Contenido · 2012-10-03 · Wiliman 418, Minas [email protected] (Pte) [email protected] (Sec) [email protected] (Tes) MALDONADO Dra. Adriana López Quintana (Pta)

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Situación sanitaria de las abejas melíferas en Uruguay Artículo Original

Invernizzi, C.; Antúnez, K.; Campa, J.P.; Harriet, J.; Mendoza, Y.; Santos, E.; Zunino, P. ........................................... 15

VETERINARIASociedad de Medicina Veterinaria del Uruguay

Año LXXI Vol. 47 N° 181 Enero - Marzo de 2011

Cerro Largo 1895 - Montevideo - Uruguay - Tel-Fax (598) 2408 6174 - 2409 9458 - E-mail: [email protected]

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Producción de ovejas Corriedale y cruzas F1 con Milchschaf y Texel en condiciones de pastoreo

Artículo Original

Contenido

Trabajo Científico - Arbitrado

Editorial

Diagnóstico- Arbitrado

Barbato,G..; Kremer, R. ; Rosés, L.; Rista, L. ...................................................................................................................... 9

Morales, A. ; García, F.; Gómez, M.; Leal, L.; López, P.; Hurtado, C.; Sánchez, M. ............................................... 35

Intoxicación por Lantana camara en bovinos y ovinos en Uruguay Artículo Original

Rivero, R.; Gianneechini, E.; Matto, C.; Gil, J.. ....................................................................................................... 29

Estudio anátomo-patológico y toxicologico de 23 casos de muerte súbita post ejercicio asociado ahemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en caballos pura sangre de carrera

Instrucciones para los autores

Esta edición consta de 1700 ejemplares y se distribuye sin costo a todos los socios de la SMVU.Los contenidos y opiniones incluidos en los artículos son responsabilidad exclusiva de los autores.Se autoriza la reproducción parcial o total de lo editado mencionando la fuente.Por convenio de la SMVU y Facultad de Veterinaria (16-12-1988), el Dpto. de Documentación y Biblioteca de laFacultad de Veterinaria, se realiza el canje internacional por otras publicaciones científicas.

2 Veterinaria, (Montevideo) 47 (181) (2011)

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ARBITROS de los TRABAJOS CIENTÍFICOS PUBLICADOS (1997 - 2011)

Arbiza, S. (Ing. Agr.) URUGUAYBañales, P. (DMV) URUGUAYBerthelot, X. (DMV) FRANCIACamarotte, D. (DMV) URUGUAYCajarville, C. (DMV) URUGUAYCardelino, R. (Ing. Agr.) URUGUAYCardozo, E. (DMV) URUGUAYCardozo, H. (DMV) URUGUAYCarluccio, J. (DMV) URUGUAYCastrillejo, A. (DMV) URUGUAYCarreto, L. (DMV) URUGUAYCastells, D. (DMV) URUGUAYCasas, O.R. (DMV) URUGUAYCattaneo, G. (DMV) CHILECuore, U. (DMV) URUGUAYDe Marco, R. (MD) URUGUAYDutra, F. (DMV) URUGUAYEaston, C. (DMV) URUGUAYEddi, C. (DMV) ARGENTINAEguaras, M. (DMV) ARGENTINAFeinstein, R. (DMV) SUECIAFernández, G. (DMV) URUGUAYFlores, E. (DMV) CHILEGalosi, C. (DMV) ARGENTINAGil, A. (DMV) URUGUAY

Lazaneo, E. (DMV) URUGUAYLeites, O. (DMV) URUGUAYMaisonnave, J. (DMV) URUGUAYMartin, E. (DMV) URUGUAYMartino, P. (DMV) URUGUAYMeikle, A. (DMV) URUGUAYMerola, L. (Dr.) URUGUAYOrcasberro, R. (Ing. Agr.) URUGUAYPellegrini (DMV) ARGENTINAPérez Clariget, R. (DMV) URUGUAYPetrucelli (Ing.Agr.) URUGUAYPimentel, C. (DMV) BRASILRiet Correa, F. (DMV) BRASILRodríguez, H. (DMV) SUECIASienra, R. (DV) URUGUAYTheis, J.H. (DVM) USATraldi, A. (DMV) BRASILTrejo González, A. (DC) MÉXICOTrica, G. (DMV) URUGUAYTortora, J. (DMV) MÉXICOToscano, H. (DMV) URUGUAYUriarte, G. (DMV) URUGUAYVarela, G. (DMV) URUGUAYVargas, L (DMV) BRASILWeiblen, R. (DMV) BRASIL

SOCIEDAD DE MEDICINA VETERINARIA DEL URUGUAY(Creada el 10 de mayo de 1907)

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REDACTOR RESPONSABLE: Dr. Carlos Morón

CONSEJO EDITOR “Profesor Walter García Vidal”: Dr. Ariel AldrovandiDra. Alicia BaldovinoDr. Uruguaysito BenavidesDra. Rosario de los SantosDra. Jacqueline MaisonnaveDr. Bernardo OteroDra. María Angélica Solari

Asesor Bibliotecológico: Elba Domínguez

Veterinaria, (Montevideo) 47 (181) (2011)

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CENTROS VETERINARIOS DE LA SMVU

ARTIGAS

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CERRO LARGO

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DURAZNO

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FLORIDA

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LA LÍNEA

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PASO DE LOS TOROS

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PAYSANDÚ

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RÍO NEGRO

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RIVERA

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ROCHA

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RUTA 7

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SALTO

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SAN JOSÉDr. Juan CrescioniniLaboratorio Asoc. Rural s/n y [email protected]

SORIANO

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TACUAREMBÓ

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TREINTA Y TRES

Dra. Adelaida Pérez (Pta)Dr. Luis Taran (Vice)Dra. Laura Tarigo (Sec)Pablo Zufrategui 1413c m v t r e i n t a y t r e s @ g m a i l . c o [email protected]

FILIALES ESPECIALISTAS, COMISIONES Y DELEGATURAS DE LA SMVU

AUVELA Asoc. Uruguaya de Veterinarios LaboratoristasPresidente: Dra. Virginia Diana. E-mail: [email protected]

AUVE Asoc. Uruguaya de Vet. EquinaPresidente: Dr. Rúben Acosta. E-mail:[email protected]: Dra Rita Rocca. E-mail: [email protected]

SUVEPA Soc. Uruguaya de Vet. Especialistas en Pequeños AnimalesPresidente: Dr. Ariel Sáez E-mail:[email protected]: Alicia Reqcua. E-mail:[email protected]

AMEVEA Asociación Med. Veterinarios especializados en AvesPresidenta: Dr. Daniel Umpiérrez. E-mail:[email protected]

AUVEPAAsoc. Uruguaya de Veterinarios de la Pesca y AcuiculturaPresidente: Dr. Rafael Chiesa. E-mail: [email protected]

AVEPA:Asoc. de Veterinarios Esp. Protección Alimentos. E-mail:[email protected]: Dr. José Luis Fort. Integrantes: Dr. Ignacio Pereira; Dr. Jorge Marra; Dr. Juan José Murguia;

Dra. Susana Mancebo; Dr. Hugo Martínez

AVEACA: E-mail:[email protected]

SUVEAS: Dr. Eduardo Tavares. E-mail:[email protected]


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TRIBUNAL ARBITRAL DE HONORY DISCIPLINA

Ac. Dr. Raúl Casas Olascoaga [email protected]. Dr. Elbio Sosa [email protected]. Dr. Alberto Sanner [email protected]. Dr. Rúben Fostel [email protected]. Mariano Carballo [email protected]

SOCIEDAD URUGUAYA DE BUIATRÍAE-mail: [email protected] Ad Honorem:Ac. Dr. Recaredo UgartePresidenta: Ac. Dra Adriana Rodríguez

COMISIÓN DE REPRODUCCIÓN

Dr. Daniel Cavestani [email protected]. Luis Cuenca [email protected]. Leandro FernándezDr. Guillermo de Nava [email protected]. Aníbal Duran del Campo [email protected]. Charles Coubrough [email protected]

COMISIÓN DE ENFERMEDADESPODALES (SMVU)

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COMISIÓN DE BIOTECNOLOGÍA

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Dr. Julio García LagosDra. Analía Cobo LeturiaDr. Sebastián Fernández

DELEGATURA DE CONHASA

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DELEGATURA DE AUDU

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DELEGATURA DE LA COMISIÓNNACIONAL HONORARIA DE LUCHACONTRA ZOONOSIS

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INTEGRACIÓN DE COMISIONES

COMISIÓN DE LEUCOSIS(DELEGATURA)

Dr. Luis Bolla [email protected]. Helena Guarino [email protected]. Isabel Pereira [email protected]. Celia Nin [email protected]

COMISIÓN DE BRUCELOSIS(DELEGATURA)

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Dra. Patricia Messa [email protected]. Lauro Artía [email protected]. Daniel Arostegui [email protected]. Sebastián Fernandez [email protected]. Ulises Cuore [email protected]

COMISIÓN DE ACREDITACIONES LEY17950 (DELEGATURA)

Dr. Ramiro Díaz [email protected]. Juan C. DibarboureDr. Pedro Hermann [email protected]

COMISIÓN DE EEB (DELEGATURA)(SMVU)

