak cukup lagi memproduksi insulin atau ketika

tubuh tidak mampu lagi menggunakan secara efektif insulin yang telah

diproduksi. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa

dalam darah. Sedangkan defenisi lain dari diabetes mellitus, menurut American

Diabetes Association (ADA) 2003, adalah suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik adanya hiperglikemia yang disebabkan gangguan sekresi

insulin, kerja insulin ataupun keduanya. Keadaan hiperglikemia kronik inilah

yang berhubungan dengan terjadinya disfungsi dan kerusakan berbagai organ

terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan juga pembuluh darah.

1.2 Klasifikasi

American Diabetes Association (ADA) tahun 2009 telah mengklasifikasikan

pembagian Diabetes Melitus adalah sbb:

a. Diabetes Melitus tipe 1

DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin

dependent”. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1

dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain

itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM

tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon

plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus

yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak

2

dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas

menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85%

pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase

(GAD) di sel beta pankreas tersebut.

2.  Diabetes Melitus tipe 2

Berbeda dengan DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan

aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta

yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak

bergantung seumur hidup). DM tipe 2  ini bervariasi mulai dari yang predominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan

gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi

insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat

pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma,

penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan

peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya

hidup  yang diabetogenik (asupan kalori  yang berlebihan, aktivitas fisik yang

rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik.  Nilai BMI yang dapat

memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras.

3.   Diabetes Melitus tipe lain

Diabetes Melitus tipe lain :

A.     Defek genetik fungsi sel beta :

*        Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

*        DNA mitokondria

B.     Defek genetik kerja insulin

C.     Penyakit endokrin pankreas :

*        pankreatitis

*        tumor pankreas /pankreatektomi

*        pankreatopati fibrokalkulus

3

D.     Endokrinopati :

*        akromegali

*        sindrom Cushing

*        feokromositoma

*        hipertiroidisme

E.      Karena obat/zat kimia :

*        vacor, pentamidin, asam nikotinat

*        glukokortikoid, hormon tiroid

*        tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

F.      Infeksi :

*        Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

G.     Sebab imunologi yang jarang :

*        antibodi anti insulin

H.     Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

*        sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom  Turner,

dan lain-lain.

4.   Diabetes Kehamilan/gestasional

Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada

waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14%

kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.

1.3 Epidemiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Faktor lingkungan sangat berperan pada lebih dari 90% semua populasi

diabetes. Prevalensi pada bangsa kulit putih sekitar 3-6%dari orang dewasanya.

Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan prevalensi diabetes antar

berbagai kelompok etnik di seluruh dunia. Dengan demikian kita dapat

membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu kelompok etnis tertentu

dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya. Pada negara berkembang yang

4

laju pertumbuhan ekonominya sangat menonjol, misalnya Singapura prevalensi

diabetes sangat meningkat dibandingkan 10 tahun lalu. Demikian pada negara

yang mengalami perubahan gaya hidup yang sangat berbeda dari sebelumnya

karena lebih makmur, prevalensi diabetes dapat mencapai 35%.

Data terakhir dari International Diabetes Federation tahun 2006, prevalensi

di negara timur tengah paling tinggi ( di atas 20%) dan disusul oleh Mexico. Saat

itu, Indonesia termasuk dalam kelompok dengan prevalensi paling rendah. Hal ini

kemungkinan disebabkan karena Indonesia belum punya angka nasional resmi.

Yang lebih memprihatinkan adalah komposisi umur pasien diabetes di negara

maju kebanyakan berumur 65 tahun, sedangkan di negara berkembang

kebanyakan pasien diabetes berumur 45-64 tahun, yang merupakan golongan

umur yang masih produktif. Penelitian terakhir oleh Litbang Depkes menunjukkan

bahwa prevalensi nasional untuk Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) 10,25%

dan diabetes 5,7% (1,5% pasien diabetes yang sudah terdiagnosis sebelumnya,

4,2% baru ketahuan diabetes saat penelitian.

1.4 Etiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Etiologi DM tipe 2 adalah penurunan fungsi sel beta yang disebabkan oleh

beberapa faktor, yaitu: glukotoksisitas, lipotoksisitas asam lemak bebas, deposit

amiloid, resistensi insulin, dan efek inkretin. Kadar glukosa darah yang tinggi dan

berlangsung lama akan meningkatkan stres oksidatif, IL-1β, dan NF-κB sehingga

terjadi peningkatan apoptosis sel beta. Peningkatan asam lemak bebas yang

berasal dari jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami metabolisme

non-oksidatif menjadi ceramide yang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi

apoptosis. Pada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar

glukosa darah akan meningkat, oleh karena itu sel beta mengkompensasinya

dengan meningkatkan sekresi insulin sehingga terjadi hiperinsulinemia.

Hiperinsulinemia juga diikuti dengan sekresi amylin dari sel beta yang akan

ditumpuk di sekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan mendesak

sel beta sehingga akhirnya jumlah sel beta berkurang 50-60% dari normal.

5

Beberapa faktor yang berperan sebagai penyebab resistensi insulin pada DM tipe

2 adalah obesitas (terutama sentral), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat,

kurang gerak bedab, dan faktor keturunan. Keadaan resistensi insulin yang

sebenarnya menyebabkan glukotoksisitas, lipotoksisitas asam lemak bebas, dan

deposit amiloid.

