INTERPRETACION DE LA ANALITICA EN URGENCIAS DOMINGO ANTONIO FERRERAS GASCO ANA MARIA RODRIGUEZ SLOCKER
INTERPRETACION DE LA ANALITICA EN URGENCIAS
DOMINGO ANTONIO FERRERAS GASCO
ANA MARIA RODRIGUEZ SLOCKER
INTRODUCCION
Las magnitudes bioquímicas se utilizan normalmente para obtener un punto de referencia en el diagnóstico, evolución o pronóstico de una enfermedad
Peticiones urgentes son aquellos parámetros cuyos resultados pueden condicionar de inmediato una actitud terapéutica de espera, acción o modificación.
Todo dato o solicitud que no cumpla este requisito será una petición conveniente pero jamás urgente
INTRODUCCION
Para lograr disminuir el tiempo de respuesta del laboratorio de urgencias hay que tratar de solicitar las determinaciones que se consideren estrictamente necesarias
INTRODUCCION
El principal vehículo de comunicación entre el médico y el laboratorio es el impreso de petición y el informe de resultados.
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
GLUCOSA BASAL: 76-110 MG/DL
Hiperglucemia: Glucosa>128 mg/dlDiabetes mellitus (DM)
Aumento de adrenalina circulante (situaciones de estrés)
Pancreatitis aguda y crónica
Algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea.
Hipoglucemia: Glucosa 40-50mg/dlInsulina exógena (Diabetes)
Fármacos hipolipemiantes
Desnutrición y alcoholismo
Tumores pancreáticos (insulinoma)
Carcinoma suprarrenal o gástrico.
Hepatopatías
Enfermedad de Addison
UREA
Se forma en el hígado a partir de la destrucción de proteínas.
Digestión de proteínas obtenemos AMONIO que se conjuga en hígado formando Urea y se vierte a sangre y se elimina por ORINA.
Se alteran los valores si patología renal o hepática. (También en deshidratación).
UREA 10-45 MG/DL
Indica la FUNCION RENAL. Leve: 45-80.
Moderada 80-100.
Grave: 100-150
Muy grave: >150
Urea alta y creatinina normal Buena función renal. BUN/Cr > 30: Hemorragia digestiva, IAM, Estrés (aumento de catabolismo protéico)
Urea normal y creatinina alta Fallo renal. Urea alta y cretinina alta Mayor fallo renal.
También alterado en: Hepatopatía.
Hemorragia digestiva.
Estados de deshidratación
CREATININA
La creatinina es el resultado de la degradación de creatina, componente de los músculos.
Posee valores estables ya que depende de la modificación de la masa muscular.
Aumentara en perdida de masa muscular.
Se elimina por riñón, nos habla sobre la FUNCION RENAL
CREATININA (0,5- 0.95 MG/DL)
Aumentada
Insuficiencia renal aguda Prerrenal
Postrrenal
Insuficiencia renal crónica
Acromegalia
Ingesta de carne asada
Intenso ejercicio días previos
Disminuida
Afecciones que comprometen a los nervios (M. gravis).
Problemas musculares.
Perdida muscular avanzada (Distrofia muscular)
SODIO
Es un ion positivo que se encuentra principalmente fuera de las células, en los tejidos extracelulares.
La concentración en sangre depende de cantidad de entrada en la dieta y por la absorción en riñón (dependen de la aldosterona) y la excreción por la orina.
Evaluamos con el sodio:Regulación de líquidos en el cuerpo.
Función renal.
Cloro: Cl– (95-110 mEq/l): Generalmente se modifica en la misma dirección que el sodio y tiene la misma etiología.
SODIO (136-145 MEQ/L)
Aumentado
Deshidratación *
Hipodipsia.
Perdida digestivas
Diabetes insípida
Ingesta de agua salada
Disminuido
Na <20 mEq/L: Perdida extrarrenales:
Gastrointestinales:
GEA.
Hemorragia digestiva.
Perdidas en el 3er espacio, pancreatitis, oclusión.
Cirrosis hepática
Cutáneas:
Quemados
Sudoración excesiva.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Sdr. Nefrotico
Na 20-136 mEq/L: Perdidas renales:
Diuréticos: Tiazidas, de asa.