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COMISIÓN UNIDAD SALUD DE LAUBRE

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COMISIÓN PÁGINA WEB YMULTIMEDIA

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COMISIÓN DE REVISTA SMVU

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COMISIÓN DE REPRODUCCIÓN

Dr. Daniel CavestaniDr. Luis CuencaDr. Leandro FernándezDr. Guillermo de NavaDr. Aníbal Duran del CampoDr. Charles Coubrough

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COMISIÓN DE BIENESTAR ANIMAL

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COMISIÓN DE BIOTECNOLOGÍA (SMVU)

Dr. Gonzalo LeanizDra. Lucy Kelly

COMISIÓN DE ACREDITACIONESLEY 17950 (DELEGATURA)

Dr. Ramiro DíazDr. Juan C. DibarboureDr. Pedro Hermann

PLANISA

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COMISIÓN DE BIENESTAR ANIMAL

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GRUPO PERMANENTE DE PRODUCTOSVETERINARIOSDECRETO 160/97 (DELEGATURA)

Dr. Ariel Saez [email protected]. Claudio Cardozo [email protected]

COMISIÓN DE ESPECIALISTASASESORES

Dr. Casas Olascoaga [email protected]. Carlos Correa [email protected]. Carlos Morón [email protected]

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Editorial

Veterinaria, (Montevideo) 47 (181) 7-7 (2011)

En 1877 se registra el primer veterinario,español, el Dr. Miguel Muñoz y Dana.Hace 108 años nació en Uruguay nuestraFacultad de Veterinaria., hace 104 añosnació nuestra Sociedad de Medicina Ve-terinaria del Uruguay, a la cual hoy estoyrepresentando.

Formados como los Médicos de los ani-males, en el bienestar animal, en la Pro-ducción Animal , en el control de calidade inocuidad de los alimentos, en la inves-tigación biomédica y en la protección delmedio ambiente y de la diversidad bioló-gica así como en profesionales universi-tarios especialistas en la prevención detransmisión de enfermedades al hombre.

Cada año se detectan dos afecciones nue-vas en los seres humanos de los cuales el75% provienen del reino animal. El ries-go de que esas enfermedades no se tras-mitan de los animales al hombre viene dela mano de las actividades de vigilanciaepidemiológica , de investigadores vete-rinarios , investigadores nacionales tra-bajando concomitantemente con extensio-nistas .

Hoy integramos una fórmula que com-partimos con nuestros primos hermanoslos médicos: salud humana +salud ani-mal= una sola salud. ,un solo planeta, unasola salud .

No existe en el mundo ninguna droga queantes de haber sido difundida públicamen-te no haya sido probada y avalada en ani-males controlados por Médicos Veteri-narios. Como no estar orgullosos.

Hoy con cualquier plato de comida deorigen animal que llega a nuestras mesas,en el almuerzo , en la cena ,en el desayu-no , fue avalado en su proceso de produc-ción y en su inocuidad por Médicos Ve-terinarios.

Discurso del Dr.Carlos Morón en el acto de Conmemoración de los 250 años de la fundación de la primera Facultad de Veterinaria en Lyon Francia. 14 de marzo de 2011.

Cualquier país que compra nuestros pro-ductos de origen animal , que vendemosen el orden de 2200 millones de dólares,piden avales de los procesos de produc-ción e inocuidad a una sola profesión:Veterinaria.

Hoy comparten el techo en igualdad connuestros compatriotas mas de 200.000animales de compañía, como no vamos aestar orgullosos de nuestra profesión sisomos artífices de la prevención de lasposibles zoonosis que pueden transmitirlos animales de compañía .

En nuestro país los Médicos Veterina-rios colaboran honorariamente en nume-rosas comisiones mixtas con el MGAP,MSP, La Comisión de Zoonosis e inten-dencias con el único interés de que la Sa-lud Animal sea considerado como un Pa-trimonio Nacional .

Hoy nos encontramos con un estatus sa-nitario a nivel mundial, inmejorable , notenemos aftosa, no tenemos gripe aviar,no tenemos vaca loca, estamos peleandoduramente contra la Brucelosis, hacemosun llamado para terminar de derrotar deuna vez a la tuberculosis bovina, pedi-mos una reformulación de la campañacontra la Hidatidosis, nos preocupa laRabia y queremos comenzar a establecermetas y dar pasos en el control de laLeishmaniasis, la Rinotraqueitis Bovina,la Leptospirosis, la Diarrea Viral Bovinay la Leucosis Bovina Enzoótica.

Hoy la profesión Veterinaria se encuen-tra embarcada a nivel legislativo con elProyecto de Ley de Colegiación de nues-tra profesión que va a permitir estimular,desarrollar y regular la actividad Veteri-naria en el Uruguay.

Organismo y visión compartidas por laOIE y por nuestro MGAP

Es quizás sin lugar a dudas el legado quemas nos enorgullece, estamos publican-do ininterrumpidamente desde hace 95años nuestra revista, que es la revista cien-tífica mas antigua del Uruguay .

Como no estar orgullosos de nuestra pro-fesión.

En nuestro Mercosur Argentina tiene24793 Veterinarios, Brasil 98131 .

Hoy somos en Uruguay 3875 MédicosVeterinarios .La primer mujer que se re-cibió de Veterinaria en nuestro país fue laDra. María Aurora Barea de Vaz Ferreirala cual al referirse a nuestros profesiona-les profesores, investigadores y clínicosdecía: «pocos en número, suficientescomo ejemplo».

Existen numerosisimos colegas desempe-ñañdo actividades muy nobles en la luchacontra las enfermedades ,existen destaca-disimos Médicos Veterinarios formandoparte de equipos de investigadores na-cionales. Hoy la profesión Veterinariaestá representada en el Poder Legislativocon tres diputados, está representada enlos gobiernos departamentales con tresIntendentes, estamos representados conun Ministro en el Poder Ejecutivo .y es-tamos representados con la Presidenciade la OIE con el Dr.Carlos Correa.Pocosen número ,suficientes como ejemplo.

Estamos orgullosos de nuestra profesión.

Dr.Carlos Morón

Presidente de la SMVU


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Trabajo Científico

Producción de ovejas Corriedale y cruzas F1 con Milchschaf y Texel encondiciones de pastoreo

RESUMEN

El estudio fue realizado para comparar la productividad deovejas cruzas obtenidas del cruzamiento de carneros Milchs-chaf y Texel con hembras Corriedale, y ovejas Corriedale pu-ras. El ensayo realizado durante 4 años evaluó las característi-cas reproductivas, de producción de lana y crecimiento y ca-racterísticas de canal de corderos. La población animal consis-tió en 221 ovejas de cría, 55 de la raza Corriedale, 80 F1 cruzaTexel x Corriedale (F1T) y 86 F1 cruza Milchschaf x Corrieda-le (F1M). La encarnerada se realizó durante marzo y abril concarneros de la raza Hampshire Down, el parto en agosto-se-tiembre, la esquila se realizó en el mes de octubre y el sacrificiode los corderos entre diciembre y enero con un peso de 32 kg.Las ovejas y los corderos pastorearon pasturas implantadas detrébol y festuca durante todo el ensayo. La fertilidad fue ma-yor en F1T que en C (P ≤ 0,01); la fecundidad fue más elevadaen F1M que en los otros genotipos (P ≤ 0,01); la sobrevivenciade los corderos a las 72 h fue similar entre los genotipos mater-nos. Los corderos señalados/oveja encarnerada fue de 100,2%en F1M, 91,9% en F1T y 67,5% en C (P ≤ 0,01). La gananciadiaria promedio desde el nacimiento hasta los 50 días (GPRE)fue mayor (P ≤ 0,01) en F1T y F1M (252,5 g/d) que en C(218,1 g/d). El rendimiento de canal (%) fue mayor en F1T(48,6) y F1M (47,7) que en C (46,7) (P ≤ 0.01), el espesor delos tejidos blandos (GR) fue más elevado en F1T (10,1 mm)que en los otros genotipos. En ovejas el peso de lana suciapromedio de los tres genotipos fue de 4,1±0,1 kg y el diámetrofue de 32,3 m con diferencias entre razas (P ≤ 0,01) (31,2 paraC y 32,9 para FIM y FIT).

Palabras clave: Ovejas cruzas, reproducción, lana, crecimiento

SUMMARY

Barbato,G. 1; Kremer, R. 1; Rosés, L.1 ; Rista, L.1

1Departamento de Ovinos, Lanas y Caprinos. Facultad de Veterinaria. Universidad de la República.A. Lasplaces 1550. Montevideo.Uruguay. Correo electrónico: [email protected]: 14/9/10 Aprobado: 23/11/10

A study was made to compare the productivity of crossbredewes, produced by crossing Milchschaf and Texel sires withCorriedale dams, relative to purebred Corriedale ewes. Theessay was made during 4 years to evaluate reproductive traits,wool production and lamb growth and carcass yield of lambs.The experimental populations consisted of about 221 breedingewes, 55 Corriedale (C), 80 F1 cross Texel x Corriedale (F1T)and 86 F1 cross Milchschaf x Corriedale (F1M). The matingwas in March/April (autumn) with Hampshire Down rams,the lambing in August/September (winter, spring), shearing inOctober and the slaughter of all lambs at 32 kg liveweight sinceDecember to January (summer). The ewes and their lambs wererunning on implanted pastures (clover/festuca) all year around.Fertility was higher in F1T than C (P ≤ 0.01); fecundity washigher in F1M than the others genotypes (P ≤ 0.01); lambsurvival at 72 h was similar among breeds. N°Lambs marked/N° ewes mated was 100.2% in F1M, 91.9% in F1T and 67.5% inC (P ≤ 0.01). Average daily gain of lambs from birth to 50 days(GPRE) was higher (P ≤ 0.01) in F1T and F1M (252.5 g/d) thanin C (218.1 g/d). Lamb carcass yield (%) was higher in F1T (48.6)and F1M (47.7) than in C (46.7) (P ≤ 0.01). GR was higher in FIT(10.1 mm) than the others genotypes. In ewes, average greasywool weight was 4.1±0.1 kg and diameter was 32.3 m withbreed effect (P ≤ 0.01) (31.2 m C and 32.9 m FIM y FIT).