1.5 Faktor Resiko Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Beberapa faktor resiko pada diabetes melitus tipe 2 antara lain:

1. Riwayat keluarga (orang tua atau saudara kandung)

2. Obesitas

3. Kurang beraktivitas

4. Ras atau etnik tertentu ( Amerika-Afrika, Amerika, Amerika-Asia)

5. Memiliki gangguan toleransi glukosa

6. Riwayat diabetes gestasional atau pernah melahirkan bayi dengan berat

badan > 4 kg

7. Hipertensi (≥140/90)

8. Kadar HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250 mg/dl

9. Sindrom polikista ovarium atau acanthosis nigricans

10. Riwayat penyakit vascular

1.6 Patogenesis Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Resistensi insulin dan sekresi insulin yang abnormal merupakan inti dari

patogenesis diabetes mellitus tipe 2 (fauci et al, 2008).

Perkembangan resistensi insulin dan metabolisme glukosa yang terganggu

merupakan proses bertahap yang diawali peningkatan berat badan yang berlebihan

dan obesitas (Guyton dan Jhon, 2006). Obesitas disebabkan oleh disposisi genetik,

asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit.

6

Gangguan keseimbangan antara suplai energi dan energi yang digunakan

meningkatkan konsentrasi asam lemak di darah. Hal ini menyebabkan penurunan

utilisasi glukosa di otot dan jaringan lemak. Kemudian terjadi resistensi insulin,

down-regulation dari reseptor insulin semakin meningkatkan resistensi insulin.

Selain obesitas , adanya disposisi faktor genetik menyebabkan insensitivitas

insulin (Gilbernagi dan Lang, 2000). Insensitivitas insulin mengganggu utilisasi

dan penyimpanan karbohidrat, meningkatkan kadar gula darah, dan meningkatkan

sekresi insulin.

Adanya resistensi insulin dan insensitivitas insulin akan memicu pankreas

bekerja lebih keras untuk meningkatkan sekresi insulin sehingga terjadi keadaan

hiperinsulinemia. Namun kemudian kompensasi ini gagal dan menimbulkan

hiperglikemia. Selain itu sel beta pada pankreas mulai ‘lelah’ dan tidak dapat

memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi hiperglikemia.

1.7 Patofisiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Kadar gula darah yang meningkat akan menyebabkan hiperosmolaritas

pada cairan ekstraseluler. Gula darah yang terbawa di ginjal tidak dapat tersaring

seluruhnya sehingga akan terdapat glukosa pada urine, selain itu keadaan yang

hiperosmolaritas akan menyebabkan cairan tubuh tertarik dan keluar bersama gula

di urin dan termanifestasikan sebagi poliuri. Kehilangan cairan akan mengaktifkan

thirst-center sehingga penderita diabetes akan merasa haus dan banyak minum

(Gilbernagi dan Lang, 2000).

Gangguan utilisasi glukosa akan menyebabkan cellular starvation dan

berkurangnya simpanan karbohidrat, lemak, dan protein di sel. Hal ini akan

menyebabkan pasien merasa lapar dan banyak makan. Penurunan berat badan

disebabkan oleh dua hal, yang pertama adalah kehilangan cairan (poliuri) dan

kedua adalah kerja insulin yang memaksa tubuh untuk menggunakan simpanan

lemak dan protein selular sebagai sumber energi (Marfin, 2005).

7

1.8 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

1.8.1 Keluhan Klasik

a. Penurunan berat badan dan rasa lemah

Penurunan berat badan biasanya relatif singkat dan terjadi rasa lemah yang

hebat. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel,

sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Oleh karena

itu, sumber tenaga diambil dari cadangan lain, yaitu sel lemak dan otot,

akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi

kurus.

b. Poliuri

Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan

banyak urin. Urin yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat

mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.

c. Polidipsi

Rasa haus sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang keluar

dari urin. Penderita menyangka rasa haus ini disebabkan karena udara yang

panas atau beban kerja yang berat sehingga penderita minum banyak.

d. Polifagia

Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi

glukosa di dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan sehingga

penderita selalu merasa lapar.

1.8.2 Keluhan Lain

a. Gangguan Saraf Tepi (Kesemutan)

Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu

malam, sehingga mengganggu tidur.

b. Gangguan Penglihatan

Gangguan ini sering terjadi pada fase awal penyakit diabetes.

c. Gatal/ Bisul

8

Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi di daerah kemaluan atau

lipatan kulit, seperti ketika dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan

timbulnya bisul dan luka yang lama sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal

yang sepele, seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.

d. Gangguan Ereksi

Gangguan ini menjadi masalah tersembunyi karena pasien sering tidak

terus terang mengemukakannya. Hal ini terkait budaya masyarakat yang masih

merasa tabu membicarakan masalah seks.

e. Keputihan

Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering

ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.

1.9 Diagnosis Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Berdasarkan American Diabetes Association (ADA) tahun 2007, diagnosa

diabetes melitus dapat ditegakkan dengan beberapa kriteria yaitu:

1. Gejala diabetes klasik ( poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan)

ditambah dengan kadar gula darah random >200mg/dl

2. Kadar glukosa puasa ≥ 126 mg/dl

3. Kadar glukosa OGTT ≥ 200 mg/dl

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

-         3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

-         kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

-         puasa semalam, selama 10-12 jam

-         kadar glukosa darah puasa diperiksa

-         diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam

air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

-        diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;

selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.