Nefropatía tubulointersticial
Insuficiencia suprarrenal
POTASIO
Ion positivo principalmente dentro de las células.
Mantiene la carga eléctrica de la Mb.celular. Necesario para trasmisión de impulsos nerviosos y musculares.
Regulación por la aldosterona (retiene sodio excreta potasio). Regulación renal.
Pequeños cambios en al concentración de potasio en sangre producen gran alteración en la transmisión de impulsos nerviosos y musculares sobre todo es importante en músculo cardiaco:
Alto: arritmias.
Bajo: Bloqueos cardiacos.
POTASIO (3,5-5 MEQ/L). Aumentado
Excreción reducida: Fármacos:
Diuréticos ahorradores de potasio
B.bloqueantes.
IECA
ARA II
AINE
Inhibidores de la renina
Heparina
Ciclosporina
Sobredosis de digital.
IRA o IRC
Déficit de insulina
Destrucción tisular como rabdomiolisis
Aporte exógeno
Disminuido
Diuréticos
Perdida renales.
Perdidas extrarrenales: vómitos, diarreas, laxantes.
Administración de insulina.
Falta de aporte en la dieta
GRAVE > 7,5 mEq/L GRAVE < 2,5 mEq/L
ENZÍMAS HEPÁTICAS
GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l: Lesión y necrosis hepatocelularNo una patología urgente exceptuando el fallo hepático fulminante.Cuando están elevadas:> 4.000: lesión tóxica (paracetamol, intoxicaciones…). > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).
< 300 U/l: hepatitis alcohólica.
GOT
GOT/GPT>1 hepatopatía alcohólica. Toman valores 100 y 200 siendo doble GOT (>2 es diagnostica de esta etiología).
Su elevación es proporcional al daño celular y es indicativo de evolución.
Gran concentración en corazón, hígado y músculos.
Indicador de lesión cardiaca Max: a las 24 horas tras el infarto
Baja a los 3 o 4 días si la lesión cede.
Si persiste elevada peor evolución infarto.
GPT
GTP es mas especifica hepática.
También en riñón y musculo cardiaco.
GPT/GOT >1 indicativo de enfermedad hepática (hepatitis vírica). Toma valores, doblando los limites normales.
GGT
La mayor parte de ella se encuentra a nivel hepático y en vías biliares.
Es muy sensible sobre todo en problemas de obstrucción de vías biliares. (Asociada a la elevación de fosfatasa alcalina)
Es la enzima mas sensible para problemas hepáticos por el alcohol. (Es la primera en elevarse)
BILIRRUBINA TOTAL
Hematies al degradarse Hemo Biliverdina Bilirrubina (indirecta) Conjuga en el hígadoBilirrubina (directa).
Bilirrubina total (directa + indirecta) 70-85% corresponde a la indirecta.Si bilirrubina directa >50% de la total: Problema biliar. (Acumulo de bil.Directa)
Si bilirrubina directa < 20% de la total: Problema es hepático o destrucción de hematíes. (Acumulo de bil.Indirecta)
BILIRRUBINA TOTAL (0,15-1 MG/DL)
Directa > 50% de la totalACUMULO DE DIRECTA
Colestasis intra o extrahepatica.
Sdr Rotor o Sdr Dubin-Jonson.
Directa <20% de la totalACUMULO DE INDIRECTA
Hepatopatía con defecto de conjugación (Mala función hepática o Sdr. Gilbert)
Hemólisis
FOSFATASA ALCALINA
Esta en casi todos los tejidos del cuerpo, mayor en hígado, vías biliares y huesos.
Elevación indica obstrucción de vías biliares (siempre en contexto de las enzimas hepáticas y clínica).
Elevación aislada: patología ósea (tumores oseos, lisis ósea, E.Paget).
AMILASA (35-115 U/L)Aumentada (> 200 U/l)
Pancreatitis aguda >500 U/l. Eleva a las 4-6 horas.
Elevada hasta 3-5 días.
Reagudización en pancreatitis crónica.
Obstrucción de conducto pancreático.
Traumatismo pancreático.
Enfermedad de vías biliares.
Isquemia mesentérica.
Perforación.
Postcirugía.
Parotiditis, litiasis glandula salivar.
Tumores malignos.
Fármacos: Codeína, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides.