Key words: crossbred sheep, reproductive, wool, growth


INTRODUCCIÓN

La producción ovina en Uruguay, con unadotación de 9 millones de animales de loscuales la raza Corriedale representa alre-dedor del 60%. se encuentra dedicadahistóricamente a la producción de lana.Esta raza de doble propósito presenta undiámetro de lana de 25-31,5 micras, 3,5 a4,5 kg de vellón y un promedio de tasareproductiva a nivel predial del 55-65%.A partir del año 1996 debido a variacio-nes en el precio de la lana, los producto-

res diversificaron sus objetivos ponien-do énfasis en la producción de carne apartir de las razas existentes en el país.

Muchas características contribuyen ge-néticamente al aumento de la productivi-dad y al resultado económico de las em-presas de producción de corderos inclu-yendo la producción de lana y reproduc-ción de las ovejas y el crecimiento de loscorderos (11).

Las vías para lograr el aumento en la pro-ducción de carne serían a partir de un au-

mento en el número de corderos señala-dos y ganancia diaria de peso de los cor-deros.

Existen diversas opciones para la pro-ducción de carne ovina, aunque el uso decruzamientos predomina a nivel de aque-llos países como Australia, Nueva Zelan-da y Reino Unido donde ha funcionadocon éxito la producción de corderos dealta calidad a partir de un aumento en eldesempeño reproductivo en madres cru-zas. Los cruzamientos pueden explotar

10 Veterinaria, (Montevideo) 47 (181) 9-13 (2011)

las diferencias entre razas para caracte-rísticas de importancia económica comola velocidad de crecimiento de los corde-ros y las características de la canal (5).Así mismo el efecto de los cruzamientosen características reproductivas posibili-ta el aumento en la producción de corde-ros a través de la utilización de madrescruzas. En Uruguay existen escasos an-tecedentes del uso de madres F1, anterio-res al año 2000, a pesar de que se ha de-mostrado ampliamente que es donde severifica la ventaja más importante de loscruzamientos para la producción de car-ne. El aumento de la producción de carnemediante el uso de madres cruza Milchs-chaf ha sido reportado por Bianchi yGaribotto (6). Debido a la importanciaque tiene la lana en la producción ovinaen Uruguay, la obtención de madres cru-za no debería disminuir el valor de la pro-ducción de esta fibra. La raza Milchschaf(también denominada East Friesian o Fri-sona), introducida al Uruguay en 1990desde Argentina, es una raza lechera conbuena producción de leche y tasa repro-ductiva mejorada (3,10), además de po-seer una lana blanca y larga. En una co-municación anterior con datos prelimina-res se concluyó que con el uso de madrescruza Texel y Milchschaf se disminuía laedad de faena de los corderos y las carac-terísticas de lana no se afectaban en for-ma significativa (4).

El objetivo de este trabajo es evaluar du-rante 4 años el efecto del genotipo maternosobre: características reproductivas, canti-dad y características de la producción delana y de crecimiento y canal de corderos.

MATERIALES Y MÉTODOS

Localización

El estudio fue llevado a cabo entre losaños 2000 y el 2003 en el Campo Experi-mental de la Facultad de Veterinaria (Li-bertad), latitud 34°41’2’’S, longitud56°32’6’’W, Uruguay. El promedio anualde lluvias en el país es de 1100 mm, conun promedio diario de temperaturas de12ºC en julio y 24ºC en enero, y aproxi-madamente 30 heladas por año.

Animales y manejo

Se utilizaron 221 ovejas adultas de 4 a 6años de edad, de las cuales 55 eran de laraza Corriedale (C), generadas a partir deluso de 6 carneros de la misma raza;

80 cruzas F1 Texel x Corriedale (F1T) apartir del cruzamiento de 4 machos de laraza Texel con madres de la raza Corrie-dale y 86 cruzas F1 Milchschaf x Corrie-dale (F1M) generadas por el cruzamien-to de 4 carneros de la raza Milchschafcon madres Corriedale. Las ovejas fueroncubiertas con carneros de la raza Hampshi-re Down en los meses de marzo-abril. Losovinos (madres y corderos) pastorearonen forma rotativa cada 15 días, sin vacu-nos, en 11 potreros un área de 50 hectá-reas, optimizando la potencialidad deproducción y considerando que la alimen-tación no fuera limitante. El peso vivo delas ovejas en el comienzo de la encarnera-da en el período analizado fue en prome-dio para C de 54.7 kg y para las cruzasF1M y F1T de 61.2 kg. La base forrajerafueron praderas sembradas de festuca(Festuca arundinacea) y trébol blanco(Trifolium repens) con una productividadestimada de 4000 kg MS/ha/año. Se reali-zó esquila de la lana de entrepierna y ubrey se dosificaron con antiparasitario y va-cunaron contra clostridiosis previo alparto. Se pesaron e identificaron al naci-miento los corderos. Al finalizar la pari-ción se realizó la castración de los corde-ros machos y señalada de machos y hem-bras (cordero señalado), en los tres gru-pos experimentales el destete se efectuóa un peso promedio de 15 kg a los 50 díasde edad y la faena con un peso promediode 32 kg.

Variables y análisis estadístico

En las ovejas de los distintos genotiposse determinó el porcentaje de fertilidad(FERT) (%) (n° ovejas paridas/n° ovejasencarneradas), fecundidad (FECUN) (%)(n° corderos nacidos/n° ovejas paridas),sobrevivencia (SOB) (%) (n° corderosseñalados/n° corderos nacidos), tasa re-productiva (%) (CS/OE) (n° corderos se-ñalados/n° ovejas encarneradas) y comoexpresión final de productividad los ki-los de corderos destetados a los 50 díascon respecto al número de ovejas queparieron (KD/OP) (kg) y al número deovejas encarneradas (KD/OE) (kg).

En la esquila de las madres, en el mes denoviembre, se registró el peso del vellónsucio (PVS), se tomó una muestra de lana(200 g) de la zona media del costillar pararemitir al laboratorio de lanas. Se realiza-ron los siguientes análisis: rendimiento allavado (R) (%), peso de vellón limpio

(PVL) (kg), calculado por multiplicacióndel PVS por R/100; diámetro promedio(D) (m) determinado por Air Flow (13),largo de mecha (LM) (cm) medido a tra-vés del promedio de 5 mechas de lana(13) y resistencia de mecha (RES)(N/ktex) con Staple Breaker en 10 mues-tras (13). Se evaluó subjetivamente el color( escala de 1 a 5, siendo el menor valor lalana más blanca y brillante y 5 la lanaopaca y amaril lenta) y el toque(escala de 1 a 5, siendo 1 el tacto muysuave y 5 tacto muy áspero) (9).

Se pesaron los corderos al nacimiento(PN) (kg), al destete y a la faena (PF)(kg). Se analizó la ganancia diaria (g/día)predestete (GPRE) y postdestete (GPOS)(g/d) y se realizó la estimación de la con-dición corporal (CC) con una escala de 0a 5 (14) . Se pesó la canal en caliente (PC)(kg) y luego de enfriada por 24 h se de-terminó el espesor de los tejidos blandossobre la 12º costilla, a 11 cm de la líneamedia (GR), largo de la canal (LC) (cm),largo (LP) (cm) y diámetro de pierna (DP)(cm). El largo de la canal fue medido concinta métrica desde la articulación escápu-lo humeral hasta la tuberosidad isquiáti-ca. El largo de pierna fue medido entre eltrocánter mayor y la tuberosidad calcá-nea. El diámetro de pierna fue el diáme-tro mayor. Se estimó el rendimiento decanal (RC) por diferencia entre el PF y elPC.