9

Pemeriksaan kadar gula darah puasa merupakan pemeriksaan yang paling

terpercaya dan convinient pada pasien yang asimptomatik.

1.10 Skrining Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

ADA merekomendasikan dilakukan skrining pada individu dengan umur

≥45 tahun setiap tiga tahun sekali atau individu yang lebih muda jika overweight

dan memiliki faktor resiko diabetes mellitus.

Pemeriksaan kadar gula darah saat puasa merupakan skrining yang

direkomendasikan karena:

a. Kebanyakan individu dengan kriteria DM tipe 2 asimptomatik dan tidak

menyadari mereka telah terkena penyakit tersebut

b. DM tipe 2 timbul 10 tahun sebelum terdiagnosa oleh dokter

c. Lima puluh persen pasien dengan DM tipe 2 memiliki satu atau lebih

komplikasi pada saat diagnosa DM ditegakkan

1.11 Penatalaksanaan Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Pilar utama dalam pengelolaan DM ada 4 :

1. Edukasi

2. Perencanaan makan 

3. Latihan jasmani

4. Obat-obatan

1. Edukasi

Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah

terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes

secara optimal membutuhkan partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku

yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam perubahan

perilaku tersebut, yang berlangsung seumur hidup. Keberhasilan dalam mencapai

perubahan perilaku, membutuhkan edukasi, pengembangan keterampilan (skill),

dan motivasi yang berkenaan dengan:

10

makan makanan sehat.

kegiatan jasmani secara teratur.

Menggunakan obat diabetes secara aman, teratur, dan pada waktu-waktu yang spesifik.

melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan berbagai informasi

yang ada.

melakukan perawatan kaki secara berkala.

mengelola diabetes dengan tepat.

mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan.

2. Perencanaan Makan

Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi yang seimbang

dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak sesuai kecukupan gizi baik sebagai

berikut:

Karbohidrat 45-60 %

Protein 10-20 %

Lemak 20-25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut

dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.

Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status

gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu:

Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) - 10% 

Status gizi:

BB kurang bila BB < 90% BBI

BB normal bila BB 90-110% BBI

BB lebih bila BB 110-120% BBI

Gemuk bila BB >120% BBI

Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dari berat badan idaman dikali

kebutuhan kalori basal (30 Kkal/Kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal KG BB untuk

11

perempuan). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas sebesar

10-30 %.

3. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) dengan

durasi 30 menit, yang sifatnya CRIPE (continous, rhytmical, interval,

progressive, endurance training) misalnya jalan kaki, jalan cepat atau jogging.

Dan diharapakan dapat mencapai sasaran denyut nadi maksimal dan

disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.

4. Obat-obatan penurun kadar gula darah

Terapi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai

dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologik tersebutdapat

berupa Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin.

A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi menjadi 4 golongan:

1. Golongan pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue), contoh sulfonylurea

dan glinid.

2. Golongan penambah sensitivitas terhadap insulin, contoh tiazolidindion dan

metformin.

3. Golongan penghambat glukosidase alfa contohnya Acarbose

4. Insulin

Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan

memakai insulin kerja cepat, insulin juga dapat diberikan dalam dosis terbagi,

insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin

kerja cepat dimana perlu sesuai dengan respon kadar glukosa darahnya.

1.12 Komplikasi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2

Komplikasi akut diabetes melitus

1. Hipoglikemia

12

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebaakan

penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah, sampai dengan

berat berupa koma disertai kejang.Penyebab terseing hipoglikemia pada pasien

DM adalah obat golongan sulfonilurea. Tanda hipoglikemia muncul bila glukosa

darah <50 mg/dl.

2. Ketoasidosis diabetik

KAD merupakan defisisnsi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan

penyakit diabetes mellitus. Timbulnya KAD merupakan ancaman bagi penderita

DM. Pada DKA tubuh tidak dapat menggunakan sumber glukosa maka lemak pun

dipecah dalam lipolisis untuk menghasilkan energi dan menghasilkan ketone.

Tanda- tanda dari DKA adalah :

Hyperglikemia > 300 mg/dl

Bicarbonat < 15 mEq/L

Asidosis (pH < 7,3) dengan ketonemia dan ketonuria.

3. Hyperglycemic hyperosmolar state

Hyperglycemic hyperosmolar state adalah suatu sindrome yang ditandai

denagn hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoacidosis

disertai penurunan kesadaran.

Berikut merupakan skema terjadinya KAD dan HHS :

13

Komplikasi Kronis DM

1. Komplikasi Mikrovaskular

Retinopati diabetika

Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala

berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat

mengarah pada kebutaan.Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu

Retinopati non proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan

stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan

retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler,

jaringan ikat dan adanya hipoksia retina.

Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah

yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki

hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila

dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

Nefropati diabetika

Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak,

sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik

pada DM mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul

besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat

nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif.

Nefropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( > 0.5 gr/24

jam), terdapat retino pati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif pada

nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah.

Neuropati

Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi

pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. MAnifestasi klinis

dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian

neuropatibiasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf

14

dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah

serabut saraf tungkai atau lengan.

Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf

akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol,

penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf,

demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.