Disminuida
Falsos negativos en PA.
Destrucción severa pancreática.
Pancreatitis fulminante.
Lesión hepática importante.
Fibrosis quística
LIPASA (55-240 U/L)
Aumentada
Pancreatitis aguda:Es mas especifica y sensible que la amilasa.
4-6 horas de inicio.
Persiste 7-14 días.
Diagnostica junto con la amilasa y nos sirve como evolución de la enfermdad.
Ca. Cabeza de páncreas ( amilasa normal)
Insuficiencia renal.
Disminuida
Pancreatitis crónica.
Enfermedades infecciosas.
TBC
Hipertrigliceridemia.
Administracion de calcio.
HEMOGRAMA
Es una prueba complementaria considerada como básica en cualquier servicio de urgencias.
Sin embargo, su uso rutinario e indiscriminado con carácter urgente no está indicado.
Se recoge en un tubo de tapón morado que contiene como anticoagulante el ácido etilendiaminatetraacético (EDTA).
HEMATIMETRIA
Leucocitos: se informa del número y diferenciación. El objetivo es ayudar a establecer un diagnóstico, aunque también puede servir como factor pronóstico y como control evolutivo.
Hematocrito: es el porcentaje de la masa del eritrocito con relación al volumen sanguíneo.
Hemoglobina: define la presencia o no de anemia.
VCM: valor medio del volumen de cada hematíe.
HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe.
ADE (en inglés RDW): anchura de distribución eritrocitaria. Mide el grado de heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro útil en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y la talasemia.
VALORES DE REFERENCIAHemograma Unidades Valores de referenciaSERIE BLANCA
Leucocitos 10˄3/µL 3.9-11.1
Neutrofilos # 10˄3/µL 1.8-7.4
Eosinofilos # 10˄3/µL 0.0-0.7
Basófilos # 10˄3/µL 0.0-0.1
Monocitos # 10˄3/µL 0.2-0.9
Linfocitos # 10˄3/µL 1.1-3.5
Neutrófilos % % 40.0-70.0
Eosinofilos % % 0.0-0.5
Basófilos % % 0.0-0.2
Monocitos % % 2.0-14.0
Linfocitos % % 20.0-50.0
SERIE ROJA
Hematíes 10˄6/µL 3.88-4.99
Hemoglobina g/dL 12.2-16.5
Hematocrito % 36.0-48.0
Volumen corpuscular medio fL 80.0-98.0
Concentración de Hb corpuscular media g/dL 31.60-34.90
Anchura distribución eritrocitaria % 9.90-15.50
SERIE PLAQUETAR
Plaquetas 10˄3/µL 125-450
Volumen Plaquetar medio fL 7.5-11.0
GASOMETRIA
pH: 7,35-7,45;
PaO2: 80-105 mmHg;
PaCO2 35-45 mmHg;
HCO3 : 22-26 mmol/l.
Exceso de bases: -2 - 3;
Saturación O2: 95-98%
Alteraciones:Hipoxemia (PaO2 < 80).Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60).Hipercapnia: PCO2>45 mmHg.
EQ ACIDO-BASE
EQUILIBRIO ACIDO BASE: No permite valorar la oxigenación tisular como la anterior.
Pero sí nos da información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación alveolar.
GASOMETRIA ARTERIAL/EQ ACIDO BASE
ACIDOSIS: PH<7.35
Respiratoria: PaCO2 > 45 mm Hg. Compensada con bicarbonato alto.
Metabólica: HCO3 < 21 mEq/l. Compensada con PaCO2 baja o hiperventilacion.
Exceso de base disminuido
ALCALOSIS PH>7.45
Respiratoria PaCO2 < 35 mm Hg. Compensada bicarbonato bajo.
Metabólica: HCO3 > 26 mEq/l. Compensada con PaCO2 alta o hipoventilacion.
Exceso de base aumentado
HEMOSTASIA
PLAQUETASTrombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3
Enfermedades mieloproliferativas(trombocitemia esencial)
Neoplasias avanzadas
Esplenectomizados
Traumas graves
Hemorragias agudas
Infecciones .
Enfermedades de mecanismo inmunológico
Reactante de fase aguda
Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3
Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI)
lupus eritematoso sistémico (LES)
Fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso molecular)
Síndrome hemolítico urémico (SHU).