Los efectos sobre características repro-ductivas y de lana se estimaron a partirdel siguiente modelo matemático general:

yijk

= μ + Ri + A

j + e

ijk

donde:

yijk

FERT, FECUN, SOB, CS/OE, KD/OP, KD/OE, PVS, R, PVL, D, LM,RES, TOQUE y COLOR

μ promedio general

Ri

efecto fijo de la iésima genotipo maternoi = Corriedale, cruza Texel, cruza Mil-chschaf

Aj Efecto fijo del jésimo año de mediciónj= 2000, 2001, 2002, 2003

eijk

error experimental

La ganancia de peso pre y postdestete ycaracterísticas de la canal en corderos seanalizaron a través de un modelo linealmixto donde se incluyó la edad en díascomo covariable:

yijklmn

= μ + Ri + T

j + S

k + A

l + d

m + e

ijklmn

11Veterinaria, (Montevideo) 47 (181) 9-13 (2011)

donde:

yijklm

características de crecimiento y ca-nal

μ promedio general

Ri

efecto fijo de la iésima genotipo ma-terno i = Corriedale, cruza Texel,cruza Milchschaf

Tj

efecto fijo del jésimo tipo de naci-miento j = único, múltiple

Sk

efecto fijo del késimo tipo de sexo k= macho castrado, hembra

A l

efecto fijo del lésimo año de medi-ción l = 2000, 2001, 2002, 2003

dm

edad en días como covariable

eijklmn

error experimental

Los datos fueron analizados por el méto-do de mínimos cuadrados para diferentenúmero de observaciones con StataStatistical Software (24). Los promediosmínimos cuadrados fueron comparadosusando el test de mínima diferencia signi-ficativa.

RESULTADOS

Características reproductivas

Los promedios mínimos cuadrados decaracterísticas reproductivas de los dife-rentes años (2000, 2001, 2002 y 2003) ygenotipo materno (C, F1M y F1T) sepresentan en el cuadro 1.

La FERT en todo el período fue en prome-dio de 81,3 ± 2,7 %, no existiendo diferen-cias estadísticas entre años. La mayor tasareproductiva (CS/OE) se verificó en lasmadres cruzas F1M (100 %) y F1T (91,9%), con una diferencia con las madres C de37 y 27 % respectivamente. El mayor va-lor de CS/OE de las madres cruzas con res-pecto a C fue debido fundamentalmente auna mayor FECUN (P ≤ 0,01).

No hubo diferencias estadísticas signifi-cativas en SOB entre las distintas razasmaternas.

Producción de lana

Los efectos sobre características de la lanase presentan en el cuadro 2. El diámetropromedio fue de 31,2 m en las ovejas dela raza C, aproximadamente 1,7 m menosque las cruzas. La lana proveniente de lasovejas de la raza pura C fue más blanca ymás suave que la proveniente de ovejascruzas. En el resto de las característicasde lana no hubo diferencias importantes.

Cuadro 1. Promedios mínimos cuadrados para fertilidad (FERT), fecundidad(FECUN), sobrevivencia de corderos (SOB), corderos señalados/ovejaencarnerada (CS/OE) kilos de corderos destetados/oveja parida (KD/OP), kilos de corderos destetados/oveja encarnerada (KD/OE) segúngenotipo materno y año de medición.

n FERT(%) FECUN(%) SOB(%) CS/OE(%) KD/OP(kg) KD/OE(kg)

Genotipo

materno

C 211 74,4a 114,1a 82,5a 67,5a 18,9a 14,0a

F1M 294 80,6ab 143,2b 88,1a 100,1b 27,4b 21,9b

F1T 307 88,8b 129,2c 82,2a 91,9b 23,4c 20,8b

Año

2000 170 81,2a 134,2a 81,5a 86,5ab 25,8a 21,0a

2001 221 75,9a 122,3a 80,5a 73,2b 25,3a 19,2ab

2002 221 85,2a 131,0a 85,4a 93,5a 21,6b 18,7ab

2003 200 82,9a 130,2a 89,6a 92,9a 20,2b 16,7 b

TOTAL 812 81,3±2,7 129,4±3,3 84,2±2,6 86,5±0,9 23,2±0,8 18,9±0,9

Letras diferentes dentro de columna y efecto indican diferencias significativas a P≤0,01.

Cuadro 2. Promedios mínimos cuadrados para peso de vellón sucio (PVS),rendimiento al lavado(R), peso de vellón limpio (PVL), largo de mecha(LM), diámetro de fibra (D), resistencia de mecha (RES), toque (TO)y color (CO) según genotipo materno y año de medición.

n PVS(kg) R(%) PVL(kg) LM(cm) D(μ) RES (N/tex) TO CO

Genotipo

materno

C 211 4,6a 73,6ab 3,3a 11,9a 31,2a 29,4ab 2,6a 3,2a

F1M 294 3,9b 74,1a 2,9b 12,0a 32,9b 27,9a 3,8b 3,4b

F1T 307 3,9b 73,0b 2,8b 11,7a 32,9b 31,2b 3,7b 3,4b

Año

2000 170 4,2a 74,5a 3,1a 11,7ab 31,0a 27,2a 3,5a 3,5a

2001 221 3,5b 74,7a 2,6b 11,4b 31,8b 31,0b 3,3a 3,6a

2002 221 4,6c 71,8b 3,3a 11,9a 33,4c 36,5c 3,2a 3,1b 2003 200 4,2a 73,3c 3,0a 12,4c 33,1c 23,2d 3,4a 3,1b

TOTAL 812 4,1±0,1 73,6±0,3 3,1±0,1 11,8±0,1 32,3±0,2 29,5±0,8 3,4±0,1 3,3±0,1

Letras diferentes dentro de columna y efecto indican diferencias significativas a P≤0,01.

Crecimiento

De los 739 corderos nacidos en los 4 años,145 fueron hijos de madres C, 309 deF1M y 285 de F1T. El peso al nacimien-to fue similar en los tres genotipos ma-ternos (Cuadro 3). La velocidad de creci-miento fue superior en el macho castradocon respecto a la hembra en un 6%. LaGPRE fue 15% superior en los hijos demadres cruzas con respecto a las madresC (P ≤ 0,01). La GPOS también fue su-perior en los hijos de madres cruzas peroen menor proporción (6%).

El efecto del sexo en la ganancia diaria depeso se verificó en los primeros 50 díasde vida GPRE. El tipo de nacimiento afec-

tó la ganancia durante todo el período (P0,01) siendo los corderos nacidos de par-to único un 16% más pesados en promedioa los nacidos como mellizos (Cuadro 3).

Características de la canal

De los 739 corderos nacidos se faenaron399 en los cuatro años. En la Tabla IV sepresentan los promedios mínimos cua-drados de las características de canal delos diferentes genotipos maternos(C, F1M, F1T), años (2000 a 2003), sexo(machos castrados y hembras), tipo denacimiento (único o mellizo).

A peso de faena similar entre los corde-ros hijos de los tres genotipos maternos,


los pesos de canal caliente (PC) fueronmayores en los hijos de F1T, debido a unmayor RC (P ≤ 0,01), 2% superior a loshijos de FIM y 4% en relación a los hijosde C.

La mayor ganancia diaria se verificó enlos años 2001, 2002 y 2003 detectándo-se en esos años el mayor valor de GR(P≤ 0,01). En todo el período analizadoel GR promedio fue de 9,5 ± 0,2 mm . Aigual peso de faena y condición corporalel GR fue mayor en los hijos de F1T queen los hijos de los otros 2 genotipos (10,1vs. 9,4 y 9,1) (P≤ 0,01). El efecto sexose verificó en dos características de lacanal, LP y GR. En esta última caracte-rística las hembras tuvieron una diferen-cia de 14% con respecto a los machoscastrados (10.2 vs 8.8) (P≤ 0,01).

DISCUSIÓN

La mayor producción de F1M en KD/OPy KD/OE con respecto a F1T fue debidoal mayor peso de los corderos y la mayor

tasa reproductiva y concuerda con losdatos presentados por Mann et al., 1984(20). Las cruzas superaron en KD/OE alas ovejas C en aproximadamente 8 kg o49% lo cual concuerda con Afolayan etal., 2008 (1). La mayor producción deleche de madres cruza (21) llevaría a unamayor tasa de crecimiento de los corde-ros hijos (2) siendo los responsables deestas diferencias.

El PVS fue 15% superior en las hembrasC con especto a F1T y F1M, en concor-dancia con anteriores resultados en losmismos genotipos maternos (4). Los re-sultados sobre productividad en caracte-rísticas de la lana concuerdan con datosobtenidos en genotipos similares en con-diciones de ordeño en Uruguay (16).

El efecto del sexo del cordero en veloci-dad de crecimiento fue estadísticamentesignificativo, siendo superior el machocastrado con respecto a la hembra en un6%, lo cual es similar a lo señalado porotros autores en ejemplares de raza pura

y cruzas (22, 7). La GPRE fue superioren los hijos de madres cruzas con respec-to a las madres puras debido a la mayorproducción de leche de las cruzas (21).Los valores de GPRE y GPOS reporta-dos en este trabajo son similares a loshallados por Bianchi et al., 2003 (7 ) enUruguay.

Los pesos de canal caliente (PC) fueronmayores en los hijos de F1T, con respec-to los hijos de FIM y de C, siendo estosresultados similares a los reportados porKremer et al., 2001 (18).

En todo el período analizado el GR pro-medio se encontró dentro del rango ópti-mo en función del peso de la canal entre10 y 30 kg (12, 15). A igual peso de faenay condición corporal el mayor valor deGR de F1T que en los hijos de los otrosdos genotipos podrían indicar una mejorterminación de la canal en los hijos demadres cruza Texel y coinciden en la ten-dencia pero no en la magnitud ni signifi-cancia estadística con otros reportados(18). El efecto sexo del cordero sobre elGR ya ha sido reportado con anteriori-dad en otras razas y cruzas con resulta-dos similares (22, 17 ).