2. Komplikasi Makrovaskular

Stroke

Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada

penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita

diabetes.Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk

penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri

vertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia, berupa:

- Pusing, sinkop

- Hemiplegia: parsial atau total

- Afasia sensorik dan motorik

- Keadaan pseudo-dementia

Penyakit Jantung Koroner

Ateroskierosis koroner ditemukan pada 50-70% penderita diabetes. Akibat

gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri

dada paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah,

bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifiras atau emosi

dan akan mereda seetlah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual. Akibat yang

paling serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap dan lebih hebat

dan tidak mereda dengan pembenian nitrat. Namun gejala-gejala MI dapat tidak

timbul pada pendenita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti.

15

Kriteria Pengendalian DM

  Baik Sedang Buruk

GD puasa 9mg/dL) 80-109 110-125 ≥126

GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 ≥180

A1C (%) <6,5 6,5-8 >8

Kolesterol total (mg/dL) <200 200-239 ≥240

Kolesterol LDL (mg/dL) <100 100-129 ≥130

Kolesterol HDL (mg/dL) >45    

Trigliserida (mg/dL) <150 150-199 ≥200

IMT (Kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90

2. Ulkus Diabetikum

2. 1. Defenisi

Ulkus diabetikum merupakan tukak yang timbul pada penderita diabetes

melitus yang disebabkan karena angiopati diabetik, neuropati diabetik atau akibat

trauma.

2. 2. Etiologi

Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi

menjadi factor endogen dan ekstrogen.

a. Faktor endogen

1) Angiopati diabetik

2) Neuropati diabetik

16

b. Faktor ekstrogen

1) Trauma

2) Infeksi

3) Obat

Penyebab kaki diabetik biasanya melibatkan banyak komponen. Penelitian

terbaru menyatakan bahwa 63% kaki diabetik disebabkan oleh neuropati perifer

yang menimbulkan gangguan sensorik, motorik dan autonom yang masing-

masing memegang peranan penting pada terjadinya luka kaki. Faktor lain yang

berperan adalah iskemia, pembentukan kalus dan edema.

Paralisis otot kaki menyebabkan perubahan keseimbangan di sendi kaki,

perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki

sehingga terjadi kalus ditempat itu.

Neuropati sensorik menyebabkan hilangnya sinyal terhadap rasa sakit

(mati rasa) setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma, sehingga

penderita mengalami cedera tanpa disadari, akibatnya kalus yang sudah terbentuk

berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan

berakhir dengan gangren. Neuropati motorik mengawali terjadinya kelemahan

otot dan atrofi otot di ekstremitas. Hilangnya mekanisme vaskuler yang normal

akibat angiopati diabetik dan gangguan regulasi termal menyebabkan vena

membengkak dan selanjutnya menyebabkan terjadinya ulkus. Bila ulkus disertai

infeksi akan mempermudah terjadinya disfungsi outonom (neuropati outonom)

yang selanjutnya akan mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit akan

kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh yang selanjutnya mudah

mengalami nekrosis.

2. 3. Patofisiologi

Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan

kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar

(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus

17

(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila pada kaki timbul luka yang sukar

sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul

neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa,

sekalipun tertusuk jarum / paku atau terkena benda panas.

Penderita yang beresiko tinggi mengalami gangren diabetik adalah :

Riwayat merokok

Penurunan denyut nadi perifer

Penurunan sensibilitas

Deformitas anatomis atau bagian yang menonjol (seperti bunion atau

kalus)

Riwayat ulkus kaki atau amputasi

Pengendalian kadar gula darah yang buruk

Rangkaian yang khas dalam proses timbulnya gangren diabetik pada kaki

dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari

kaki atau di daerah kulit kering, atau pembentukan sebuah kalus. Jaringan yang

terkena mula-mula menjadi kebiruan dan terasa dingin bila disentuh. Kemudian,

jaringan yang mati, menghitam dan berbau busuk.Cedera tidak dirasakan oleh

pasien yang kepekaannya sudah menghilang dan bisa berupa cedera termal,

cedera kimia atau cedera traumatik. Pengeluaran nanah, pembengkakan,

kemerahan (akibat selulitis) atau akibat gangren biasanya merupakan tanda

pertama masalah kaki yang menjadi perhatian penderita.

2. 4. Gambaran Klinis.

Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena

walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh

peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat

ulkus diabetik pada telapak kaki.

Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan

secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu:

18

a. Pain (nyeri). 

b. Paleness (kepucatan). 

c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan). 

d. Pulselessness (denyut nadi hilang). 

e. Paralysis (lumpuh). 

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

Fontaine, yaitu 4 : 

a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau geringgingan). 

b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten. 

c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat. 

d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). 

2. 5. Klasifikasi.

Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat

menurut Wagner, yaitu ;

Sistem Klasifikasi Kaki Diabetik, Wagner. 8

DERAJAT LESI

0 Kulit utuh; ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati

1 Tukak superfisial

2 Tukak lebih dalam

3Tukak dalam disertai abses dengan kemungkinan selulitis dan

atau osteomielitis

4 Gangren jari

5 Gangren kaki

2. 6. Penatalaksanaan.

Pengobatan kelainan kaki diabetik terdiri dari pengendalian diabetes dan

penanganan terhadap kelainan kaki.

19

A. Pengendalian Diabetes. 

Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan

melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik

karena kebanyakan pasien dengan kaki diabetik juga menderita malnutrisi,

penyakit ginjal kronik, dan infeksi kronis. Diabetes melitus jika tidak

dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai

komplikasi kronik diabetes, salah satunya adalah terjadinya gangren

diabetik. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik,

diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling

sedikit dihambat.