Púrpura trombóticatrombocitopénica (PTT),
Coagulación intravasculardiseminada (CID) o hiperesplenismo.HEMORRAGIAS < 30000 plaquetas/mm3
DÍMERO D < 0,5 MG/L
Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la activación de la fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la formación de un coágulo.
Muy sensible, pero poco específico
Descartar enfermedad tromboembólica venosa Elevado valor predictivo negativo.< 500 mg/L: Descarta.
>500 mg/L: Ampliar pruebas.
SE ELEVA EN:
Estados de hipercoagulabilidad(CID, crisis drepanocíticas, trombosis arterial, etc)
Procesos inflamatorios
Procesos infecciosos
Neoplasias
Ultimo trimestre del embarazo
Estados postquirúrgicos
Hepatopatía
Infarto agudo de miocardio.
Se utiliza para descartar:
Sospecha de ETEV [tanto en trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismopulmonar (TEP)].
Valoración de dolor torácico no traumático.
Sospecha de CID.
Sospecha de eclampsia y preeclampsia.
Situaciones de estados de hipercoagulabilidad.
Evolución del tratamiento fibrinolítico.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TIEMPO DE QUICK): 70-130%
Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno).
Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia anticoagulante.
Su aumento en ausencia de uso de anticoagulantes orales puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K.
La mejor estimación de la función hepática Si esta alargado, enfermedad hepática aguda. Si no se corrige con vitamina k indica enfermedad hepática grave. (Albumina enfermedad hepática crónica)
RATIO TPTA %(TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA) O TIEMPO DE CEFALINA: 20-37 SEGUNDOS
Mide la coagulación intrínseca.
Es el mejor test para detectar trastornos de la coagulación de forma global.
Sirve para el control del tratamiento con heparina.
Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.
ACTIVIDAD DE PROTROMBINA 25-35%
Se deriva el Tiempo de Protrombina, y se calcula sobre una curva que es diferente para reactivos diferentes. (varia de un hospital a otro).
Por tanto indicativo de anticoagulación y función hepática.
La actividad de protrombina se expresa en porcentajes.
Adecuadamente anticoagulado si su actividad de protrombina está entre 25 y 35%. Por debajo del 25 por ciento significa que el enfermo está demasiado anticoagulado.
Por encina del 35 por ciento significa poco .
Pero la actividad de protrombina depende mucho del reactivo utilizado por el laboratorio, por lo que es mejor obtener los resultados en términos de INR.
I.N.R (COCIENTE INTERNACIONAL NORMALIZADO)
INR entre 2,5 y 3,5 significa un nivel de anticoagulación adecuado.
Menos de 2 significa poco anticoagulado.
Más de 4 demasiado anticoagulado
FIBRINÓGENO (160-600 MG/DL).
Aumentado: en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda.
Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrágicas.
EXAMEN DE ORINA
Es un método diagnóstico sencillo y valioso no sólo por su sencillez, sino también por su rentabilidad.
Es una medición por métodos físicos y químicos para medir diferentes parámetros químicos y microscópicos
Se usa para diagnosticar la presencia de ITU, enfermedades renales, y otras entidades que producen metabolitos en la orina.
EXAMEN DE ORINAEl método de recogida preferible en Urgencias es el del chorro intermedio después de limpiar cuidadosamente el área genital con agua.
Sonda vesical o punción suprapúbica.
VALORES DE REFERENCIA
Color: desde transparente hasta amarillo oscuro.
Densidad: 1.006 a 1.030. Puede variar por la hora del día de recogida, cantidad de comida tomada, o el ejercicio realizado.
El pH: 4,6 y 8,0.
NO debe de haber presencia de glucosa, cetonas, ni proteínas.
NO debe de haber presencia de hematíes.
NO debe de haber hemoglobina.
NO debe de haber bilirrubina.
Puede haber trazas de Urobilinógeno en la orina normal.
NO debe de haber nitritos.
NO debe de haber leucocitos.