CONCLUSIONES

Las ovejas cruza superan a la raza puraen tasa reproductiva y en kilos de corde-ros destetados por oveja parida, y dentrode ellas se destacan las madres cruzaMilchschaf.

La producción de lana fue superior encantidad y calidad en la raza Corriedale.

La ganancia de peso de los corderos hijosde madres cruza fue superior a los hijosde la raza pura.

Las razas Milchschaf y Texel pueden serutilizadas como razas paternas para laformación de madres F1 en un sistema detriple cruza para la producción de corde-ros ya que aumentan la cantidad de carneproducida.

Los corderos hijos de madres cruza Texelpresentaron una mejor terminación de lacanal (mayor GR) que el resto de los hi-jos de los otros genotipos maternos.

Agradecimientos

Se desea agradecer a CSIC, Universidadde la Republica por el apoyo financieroy a la Dra. V. Neirotti por la realizaciónde los análisis de lana

Cuadro 3. Promedios mínimos cuadrados para peso al nacimiento (PN),ganancia de peso predestete (GPRE) y postdestete (GPOS) decorderos según genotipo materno, año de medición, sexo y tipode nacimiento.

n PN(kg) GPRE (g/d) GPOS (g/d)

Genotipo materno

C 145 4,6a 218,1a 218,3a F1M 309 4,8a 251,3b 231,1b F1T 285 4,7a 253,8b 234,7b Año 2000 157 4,8a 235,5a 213,1a 2001 173 4,5b 224,9a 204,9a 2002 218 4,8a 276,1b 260,1b 2003 191 4,8a 227,8a 235,3c Sexo Macho 383 4,9a 244,9a 229,3a Hembra 356 4,6b 236,6a 226,8a Tipo de Nacimiento Unico 425 5,2a 272,4a 244,1a Mellizo 314 4,5b 209,2b 212,1b TOTAL 739 4,7±0,1 241,1±3,1 228,0±3,6

Letras diferentes dentro de columna y efecto indican diferencias significativas a P≤ 0.01.


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Situación sanitaria de las abejas melíferas en Uruguay

1 Facultad de Ciencias, Iguá 4225, CP 11400, Montevideo, Uruguay. Correo electrónico: [email protected] Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable.3 Dirección de Laboratorios Veterinarios.4 Instituto Nacional de Investigación Agropecuaria.5 Facultad de Química.

RESUMEN

En los últimos años se ha constatado una pérdida alarmante decolonias de abejas melíferas en muchos países del mundo, espe-cialmente en los del Hemisferio Norte. Los patógenos y parási-tos de las abejas aparecen en primer lugar como posibles res-ponsables de dichas pérdidas. En Uruguay, la mortandad decolonias ha tenido un incremento significativo con relación al dedécadas atrás, aunque el problema no alcanza la magnitud en-contrada en Estados Unidos y algunos países de Europa. Elácaro Varroa destructor aparece como el principal problemasanitario, causando generalmente la muerte de las colonias si nose desparasitan correctamente. Además, la presencia de estepatógeno se ha visto asociada a diferentes virus ARN, amplia-mente distribuidos en el país: virus de la parálisis aguda, virusde la parálisis crónica, virus de la celda real negra, virus de lasalas deformadas y virus de la cría ensacada. Hasta el momentono se han detectado el virus Kashmir y el virus de la parálisisaguda Israelí, ambos relacionados con despoblamiento de colo-nias. El hongo Nosema ceranae está presente en todo el territo-rio, pero no ha sido asociado con pérdidas relevantes de colo-nias. Llamativamente, se verifica una disminución de la preva-lencia de las enfermedades de la cría como la Loque Americana(Paenibacillus larvae), Loque Europea (Melissococcus pluto-nius), Cría Yesificada (Ascosphaera apis) y Cría Ensacada (vi-rus SBV). El aumento del comportamiento higiénico de las abejasconstatado en los últimos 15 años podría explicar esta mejora.

Palabras clave: Abejas melíferas, enfermedades de las abejas, Varroa destructor, Nosema ceranae, Uruguay.

SUMMARY

In the last years, considerable loss of honeybees colonies hasbeen detected in many countries around the world, and mainlyin Northern Hemisphere ones. Pathogens and parasites are aheadas likely responsible agents of such loss. In Uruguay, mortalityof colonies has increased significantly in the last decades, thoughnot as much as in the United States of America and some Euro-pean countries. The mite Varroa destructor is the main sanitaryproblem, causing colony if it is not properly deparasited. Mo-reover, the ocurrence of this parasite is associated to the pre-sence of some ARN viruses widely distributed in the country:Acute bee paralysis virus, Chronic bee paralysis virus, Blackqueen-cell virus, Deformed wing virus and Sacbrood bee virus.So far, Kashmir bee virus and Israeli acute bee paralysis virus,both related to depopulation of colonies, have not been detec-ted. The fungi Nosema ceranae occurs in all the country but hasnot been associated to considerable loss of colonies. Interestin-gly, a decrease in the prevalence of brood diseases such as Ame-rican foulbrood (Paenibacillus larvae), European foulbrood(Melissococcus plutonius), Chalkbrood (Ascosphaera apis) andSacbrood (virus SBV) has been detected. The increased hygie-nic behaviour of honeybees in the last 15 years could accountfor this improvement.

Key words: Honeybees, bee diseases, Varroa destructor, Nosema ceranae, Uruguay.

Trabajo Científico


Recibido: 30/8/10 Aprobado: 21/12/10

Invernizzi, C.1; Antúnez, K.2; Campa, J.P.3; Harriet, J.3; Mendoza, Y.4; Santos, E.5; Zunino, P.2

INTRODUCCIÓN

La apicultura uruguaya tuvo un desarro-llo significativo en la década de 1960 cuan-do se hicieron efectivas las primeras ex-portaciones de miel. En los años 70 y 80se convirtió en un sector de neto perfilexportador y ya en los 90 la miel era elsegundo producto de exportación de ori-gen granjero, detrás de los cítricos.

Actualmente existen algo más de 3200productores que manejan cerca de500.000 colmenas en todo el territorionacional. La producción de miel en añosen que no se presentan problemas climáti-

cos relevantes es de aproximadamente12.000 toneladas que se destinan en más deun 90% a la exportación, generando con losprecios actuales más de 20 millones de dó-lares por año (DIGEGRA, 2009).

La mayoría de los apicultores tienen apia-rios fijos, aunque en los últimos años eldeterioro de algunas zonas apícolas debi-do al avance de la agricultura ha fomenta-do la trashumancia de colmenas. En estesentido es significativo el incremento delnúmero de colmenas que se trasladan alas forestaciones de Eucalyptus grandisal final del verano.

Al igual que en otros países con activi-dad apícola desarrollada, en Uruguay lasanidad de las abejas constituye el prin-cipal problema que enfrentan los apicul-tores. Diferentes enfermedades afectan larentabilidad de las empresas apícolas alaumentar la mortandad de colonias, dis-minuir la producción de miel, incremen-tar los costos de curaciones y control,entre otros perjuicios. Las investigacio-nes sobre los diferentes patógenos y pa-rásitos de las abejas se han intensificadoen los últimos años como consecuenciade la importante pérdida de colonias que


se ha constatado en muchos países delmundo, especialmente en los del Hemis-ferio Norte (Neumann y Carreck, 2010;vanEngelsdorp y Meixner, 2010).

En Uruguay están presentes las enferme-dades infecciosas y parasitosis más co-nocidas de las abejas, que se encuentranen prácticamente todos los países dondese ha desarrollado la actividad apícola,aunque aspectos como la prevalencia, dis-tribución y virulencia de los diferentesagentes causales presentan muchas vecesparticularidades distintivas.

Los proyectos de investigación y de vali-dación tecnológica nacionales relaciona-dos con patógenos y parásitos de las abe-jas han tenido un incremento importanteen los últimos 10 años y provienen deinvestigadores y técnicos de diferentesinstituciones. Los estudios abarcan des-de experiencias al nivel de campo hasta elempleo de técnicas de análisis de ADNen laboratorio utilizando equipamiento dealta tecnología. La mayoría de los resul-tados obtenidos han sido publicados enrevistas científicas y difundidos entre losproductores a través de diferentes me-dios, especialmente en eventos apícolas.

El objetivo de esta revisión es hacer unapuesta a punto de la situación sanitariade las abejas en Uruguay, incluyendo in-formación histórica en los casos en queesté disponible, aportes que surgieron deinvestigaciones recientes y recomendacio-nes técnicas para controlar las enferme-dades. También se considerarán diferen-tes factores que pueden incidir en la sani-dad de las abejas y las amenazas más im-portantes que podrían deteriorar la ac-tual situación sanitaria.