B. Penanganan Kelainan Kaki.

1) Strategi Pencegahan.

Fokus utama penanganan kaki diabetik adalah pencegahan terhadap

terjadinya luka. Strategi pencegahan meliputi edukasi kepada pasien,

perawatan kulit, kuku dan kaki dan penggunaan alas kaki yang dapat

melindungi. Pada penderita dengan risiko rendah diperbolehkan

menggunakan sepatu, hanya saja sepatu yang digunakan tidak sempit atau

sesak. Sepatu atau sandal dengan bantalan yang lembut dapat mengurangi

resiko terjadinya kerusakan jaringan akibat tekanan langsung yang dapat

memberi beban pada telapak kaki.

Pada penderita diabetes melitus dengan gangguan penglihatan sebaiknya

memilih kaos kaki yang putih karena diharapkan kaos kaki putih dapat

memperlihatkan adanya luka dengan mudah.

Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita diabetes melitus adalah

kuku-kuku harus dipotong secara transversal untuk mengurangi risiko

terjadinya kuku yang tumbuh kedalam dan menusuk jaringan sekitar.

Kaidah pencegahan kaki diabetik, yaitu:

- Setiap infeksi meskipun kecil merupakan masalah penting sehingga

menuntut perhatian penuh.

- Kaki harus dibersihkan secara teliti dan dikeringkan dengan handuk

kering setiap kali mandi.

20

- Kaki harus diinspeksi setiap hari termasuk telapaknya, dapat dengan

menggunakan cermin.

- Kaki harus dilindungi dari kedinginan.

- Kaki harus dilindungi dari kepanasan,batu atau pasir panas dan api.

- Sepatu harus cukup lebar dan pas.

- Dianjurkan memakai kaus kaki setiap saat.

- Kaus kaki harus cocok dan dikenakan secara teliti tanpa lipatan.

- Alas kaki tanpa pegangan, pita atau tali antara jari.

- Kuku dipotong secara lurus.

- Berhenti merokok.

2) Penanganan Ulkus.

Ulkus pada kaki neuropati biasanya terjadi pada kalus yang tidak terawat

dengan baik. Kalus ini terbentuk karena rangsangan dari luar pada ujung

jari atau penekanan oleh ujung tulang.Nekrosis terjadi dibawah kalus yang

kemudian membentuk rongga berisi cairan serous dan bila pecah akan

terjadi luka yang sering diikuti oleh infeksi sekunder.

Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan,

yaitu ;

a) Tingkat 0. 

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan

pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat

secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki

terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak

dapat hanya diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan umumnya

memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy)

atau dengan pembenahan deformitas.

b) Tingkat I.

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius,

perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

21

c) Tingkat II.

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,

perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III.

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral

yang sesuai dengan kultur.

 e) Tingkat IV.

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau

amputasi seluruh kaki.

2. 7. Prognosis.

Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia

karena semakin tua usia penderita diabetes melitus semakin mudah untuk

mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan tungkainya, lamanya

menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas

sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.

22

BAB III

CATATAN MEDIK

ANAMNESA PRIBADI

Nama : Heleni Marlina

Umur : 51 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Batak

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Cengkeh 8 No. 80 Simalingkar Medan

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Borok pada kaki kiri

Telaah : Borok pada kaki kiri dialami ± 2 minggu ini, awalnya luka

berlubang, pada telpak kaki diikuti dengan telapak kaki

menghitam dan jari kaki bernanah. Demam (+) 2 minggu

ini, demam naik turun dengan obat penurun panas. Batuk

(-), muka pucat tidak disadari oleh os. Riwayat BAB hitam

(-), muntah darah (-). Os masuk di IGD RSHAM dengan

penurunan kesadaran setelah os hanya makan 3 sendok

nasi, mual (+) 1 minggu ini, muntah (+) 1 minggu ini 1-2x

sehari berisi apa yang dimakan langsung di muntahkan

23

kembali. Riwayat DM (+) 5 tahun ini dengan KGD

tertinggi 500mg/dl dan tidak turun dengan obat. Kebas –

kebas (-) di kaki dan di tangan, mata kabur (+), riwayat

merokok (+) 20 tahun sebanyak 1 kotak/hari, riwayat

alkohol tidak dijumpai, buang air kecil normal dan buang

air besar normal.

RPT : DM

RPO : Glucopac

ANAMNESE ORGAN

Jantung Sesak nafas : (-) Edema : (-)

Angina Pektoris : (-) Palpilasi : (-)

lain-lain : (-)

Saluran Pernafasan Batuk-batuk : (+) Asma, bronkitis : (-)

Dahak : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Pencernaan Nafsu makan : () Penurunan Berat

badan : (+)

Keluhan menelan : (+) Keluhan Defekasi

: (-)

Keluhan perut : (-) Lain-lain

: (-)

24

Saluran Urogenital Sakit BAK : (-) BAK tersendat : (-)

Mengandung batu : (-) Keadaan Urin :

cukup

Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan Tulang Sakit Pinggang : (-) Keterbasan gerak : (+)

Kel. Persendian : (-) Lain-lain : (-)

Endokrin Haus/polidipsi : (-)

Poliuri : (-)

Polifagi : (-)

Gugup : (-)

Perubahan suara : (-)

Lain-lain : (-)

Syaraf Pusat Sakit kepala : (+) Hoyong : (-)

Lain-lain : (-)

Darah dan P. darah Pucat : (-)

Petechie : (-)

Perdarahan : (-)

Purpura : (-)

Lain-lain : (-)

Sirkulasi Claudicatio intermitten : (-) Lain-lain : (-)

ANAMNESE FAMILI : Tidak dijumpai

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

25

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Apatis

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 84 x/i reg t/v : cukup

Pernafasan : 22 x/i

Temperatur : 36.7oC

Pancaran Wajah : normal

Sikap paksa : -

Refleks fisiologis : normal

Refleks patologis : -

Keadaan Gizi :

=

Anemia (-). Ikterus (-). Dispnoe (-).