EXAMEN DE ORINA
Análisis químico de la orina:
Interpretación de la apariencia y color de la orina
Bilirrubina
Glucosa
Hb
Cetonas
Nitritos
Medición del pH
Proteínas
Densidad
Urobilinógeno
Análisis microscópico de la orina:
Presencia de bacterias u otros microorganismos
Cristales
Grasas
Mucosidad
Hematíes
Células tubulares renales
Células epiteliales
Leucocitos en orina
VALORACION RESULTADOS ANORMALESAlteraciones en el color y apariencia:
1. Orina turbia puede deberse a la presencia de pus o infecciones.
2. Orina con color amarillo oscuro puede deberse a la presencia de urobilinógenoo bilirrubina.
3. Color rojo sugiere presencia de hematíes o hemoglobina.
4. La infección por pseudomonas puede dar un color verde a la orina.
Alteraciones de la concentración de la orina: el aumento o disminución exagerados y que no sean debidos a las variables propias de horario de recogida, exceso de comidas o ejercicio, puede deberse a IR.
Alteraciones del pH de la orina:
1. La orina ácida tiene tendencia a producir cristales de xantina, cistina, ácido úrico y oxalato cálcico.
2. La orina alcalina se acompaña de tendencia a formar cálculos de carbonato cálcico, fosfato cálcico, y fosfato de magnesio.
VALORACION RESULTADOS ANORMALESPresencia de glucosa en orina: DM
Presencia de proteínas en la orina: glomerulonefritis, Sd. Nefrotico.
La presencia de cilindros:
1. Puede ser debido a acúmulo de proteínas o de células.
2. Pueden encontrase cilindros hialinos (mucoproteinas de Tamm-Horsfall) tras un ejercicio intenso.
3. Cilindros celulares granulosos son acumulaciones de partículas celulares de desecho de glóbulos blancos y células epiteliales, pueden aparecer tras el ejercicio intenso y en diversas enfermedades renales como NTA.
Presencia de sangre: puede ser indicador de cálculos, ITU o síndrome nefrítico, pero también se puede objetivar tras el ejercicio físico intenso.
ANALITICAS ESPECIFICAS
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO Los más utilizados son:
1. Troponinas cardíacas
2. CK-MB
3. Mioglobina.
TROPONINAS
Son los MDM más sensibles y específicos y resultan imprescindibles en el manejo del SCASEST.
Existen tests para la detección de Tn T e I.
En un contexto clínico adecuado, la elevación de Tn permite establecer el diagnóstico de IAM
Mediante tests convencionales puede ser detectada a partir de 4-6 horas después del inicio de los síntomas, que obliga a realizar al menos dos determinaciones de Tn
Los tests ultrasensibles pueden detectar elevación de Tn 2-3 horas después del comienzo de los síntomas, y han demostrado ser superiores a los tests convencionales.
Otras entidades, diferentes a la cardiopatía isquémica pueden cursar con dolor torácico y presentar elevación de MDM.
En los pacientes con un IAM se produce elevación de Tn que puede persistir hasta 2 semanas.
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINAS DIFERENTES AL SCACardíacas
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis/miocarditis.
Disección aórtica.
Valvulopatía aórtica.
Miocardiopatía hipertrófica.
Taqui/bradiarritmias.
Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).
Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca, radiofrecuencia, cardioversión, biopsia endomiocárdica).
No cardíacas
Tromboembolismo pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia renal.
Ictus/hemorragia subaracnoidea.
Tóxicos (doxorubicina, 5-fluorouracilo, trastuzumab).
Sepsis/shock séptico.
Grandes quemados.
MARCADORES DAÑO MIOCÁRDICO
Mioglobina: se eleva precozmente en el IAM (2-4 horas tras los síntomas)
Alcanza un pico a las 6-8 horas y se normaliza a partir de las 12-24 horas.
Su utilidad para el diagnóstico precoz resulta cuestionable con los test ultrasensibles para Tn.
Otro problema es su limitada especificidad, pues puede estar aumentada por múltiples causas no cardíacas.
CPK-MB: No resulta útil para el diagnóstico precoz (se eleva a partir de 6 horas)
Ni tardío (se normaliza a las 24-48 horas).
No es específica del músculo cardíaco y puede estar aumentada en personas con daño del músculo esquelético.
Su cinética la hace atractiva para el diagnóstico del reinfarto y del IAM post-intervencionsimo coronario, pero esto actualmente es controvertido con los tests ultrasensibles para Tn.