PARASITOSIS CAUSADAS PORÁCAROS

Varrosis

Desde hace varios años la Varroosis, cau-sada por el ácaro ectoparásito Varroadestructor, es considerada el principalproblema sanitario de las abejas melífe-ras en el mundo, y causa pérdidas econó-micas millonarias en la industria apícola,especialmente en los países con climastemplados (Rosenkranz y col., 2010).Las hembras adultas de V. destructor tie-nen una fase forética sobre el cuerpo delas obreras y zánganos y se reproducendentro de las celdas de cría alimentándo-

se de la hemolinfa de las pupas. Las abe-jas adultas infectadas tienen una menorlongevidad, disminuyen su capacidad deaprendizaje y presentan dificultad pararetornar a la colmena (Rosenkranz y col.,2010). En la década de 1990, las investi-gaciones sobre la Varroosis sufrieron uncambio drástico al encontrarse que esteácaro actúa como vector o inductor devirus de las abejas. Estos virus (u otrospatógenos secundarios), y no los ácaros,podrían ser los verdaderos responsablesde la muerte de las colonias (Allen y Ball,1996; Ball y Bailey, 1997, Shen y col.,2005a; Shen y col., 2005b; Yang y Cox-Foster, 2005, Yue y Genersch, 2005;Chen y Siede, 2007). Este ácaro, cuyohuésped original es la abeja asiática Apiscerana, infestó a A. mellifera cuando lasdos especies entraron en contacto debidoa la actividad apícola a principios del si-glo pasado. Mientras en A. cerana sólose reproduce en celdas de zánganos, en A.mellifera también utiliza las de obreras,siendo ésta una de causas que explican elenorme daño que causa en esta últimaespecie (Bailey y Ball, 1991, De Jong,1997; Rosenkranz y col., 2010).

Varroa destructor ingresó y se dispersópor distintas regiones de Europa, Áfricay Sudamérica en las décadas de 1970 y1980 llegando a EE.UU. en 1987. Actual-mente es casi cosmopolita, aunque aúnno ha sido encontrada en Australia (DeJong, 1997; Rosenkranz y col., 2010).

En Uruguay la especie se detectó porprimera vez en 1978 en el departamentode Montevideo, y rápidamente se disper-só por todo el territorio nacional (Tosca-no, 1980). De acuerdo a registros de laDirección de Laboratorios Veterinarios«M. C. Rubino» (MGAP) en el períodocomprendido entre 1985-2005, de 38.464muestras de abejas analizadas el 77,4%presentaron ácaros, siendo el promediode infestación (Nº de ácaros/100 abejas),de 7,9%. En los años 2001 y 2005 se re-gistraron los mayores porcentajes demuestras de abejas infestadas (89,8% y97,6%, respectivamente), mientras que enlos años 1994 y 2005 se registraron lospromedios de infestación más altos(10,0% y 11,1%, respectivamente).

No obstante la presencia y prevalenciade V. destructor en el país, durante variosaños el daño causado a las colonias fuemenor al reportado en otros países lo que

permitió incluso que muchos apicultoresprescindieran de tratamientos acaricidas.Pese a que esta situación cambió radical-mente a lo largo de la última década, aúnes posible encontrar zonas donde las co-lonias se mantienen libres de ácaros sintratamientos de control.

Diferentes hipótesis se han propuestopara explicar el motivo de la buena tole-rancia que presentaron las abejas melífe-ras a V. destructor durante muchos añosen Uruguay. Ruttner y col. (1984) sugi-rieron que en Uruguay los ácaros presen-taban una tasa reproductiva y nivel dehormona juvenil diferente a la encontradaen otros países donde la parasitosis cau-sa pérdidas económicas cuantiosas. Kirs-ch y Rosenkranz (1998) encontraron queel daño causado por V. destructor variabasegún las zonas del país constatando unareducida descendencia de ácaros machosy hembras.

Otra de las hipótesis que sustenta la po-sible tolerancia de la abeja a la Varroosises el grado de africanización de las abejasen Uruguay. En este sentido, Burgett ycol. (1995) empleando análisis morfomé-tricos y moleculares (ADNmt) encontra-ron que el 30% de las colonias corres-pondían a abejas africanizadas y el 53% ahíbridos africanizados. También Diniz ycol. (2003), sobre la base de análisis deloci de alozimas y ADNmt, confirmaronque las abejas en Uruguay tienen un altogrado de africanización con un gradientedecreciente de norte a sur. A su vez, Issay col. (2000) hallaron una variación delos índices de infestación de V. destructoren la zona de transición de las abejas afri-canizadas y europeas (paralelos 30º a 35ºsur), siendo menores hacia las zonas conmayor africanización. La mayor toleran-cia de las abejas africanizadas con rela-ción a las europeas fue constatada en nu-merosos estudios y podría explicarse pormecanismos de resistencia comportamen-tales (comportamiento higiénico, gro-oming), atractividad de la cría, duracióndel período de operculado de la cría, ta-maño de las celdas, tendencia a enjam-brar, fertilidad y fecundidad del ácaro,entre otros, que varían entre abejas afri-canizadas y europeas (revisados en DeJong, 1997; Büchler, 1994; Rosenkranzy col., 2010).

Esta situación de tolerancia se prolongóhasta fines de la década de los 90, cuando


fueron detectados daños superiores a losocurridos hasta entonces y los apiculto-res sufrieron cuantiosas pérdidas inver-nales de colonias. Los apiarios que en-tonces fueron sometidos a tratamientosacaricidas presentaron índices de mortan-dad menores que aquellos que no recibie-ron tratamiento alguno.

Las pautas consensuadas entre técnicosparticulares y oficiales para controlar laVarroosis se resumen en la Cartilla Nº5(2007) elaborada por técnicos del Insti-tuto Nacional de Investigaciones Agro-pecuarias y la Dirección de LaboratoriosVeterinarios «M.C. Rubino» (MGAP). Serecomienda un tratamiento acaricida enotoño utilizando un producto de síntesishabilitado, y el seguimiento estacionalpor vía del muestreo de ácaros foréticosel resto del año. En aquellos casos en queexista necesidad de reiterar los tratamien-tos en invierno, primavera o verano, serecomienda la administración de sustan-cias acaricidas orgánicas (ácido oxálico,ácido fórmico o timol). Uruguay disponede cuatro principios activos para comba-tir la parasitosis. El piretroide fluvalina-to se utiliza desde 1989 presentando uncomportamiento acaricida aceptable entodo el país, salvo en algunas zonas dellitoral oeste y centrosur donde se utilizóen exceso y actualmente presenta una efi-ciencia menor a la esperada (Campa ycol., 2007). Posteriormente fueron regis-trados la formamidina amitraz, el pire-troide flumetrina y el organofosforadocumafós. Este último producto, destaca-do por su eficacia acaricida en la mayorparte del país, ha presentado inconve-nientes en el departamento de Coloniaidentificándose algunos apiarios donde V.destructor manifestó una importante re-sistencia (Maggi y col., 2010). Esta re-sistencia fue verificada tanto en pruebasde campo como de laboratorio constatan-do en estas últimas que en los ácaros re-sistentes la LC

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889 veces mayor que la correspondientea los ácaros susceptibles (Maggi y col.,2010). En relación con la aplicación deacaricidas también se considera relevantela rotación de los productos disponiblesevitando la aplicación del mismo produc-to por más de dos años, excepto el cuma-fós que no debe utilizarse dos años se-guidos por su elevada residualidad en ceray miel. Complementariamente se reco-mienda iniciar la invernada con colonias

bien pobladas y con suficientes reservasde alimento, y multiplicar las colonias quehayan sobrevivido a un despoblamientocausado por Varroosis.

Actualmente los esfuerzos para contro-lar la Varroosis se enfocan en dos áreas.Por un lado, se busca optimizar los trata-mientos con sustancias orgánicas y ela-borar un protocolo de manejo orgánicode la Varroosis, a efectos de disponer deuna alternativa válida a las moléculas sin-téticas (Ramallo y col., 2008; Santos ycol., 2009; Vera y col., 2009). Por otrolado, se están estudiando varios compo-nentes de resistencia de las abejas melífe-ras a V. destructor para incluirlos en pro-gramas de mejoramiento genético (San-chez y col., 2009).

Acariosis

La Acariosis es causada por el ácaroAcarapis woodi que vive y se reproduceen las tráqueas de las abejas alimentán-dose de la hemolinfa. Las abejas parasi-tadas presentan dificultades en la respi-ración porque los ácaros obstruyen elpasaje de aire. Este parásito está presen-te en todos los continentes aunque su dis-tribución aparece parcheada, posiblemen-te debido a que las técnicas de detecciónson complejas, costosas y poco eficien-tes cuando el parásito se encuentra endensidades muy bajas (Wilson y col.,1997). El nivel de daño que A. woodicausa en las colonias aún no está claro.Durante años se sospechó que pudo serel agente causal de la mortandad masivade colonias en la Isla de Wight (ReinoUnido) en 1905, pero actualmente se creeque varios factores actuaron en el episo-dio (Neumann y Carreck, 2010). En Méxi-co y EEUU se registraron cuantiosas pér-didas de colonias en los años siguientesal ingreso de A. woodi en 1980 y 1984,respectivamente. Llamativamente en Eu-ropa las abejas presentan mayor resis-tencia a la Acariosis posiblemente por-que llevan mucho más tiempo convivien-do con el ácaro. Desde hace varios añosla Acariosis no es identificada en el mun-do como un problema sanitario impor-tante (Shimanuki y col., 1992; Wilson ycol., 1997).