Sianosis (-). Udem (-). Purpura (-).

Turgor kulit : baik

TB :

BB :

BMI :

KEPALA

Mata : konjunktiva palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil : isokor, ukuran Ø

3mm.

Refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+), kesan : normal

Lain-lain : -

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : tidak ada kelainan

Mulut : Lidah : tidak ada kelainan

Gigi/geligi : tidak ada kelainan

Tonsil/faring : tidak ada kelainan

LEHER

Struma : tidak membesar, tingkat : (-)

Pembesaran kelenjar limfe : (-)

Posisi trakea : medial. TVJ : R-2cmH2O

Kaku kuduk (+), lain-lain : trismus (+) ±3cm

26

TORAKS DEPAN

Inspeksi

Bentuk : simetris fusiformis

Pergerakan : simetris kesan: normal

Palpasi

Nyeri tekan : (-)

Fremitus suara : SF kiri = kanan kesan : normal

Iktus : (-)

Perkusi

Paru

Batas Paru – Hati R/A: : ICR V/VI linea midklavikularis dekstra

Peranjakan : -

Jantung

Batas atas jantung : ICR III sinistra

Batas kiri jantung : ICR V Linea Mid Clavicularis Sinistra

Batas kanan jantung : Linea parasternal dextra

Auskultasi

Paru

Suara pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan : -

Jantung

M1 > M2, P2 >P1, A2 > A1, desah sistolik (-), tingkat : -

desah diastolik (-), lain-lain : -

HR : 84 x/i, reguler, intensitas : cukup.

TORAKS BELAKANG

Inspeksi : simetris fusiformis

27

Palpasi : Stem Fremitus kiri = kanan , kesan : normal

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : SP = vesikuler

ST = (-)

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : simetris

Gerakan lambung/usus : peristaltic (+) normal

Vena kolateral : (-)

Caput medusae :

Palpasi

Dinding abdomen : soepel

Hati

Pembesaran : -

Permukaan : rata

Pinggir : tumpul

Nyeri tekan : (-)

Limpa

Pembesaran : (-), Schuffner 2, Haecket 4

Ginjal

Ballotement : (-) Lain-lain : (-)

Uterus / Ovarium : Tidak dilakukan pemeriksaan

Tumor : Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi

Pekak Hati : (+) timpani

Pekak beralih : (-)

Auskultasi

Peristaltik usus : peristaltik (+), kesan : normal

28

Lain-lain : (-)

Pinggang

Nyeri ketok sudut kostovertebra : (-)

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja

Hb : 13,50 g/dl

Lekosit : 13,29 x103/mm3

LED : tidak diperiksa

Eritrosit : 4,43 x106/mm3

Ht : 39.50 %

Hitung Jenis :

Warna : kuning jernih

Reduksi : -

Protein : -

Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Warna : tdp

Konsistensi : tdp

Eritrosit : tdp

Lekosit : tdp

Amuba/kista : tdp

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitas sendi : -

Lokasi : -

Jari tabuh : -

Tremor ujung jari : -

Telapak tangan sembab : -

Sianosis : -

Eritema palmaris : -

Lain-lain : luka pada

kaki kanan

Udem

A. femoralis

A. tibialis posterior

A. dorsalis pedis

Refleks APR

Refleks KPR

Refleks fisiologis

Refleks patologis

Lain-lain : gangren

Kiri

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

Kanan

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

tdp

29

Neutrofil 76,90 %

Limfosit 17,80 %

Monosit 5,00%

Eosinofil 0,10 %

Basofil 0.200 %

Sedimen

Eritrosit :0-1 /lpb

Lekosit : >30 /lpb

Silinder : -

Epitel : 0-2 /lpb

Telur cacing : tdp

Askaris : tdp

Ankilostoma : tdp

Trichuris : tdp

Kremi : tdp

RESUME

ANAMNESIS KU: kejang

Telaah: Hal ini dialami OS ± 5 hari sebelum masuk

rumah sakit, kejang bersifat hilang timbul.

Frewenksi kejang ± 8 kali sehari. Kejang

dipicu oleh cahaya dan suara. kaku kuduk (+)

sejak ± 5 hari dan trismus (+) ±3cm. Riwayat

luka pada telapak kaki kanan (+), dialami os ±

1 bulan ini, dengan os mengetahui awal luka

pada telapak kakinya tertusuk bamboo.

Demam (-) Riwayat demam (+).Os

mengalami batuk (+) pada saat ini. BAK (+)

BAB (+) Normal. Sebelumnya os dirawat di

rumah bidan, namun kejangnya tidak berhenti,

lalu dirujuk ke RSUPHAM.