PÉPTIDO NATRIURÉTICOCEREBRAL Cada vez más utilizado en los casos de disnea aguda de diagnóstico incierto en los servicios de urgencias hospitalarios
Se ha comprobado que los pacientes afectos de fallo cardiaco tienen niveles mucho más altos que los pacientes con disnea de causa respiratoria.
Valores por debajo de 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo muy alto
Por encima de 400 pg/ml el valor predictivo positivo también tiene gran valor.
Esta prueba además ha demostrado ser costo efectiva (Maisel AS, 2002; Mueller C, 2004; Taboulet P, 2005).
MARCADORES DE SEPSIS
MARCADORES DE SEPSIS
PCRProteína de fase aguda sintetizada en respuesta a lesiones tisulares.
Sus niveles responden más rápidamente a cambios inflamatorios que la VSG.
Elevaciones importantes se asocian a infecciones bacterianas, pero no es específica.
Valores entre 0,3-1 mg/dl pueden reflejar grados menores de inflamación
A diferencia de la VSG, un valor normal o indeterminado no excluye un proceso inflamatorio.
No ha alcanzado la aceptación por el amplio rango de sensibilidad y especificidad señaladas en los distintos estudios.
LACTATO
Es un marcador indirecto de oxigenación tisular
Se ha postulado como potencial sustituto de la saturación venosa central de oxígeno en el seguimiento y monitorización de pacientes con sepsis grave.
En los estudios que comparan estos dos sistemas no se han encontrado diferencias entre ellos ni en mortalidad hospitalaria, días de estancia o incidencia de fallo multiorgánico (Jones AE, 2010).
PROCALCITONINA
Es un marcador de infección bacteriana superior al resto de los biomarcadores actualmente disponibles.
En los últimos tiempos se han realizado diversos estudios que apoyaban el uso de la PCT para determinar el pronóstico de un paciente séptico, o incluso como guía para la indicación y duración del tratamiento antibiótico.
PROCALCITONINA
Aumenta rápidamente en suero tras la exposición a la endotoxina bacteriana (2-4 horas).
Se encuentra baja en:
1. Infecciones virales
2. Enfermedades sistémicas inflamatorias
Aumenta en:
1. Infecciones bacterianas
2. Sobreinfecciones
Los niveles de PCT se correlacionan con la respuesta al tratamiento
Disminuyen con el tratamiento antibiótico adecuado
Los niveles persistentes se correlacionan con mal pronóstico en pacientes críticos
Desventajas:
Su alto coste (el doble que la PCR)
El aumento de los niveles en otras enfermedades
Su poca experiencia de uso en muchos centros
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
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2. Antonia Herce Muñoz, Juan Ernesto Sánchez Fernández, Gonzalo callejón Martin. Laboratorio en urgencias: fase preanalítica y cartera de servicios. Servicio de análisis clínicos y bioquímica, clínica hospital universitario Virgen de la Victoria. Málaga, España.
3. María Eda-Voss. Cátedra Hematología FCByF. Universidad Nacional de Rosario.
4. Ron Wald, Gary C Curhan, John P Forman. Urinalysis in the diagnosis of kidney disease. American Society of Nephrology.
5. F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo, C. Gómez Cuervo, M. de Lagarde Sebastián, G. Maestro de la Calle, M. A. Perez-jacoiste Asin, L. Perez Ordono, J. Vila Santos. Manual de Diagnóstico y terapéutica Medica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª edición. Madrid, España. 2012.
6. Nima Peyman-Fard, Paula Alonso Barrio. Sesión clínica de Fiebre en urgencias. UDOMFYC Sector II. Zaragoza, España. Octubre 2013. URL: http://www.aduyan.blogspot.com.es/search/label/urgencias
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8. Mercedes Freire González. Pruebas de laboratorio en Reumatología. Servicio de Reumatología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servizo Galego de Saude. A Coruña, España.
9. M. Matesanz Fernandez, Iria Íñiguez Vázquez, David Rubal Bran, Emilio Casariego Vales. Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. España. Infarto agudo de miocardio. Guias clínicas Fisterra: http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias-clinicas/infarto-agudo-miocardio/#1073. Junio 2010.
GRACIAS POR VUESTRAATENCIÓN“Lo importante no es lo que nos haceel destino, sino lo que nosotroshacemos de él”
Florence Nightindale