La presencia de A. woodi en Uruguay fuereportada por primera vez en 1953 en eldepartamento de Paysandú. Desde enton-ces se incluyó su análisis en el servicio de

diagnóstico de la Dirección de Laborato-rios Veterinarios «M. C. Rubino»(MGAP). Durante las décadas de 1950 a1980 se le atribuyó a este ácaro la res-ponsabilidad de numerosas pérdidas decolonias. A partir de los años 90 la inci-dencia de la acariosis disminuyó signifi-cativamente y actualmente esta enferme-dad tiene baja prevalencia en el país. Sepresume que la aplicación de acaricidascontra V. destructor pudo disminuir laspoblaciones de A. woodi. El tratamientoque demostró ser más eficiente para des-parasitar las colonias es la evaporaciónde salicilato de metilo durante ocho se-manas continuadas.

ENFERMEDADES CAUSADASPOR HONGOS

Nosemosis

Durante décadas se asumió que el hongomicrosporidio Nosema apis era el únicoagente causal de la Nosemosis en las abe-jas adultas. Sin embargo, recientementese encontró que N. ceranae, cuyo hués-ped original es la abeja asiática A. cerana(Fries y col., 1996) «saltó» a las abejaseuropeas hace algo más de 20 años y ac-tualmente está presente en todo el mun-do (Higes y col., 2006; Klee y col., 2007;Huang y col., 2007; Chen y col., 2008;Higes y col., 2009; Invernizzi y col., 2009;Giersch y col., 2009; Fries, 2010). Lasdos especies de Nosema se reproducenen las células epiteliales del ventrículo delas abejas afectando las funciones diges-tivas, lo que conduce a desnutrición, en-vejecimiento fisiológico y reducción dela longevidad de las mismas. La Nosemo-sis también provoca la reducción de lasglándulas hipofaríngeas en las abejas no-drizas, determinando una disminución enla producción de jalea real con el consi-guiente deterioro en la alimentación delas larvas. Cuando la reina es la infectada,las obreras suelen sustituirla rápidamen-te y eventualmente las colonias puedenquedar huérfanas (Bailey y Ball, 1991;Fries, 1997; Hornitzky, 2008). La pre-sencia de N. ceranae, aparentemente másvirulento que N. apis (Higes y col., 2007;Martín-Hernández y col., 2007; Paxtony col., 2007; Higes y col., 2008), es se-guida con atención pues podría explicarlas elevadas pérdidas de colonias ocurri-das en los últimos años en Europa y Es-tados Unidos, aunque este punto es muy

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controversial (Cox-Foster y col., 2007;Chen y col., 2008; Gómez Pajuelo y col.,2008; Invernizzi y col., 2009; Mayack yNaug, 2009; Forsgren y Fries, 2010).

La Nosemosis está presente en Uruguaydesde la década de 1940 y, al igual que enotros países, se creyó que el parásito res-ponsable era N. apis. Sin embargo, recien-temente Invernizzi y col. (2009) hallaronque la especie presente en muestras deabejas infectadas proveniente de todo elpaís era N. ceranae. En este estudio tam-bién se reportó la presencia de N. ceranaeen una muestra de abejas obtenida antes de1990, siendo este el registro más antiguo deesta especie que se conoce en el mundo(Paxton, 2010). De todos modos, no sepuede descartar la presencia de N. apisen baja frecuencia.

La Dirección de Laboratorios Veterina-rios «M. C. Rubino» (MGAP) cuenta conregistros de Nosemosis de muestras deabejas enviadas por los apicultores desdeel año 1964 al 2007 (Nº muestras/año:127-3487, muestras totales: 61.916) (Fi-gura 1). Según estos registros la mayorincidencia de la Nosemosis correspondea los años 1964-1967 con más de 40% demuestras positivas. En los años siguien-tes los valores disminuyen hasta alcan-zar en el periodo 1978-1983 un prome-dio inferior a 10%. El segundo período demayor incidencia de la Nosemosis corres-ponde a los años 1998-2002 con más del35% de muestras positivas. A partir de

entonces, los valores se mantuvieron pordebajo del 30%. Se observa que la Nose-mosis desde el año 1990 en adelante (conla presencia segura de N. ceranae) no seha incrementado en forma sostenida (In-vernizzi y col., 2009). Este comporta-miento de la enfermedad es muy diferen-te al patrón epidemiológico encontradoen España en el período 1999-2005 ca-racterizado por un incremento notable demuestras positivas hasta superar el 90%del total (Martín-Hernández y col.,2007).

En Uruguay la Nosemosis se presentaindefectiblemente en colonias que se en-cuentran activas en otoño e invierno comoocurre en las forestaciones de E. grandiso en la franja costera atlántica (Santos ycol., 2005). Sin embargo, no se aprecianpérdidas importantes de colonias asocia-das a esta enfermedad y la utilización delantibiótico fumagilina se reduce a casospuntuales. Las colonias muy infectadaspero con buena población que se retirande las forestaciones de eucaliptos inme-diatamente después de culminada la flo-ración normalmente sobreviven el invier-no si se las atiende correctamente.

En un estudio realizado en un apiarioemplazado en una forestación de E. gran-dis Santos y col. (2005) hallaron que lascolonias que disponían de polen de di-verso origen botánico presentaban menosabejas infectadas de Nosema sp. que lasque disponían principalmente del polen

de eucaliptos. Estos resultados muestranque el manejo de la dieta proteica de lascolonias podría utilizarse para reducir elimpacto de la Nosemosis.

Por otro lado, Harriet y col. (2009) com-pararon la eficacia del antibiótico fuma-gilina y el extracto alcohólico de propó-leos en la reducción de la Nosemosis encolonias que explotaban E. grandis veri-ficando la eficacia del antibiótico y obte-niendo resultados muy limitados con elpropóleos.

Ascosferiosis

La Ascosferiosis o Cría Yesificada es unaenfermedad que afecta a las larvas de lasabejas melíferas, causada por el hongoheterotálico Ascosphaera apis, que espo-rula sólo cuando se encuentran juntosmicelios con distinto tipo de apareamien-to. Las larvas ingieren las esporas juntocon el alimento y éstas germinan en elextremo distal del intestino entre el octa-vo y noveno día del ciclo, cuando las cel-das comienzan a ser operculadas. Losmicelios se expanden rápidamente, atra-viesan la membrana peritrófica y tres díasdespués llegan a la superficie de las lar-vas continuando su crecimiento en formaaérea. Las larvas afectadas finalmentequedan yesificadas o momificadas y pue-den tener el color blanco del micelio ogris-negro si se forman cuerpos fructífe-ros (Gilliam y Vandenberg, 1997; Horni-tzky, 2001; Aronstein y Murray, 2010).La Ascosferiosis se encuentra presenteen casi todos los países con industriaapícola desarrollada y su incidencia esmayor en las zonas templadas. Aunqueha sido reconocida y estudiada en Euro-pa desde la década de 1910, en las demásregiones recién fue detectada, o su inci-dencia incrementada, en torno a los años80 (Bailey y Ball, 1991; Gilliam y Van-denberg, 1997; Hornitzky, 2001; Arons-tein y Murray, 2010).

En Uruguay, la Ascosferiosis se hizo muyvisible en la década de 1980, aunque se-guramente ya estaba presente con ante-rioridad (Toscano H., 2005*). En los años90 era frecuente encontrar colonias en-fermas en los apiarios de producción, fun-damentalmente durante la primavera y elverano (Corbella, 1996). Sin embargo, enlos últimos años se ha percibido una sen-sible disminución de la prevalencia de esta

Figura 1. Proporción de muestras infectadas con Nosemosis en Uruguay desde 1964a 2007. (Tomado de Invernizzi y col., 2009). *Comunicación personal.


enfermedad, siendo difícil encontrar co-lonias afectadas. Aparece en forma espo-rádica, y generalmente asociada a un des-balance poblacional de la colonia que fa-vorece el enfriamiento de la cría; de estemodo, es común encontrarla en los nú-cleos confeccionados en la primaveratemprana, y que sufren despoblamientos.El enfriamiento de la cría, aunque sea sólopor pocas horas, aparece como el princi-pal factor que favorece el desarrollo de A.apis (Bailey y Ball, 1991; Puerta y col.,1994; Flores y col., 1996). Generalmentela Ascosferiosis evoluciona en forma be-nigna, y desaparece cuando se superanlas causas que la ocasionaron.