STATUS PRESENS Keadaan Umum: Baik/Sedang/Buruk

Keadaan Penyakit : Ringan/Sedang/Berat

Keadaan Gizi: Kurang/Normal/Berlebih

PEMERIKSAAN FISIK Mata : Anemis (-/-)

Ikterik (-/-)

T/H/M/L : tidak ada kelainan

Thoraks : I: Simetris fusiformis

P: SF kiri = kanan kesan :normal

30

P: sonor pada kedua lapangan paru

A: vesikuler

Abdomen : I : Simetris

P: Soepel

P: Timpani

A: Peristaltik usus (+)

Ekstremitas superior : tidak ada kelainan

Ekstremitas inferior : lupa pada tengah kaki kanan (+)

Laboratorium Rutin Darah:

Kemih: normal

Tinja: tdp

Diagnosa Banding 1)Tetanus

2) Meningitis

3) Encephalitis

Diagnosa Sementara Tetanus

Penatalaksanaan Aktivitas: tirah baring

Diet: Diet sonde via Ngt 1800 kalori

Tindakan suportif:

IVFD Dextrose 0.5% + 5 ampul diazepam 20 gtt/I

Medikamentosa:

Inj Diazepam1 ampul extra jika kejang

ATS inj terapeutik 10 000 unit

Metrnidazole drips 500mg/6 jam

GV luka –konsul bedah

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjut

1. Darah lengkap/ darah rutin 6.

2. PL, RFT, LFT, Elektrolit 7.

3. Konsul bedah vascular 8.

31

4. Albumin 9.

Hasil Laboratorium Tanggal 31-12-2013

Darah lengkap :

Hb : 13,60 g% (N : 11-15,5)

Eritrosit : 4,43 x 106/mm3 ((N : 4,20-4,57)

Leukosit : 13,20 x 103/mm3 ((N : 4,5-11)

Trombosit : 205 x 103/mm3 ((N : 150-450)

MCV : 89,20 fL (85-95)

MCH : 30,50 pg (28-32)

MCHC : 34,20 g% (33-35)

RDW : 14,30 % (11,6-14,8)

Hitung jenis :

Neutrofil : 76,90 % (37-80)

Limfosit : 17,80 % (20-40)

Monosit : 5,00% (2-8)

Eosinofil : 0,10 % (1-6)

Basofil : 0,200 % (0-1)

Neutrofil Absolut : 10,22 10 6 μL / (2,7-6.5)

Limfosit Absolut : 2,36 10 6 μL (1,5-3,5)

Monosit Absolut : 0,67 10 6 μL (0,2-0,5)

32

Eosinofil Absolut : 0,01. 10 6 μL (0-0.16)

Basofil Absolut : 0,03 10 6 μL (0-1

Ginjal

Ureum : 69.70 mg/dl (<50)

Kreatinin : 1.37 mg/dl (0.7–1.20)

Elektrolit

Natrium :143 mEq/L (135-155)

Kalium : 4.0 mEq/L (3.6-5.5)

Klorida :116 mEq/L (96-106)

33

Kejang (+) Sens: apatis ,

TD: 110/80mmHg,

HR: 80x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.2 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit (-)

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

01-01-14 Kejang

(+)

Sens: apatis ,

TD: 120/80mmHg,

HR: 82x/i,

RR: 18 x/i

T : 37.0 °C

PD : kepala mata

anemis (+) ikterik (+)

Thorax sp – vesikuler

st – (-)

abdomen:soepel

H/L/R ttb peristaltic

(+) normal

eks sup :tidak ada

kelainan

eks inf : luka pada

telapak kaki kanan

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul diazepam

20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p bila

kejang

ATS inj Terapeutik 10.000 unit

(-)

Drip Metronidazole 500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Anjuran : GV bedah

02/01/14 Kejang

(+)

Sens: apatis ,

TD: 120/80mmHg,

HR: 82x/i,

RR: 18 x/i

T : 37.0 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul diazepam

20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p bila

kejang

ATS inj Terapeutik 10.000 unit

(-)

Drip Metronidazole 500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Anjuran : GV bedah, inj

ceftriaxone 1gr/12jam, kultur

pus, foto pedis dextra, konsul

bedah vaskular

34

03/01/2014

35

04/01/2014

Kejang (+) Sens: apatis,

TD: 100/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.5 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit (-)

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

Rencana : penyuntikan

ATS hari ini 7 ampul.

36

05/01/2014

Kejang (+)

berkurang,

cekukan (+)

Sens: apatis ,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 24 x/i

T : 37.4 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

CPZ 1 ×25g (bila

cekukan)

GV luka

37

06/01/2014

Kejang (+)

Berkurang,

cekukan (+)

Sens: apatis ,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 20 x/i

T : 36.8 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

CPZ 1 ×25g (bila

cekukan)

Anjuran cek RFT,

elektrolit, LFT lengkap

38

07/01/2014

Kejang (+) Sens: apatis ,

TD: 100/80mmHg,

HR: 84x/i,

RR: 22 x/i

T : 36.9 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

39

40

08/01/2014

Kejang (+)

Muntah (-)

batuk (+)

Sens: apatis ,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 20 x/i

T : 37.4 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

ATS inj Terapeutik

10.000 unit

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

GV luka

41

09/01/2014

Kejang (+)

berkurang,

muntah (+)

batuk (+)

Sens: apatis ,

TD: 110/80mmHg,

HR: 84x/i,

RR: 20 x/i

T : 37.9 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

IVFD Aminofusin L600

42

10/01/2014

Kejang (-)

Muntah(-)

batuk (+)

Sens: apatis ,

TD: 100/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.4 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

43

11/01/2014

Kejang (-)

muntah (-)

batuk (+)

Sens: CM,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 20 x/i

T : 37.4 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

44

12/01/2014

Kejang (-)

muntah (-)

batuk (-)

Sens: CM ,

TD: 100/80mmHg,

HR: 86x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.8 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

45

13/01/2014

Kejang (-)

muntah (-)

batuk (-)

Sens: CM,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.5 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

46

14/01/2014

Kejang (-)

muntah (-)

batuk (-)

Sens: CM,

TD: 110/80mmHg,

HR: 84x/i,

RR: 20 x/i

T : 37.8 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

47

15/01/2014

Kejang (-)

muntah (-)

batuk (-)

Sens: CM,

TD: 110/80mmHg,

HR: 88x/i,

RR: 22 x/i

T : 37.5 °C

Tetanus

Tirah baring

NGT dan kateter

terpasang

O2 1-2L

Diet sonde via NGT

IVFD D 5% + 5 mpul

diazepam 20gtt/I mikro

Inj Diazepam extra k/p

bila kejang

Drip Metronidazole

500mg/6jam

Inj novalgin 1 amp (k/p)

PCT 3 × 500mg

Inj Ceftriaxone

1gr/12jam/1hr

48

1. : Infections of Children, 2 nd ed, Philadelphia, 1982, 626-636.

ANAMNESA ORGAN

Jantung Sesak Napas :

Angina Pectoris :

Edema

Palpitasi

Lain – lain

Saluran Pernafasan Batuk-batuk

Dahak

Asma, bronchitis

Lain-lain

Saluran Pencernaan Nafsu makan

Penurunan berat badan

Keluhan menelan

Keluhan perut

49

Saluran Urogenital Sakit BAK

Mengandung batu

Keadaan urin

Haid

Sendi dan Tulang Sakit Pinggang

Kel. Persendian

Keterbatasan gerak

Lain-lain

Endokrin Haus/polidipsi

Poliuri

Polifagi

Gugup

Perubahan suara

Lain-lain

Syaraf Pusat Sakit kepala

Hoyong

Lain-lain

50

Darah & P. Darah Pucat

Petechie

Perdarahan

Purpura

Lain-lain

Sirkulasi Claudicatio intermitten

Lain – lain

ANAMNESA FAMILI : di keluarga tidak ada menderita hal yang sama

seperti os.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

KEADAAN UMUM KEADAAN PENYAKIT

Sensorium : Sikap paksa :

Tekanan Darah : Refleks fisiologis :

Nadi : Refleks patologis :

Pernapasan :

Temperatur :

Keadaan Gizi Anemia (). Ikterus (). Dispnoe ()

Sianosis (). Udem (). Purpura ()

51

Turgor kulit :

TB :

BB :

BMI :

KEPALA

Mata : konjunktiva papebra pucat (/), ikterus (/), pupil :

Refleks cahaya direk (), indirek (), kesan :

Lain-lain :

Telinga :

Hidung :

Mulut : Lidah :

Gigi/geligi :

Tonsil/faring :

LEHER

Strauma : , tingkat :

Pembesaran kelenjar limfe :

Posisi trakea : TVJ :

Kaku kuduk : , lain-lain :

TORAKS DEPAN

52

Inspeksi

Bentuk :

Pergerakan :

Palpasi

Nyeri tekan :

Fremitus suara :

Iktus :

Perkusi

Paru

Batas Paru-Hati R/A :

Peranjakan :

Batas atas jantung :

Batas kiri jantung :

Batas kanan jantung :

Auskultasi

Paru

Suara pernapasan :

Suara tambahan :

Jantung

53

M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, desah sistolik (), tingkat : , desah diastolik

(), lain-lain : , HR : x/i, reguler/ireguler, intensitas :.

DAFTAR PUSTAKA

54

Fauci,. Braunwald,. Kasper,. Et al. Diabetes Mellitus in : Principle of Internal

medicine. Mc Graw-Hill: Philadeiphia.

Guyton, A,. Hall, J,. 2006. Insulin, Glucagon, and Diabetes Mellitus in:

Medical Physiology. Elsevier Saunder: Philadelphia. 974-975.

Januarman,. 2011. Ulkus Diabetikum. ( diakses dari : medlinux.blogspot.com)

Maffin, G. 2005. Patophysiology Concept of Altered Health States.

Lippincott:Newyork. 569.

Permana, H. 2011. Komplikasi Kronik dan Penyakit Penyerta pada Diabetes.

( diakses dari : pustaka.unpad.ac.id)

Silbernagi,. Lang,. 2000. Causes of Diabetes Mellitus in: Color Atlas of

pathophysiology. Thieme: Newyork. 287.

Silbernagi,. Lang,. 2000. Acute Effect of Insulin Deficiency in: Color Atlas of

pathophysiology. Thieme: Newyork. 288.

Soegondo, Suwondo, Soebekti. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Terpadu. FK UI press: Jakarta. 151-175.

http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full

http://www.staff.ncl.ac.uk/philip.home/who_dmc.htm