Respecto al control químico de la Ascos-feriosis, hasta el momento no se ha con-seguido un producto que reúna la capaci-dad de reducir los síntomas, de fácil apli-cación en las colmenas, que no afecte a lacría o a las abejas adultas, y que no dejeresiduos en la miel. En la actualidad, nin-gún país con apicultura desarrollada cuen-ta con productos comerciales habilitadospara el control de la Ascosferiosis(Gilliam y Vandenberg, 1997; Hornitzky,2001; Davis y Ward, 2003). Para reducirlos perjuicios causados por la Ascosfe-riosis se aconseja evitar manejos que pro-voquen un despoblamiento excesivo delas colonias, fortalecer las colonias pocopobladas y mantener las colmenas conbuena ventilación. La posibilidad de ob-tener abejas que presenten resistencia ala Ascosferiosis aparece como una alter-nativa promisoria. El principal compo-nente de resistencia encontrado es el com-portamiento higiénico de las abejas adul-tas que consiste en desopercular las cel-das que contienen las larvas enfermas ylimpiarlas extrayendo su contenido(Rothenbuhler, 1964). Cuando este com-portamiento se realiza de manera eficien-te se consigue retirar de la colmena elmaterial infectante evitando la propaga-ción de la enfermedad. Existen numero-sas evidencias que muestran que las colo-nias muy higiénicas son más resistentes ala Ascosferiosis que las poco higiénicas,e incluso, en la mayoría de los casos, eli-minan todos los síntomas clínicos(Gilliam y col., 1983; Milne, 1983;Gilliam y col., 1988; Spivak y Gilliam,1993; Spivak y Reuter, 1998). En Uru-guay también se ha encontrado que lascolonias higiénicas presentan menos sín-tomas de la micosis que las poco higiéni-

cas luego de suministrarles alimento conesporas de A. apis (Invernizzi, 2001; In-vernizzi y col., 2010). La selección decolonias con buen comportamiento higié-nico constituye un camino para reducirlas enfermedades de la cría, entre ellas laAscosferiosis como lo muestra una expe-riencia a pequeña escala realizada en Uru-guay (Invernizzi y Rodríguez, 2007). Laposibilidad de seleccionar colonias conmayor resistencia fisiológica a A. apistambién puede ser una alternativa paracontrolar la Ascosferiosis. En este senti-do, Invernizzi (2006) encontró que laslarvas de obreras de distintas coloniasexpresan diferente resistencia fisiológicaa la Ascosferiosis, aunque la respuestamanifestada por las colonias en diferen-tes evaluaciones es muy variable. Em-pleando una selección bidireccional en laque no se controló la paternidad de la críase obtuvieron colonias que presentabandiferente resistencia a la enfermedad. Esteestudio demostró que si bien existe uncomponente genético que afecta la resis-tencia fisiológica, el ambiente incide fuer-temente en la expresión de la respuesta.A nivel intracolonial, Invernizzi y col.(2009) también encontraron que las lar-vas de diferentes líneas paternas varia-ban en su resistencia a la Ascosferiosis.Ambos estudios dejan abierta la posibili-dad de seleccionar abejas con buena re-sistencia fisiológica a la micosis.

ENFERMEDADES CAUSADASPOR BACTERIAS

Loque Americana

La Loque Americana es una enfermedadde origen bacteriano que afecta a las lar-vas de las abejas melíferas. El agente cau-sal es Paenibacillus larvae, un bacilo gramposit ivo, formador de endosporas(Hansen y Brødsgaard, 1999). Las larvasde obreras, reinas y zánganos se infectanal ingerir alimento contaminado con es-poras (Woodrow y Holst, 1942). La sus-ceptibilidad a la enfermedad podría estarrelacionada con el tipo de alimentación,ya que las larvas de reinas, alimentadascon muy poca cantidad de polen, son lasmás susceptibles, mientras que las larvasde zánganos, alimentadas principalmen-te con polen, son las más resistentes(Hansen y Brødsgaard, 1999). Las larvasmenores a 24 hs son susceptibles a la in-fección mientras que las larvas con más

horas de desarrollo se vuelven resisten-tes (Brødsgaard y col., 1998; Crailsheimy Riessberger-Galle, 2001). Las abejasadultas no desarrollan la enfermedad, perolas esporas sobreviven en el tracto diges-tivo favoreciendo su diseminación. Lasesporas pueden permanecer viables porperíodos prolongados, llegando a repor-tarse una supervivencia de hasta 35 años(Haseman, 1961)

Las larvas infectadas mueren luego de seroperculadas y se degradan, formando unamasa gomosa, viscosa y amarronada, queluego se deshidrata dando lugar a una es-cama que queda adherida al fondo de lacelda (Dancer y Chantawannakul, 1997;Hansen y Brødsgaard, 1999; Yue y col.,2008). Se estima que cada larva muertapueden contener hasta unos 2500 millo-nes de esporas (Sturtevant, 1932).

La Loque Americana está mundialmentedistribuida. Durante décadas, esta enfer-medad causó pérdidas millonarias en laindustria apícola, lo que motivó numero-sos estudios y medidas restrictivas en elcomercio de miel y material vivo con el finde controlarla. Con el agravamiento de lasituación respecto al ácaro V.destructor, la Loque Americana pasó a unsegundo plano como problema sanitario delas abejas (Shimanuki, 1997; Genersch,2010).

En 1989 la Loque Americana fue detecta-da por primera vez en la región en Argen-tina, en la Provincia de Buenos Aires(Alippi, 1992) y posteriormente se de-tectó en todos los centros de producciónapícola de ese país (Alippi, 1996), lo quepuso en alerta a los apicultores urugua-yos. De acuerdo a los análisis presenta-dos por Sattler (1994) las muestras demieles de Uruguay no presentaban espo-ras de P. larvae. Sin embargo, en octubrede 1998 se realizó el primer diagnósticoen colmenas con síntomas clínicos deLoque Americana en Paysandú (Harriety col., 2000) y posteriormente se realizóel primer aislamiento de P. larvae a partirde muestras de abejas adultas y larvascon síntomas de la enfermedad prove-nientes de Colonia y Paysandú (Piccini yZunino, 2001). La presencia de P. larvaetambién fue confirmada empleando téc-nicas de análisis de ADN (Piccini y col.,2002). Según un relevamiento realizadoen el año 2003, basado en la presencia deesporas de este bacilo en mieles, se en-


contró que la bacteria estaba marcadamen-te zonificada en Uruguay siendo la zonadel litoral oeste la más afectada (Antú-nez y col., 2004) (Figura 2). Este hallaz-go no fue sorprendente dado que esa es laregión de mayor producción apícola denuestro país y es donde el patógeno fueaislado por primera vez. Por otra parte,el número de esporas por gramo de mieldetectadas disminuyó gradualmente desuroeste a noreste. Estos resultados con-cuerdan con el fuerte impacto de la enfer-medad en los departamentos del litoraloeste y centro-sur en los años siguientesal ingreso de la Loque Americana.

En un estudio realizado con el fin de iden-tificar las cepas de P. larvae circulantesen Uruguay, se encontraron dos genoti-pos. Uno de estos genotipos es de distri-bución mundial y el segundo se ha de-tectado exclusivamente en Argentina, con-firmando el desplazamiento de P. larvaeentre ambos países, posiblemente a travésdel Río Uruguay (Antúnez y col., 2007).

Desde el ingreso de la Loque Americana aUruguay, la pauta recomendada de mane-jo sanitario se basó en el reconocimientotemprano de los síntomas de la enferme-

dad, en la eliminación de las colmenas afec-tadas por vía del fuego con enterramientode las cenizas y el aislamiento de las col-menas del apiario que no presentan sín-tomas. La formación de paquetes o eldoble «cepillado» de abejas como estra-tegia alternativa para reducir el númerode colonias enfermas sólo se aconsejó paraapicultores con pocas colmenas y restrin-gido a periodos de fuerte ingreso de néc-tar. Además se indicaron medidas profi-lácticas en el apiario (lavado de palanca,etc.) y se desaconsejó la alimentación ar-tificial con miel. El uso de antibióticossintéticos fue prohibido por el riesgo defacilitar la generación de cepas resisten-tes de la bacteria, así como la posible con-taminación de los productos finales (miely propóleos). Como alternativa se pro-movió el uso de jarabes con extracto al-cohólico de propóleos, mediante alimen-tador o mediante asperjado sobre la cá-mara de cría, como forma natural de dis-minuir el número de esporas de P. larvaeen las colmenas (Antúnez y col., 2008).Además, se recomendó el empleo de abe-jas seleccionadas que expresen un eficien-te comportamiento higiénico para redu-

cir la incidencia de la Loque Americana.En este sentido, Invernizzi y Rodríguez(2007) encontraron a lo largo de seis añosde mejoramiento genético de abejas quelas colonias higiénicas presentaban me-nos enfermedades de la cría, entre ellas laLoque Americana, que las menos higiéni-cas. Complementariamente fueron apo-yadas otras iniciativas tendientes a des-truir las esporas de P. larvae cuya capa-cidad de sobrevivencia es muy elevada.Así, las plantas procesadoras de cera queelaboran la cera estampada incorporaronsistemas de autoclavado para esterilizarla cera que los apicultores usan en suscolmenas. Por otro lado, las empresasapícolas de mayor tamaño también im-plementaron sistemas de esterilizacióndel material de madera para lograr su reuti-lización.

Todas las pautas señaladas se divulgaronampliamente entre los apicultores median-te jornadas técnicas y folletos informati-vos, y a esto se atribuye que la enferme-dad no produjese daños mayores. Estu-dios de seguimiento de incidencia de Lo-que Americana en Uruguay indican queactualmente la enfermedad se halla envalores de incidencia inferiores al 1%(Harriet, J., información no publicada),indicando que el conjunto de pautas re-comendadas ocasionó una drástica reduc-ción en la incidencia de esta enfermedad.

Loque Europea

La Loque Europea es una enfermedad delas larvas de las abejas causada por labacteria Gram positiva Melissococcusplutonius. Afecta principalmente la críano operculada, ocasionando su muerte(Bailey, 1961). La transmisión y persis-tencia del patógeno en la colmena depen-de de la supervivencia de individuos afec-tados, quienes depositan las bacterias jun-to con las heces en las celdas al pupar. Labacteria permanece viable en estos depó-sitos por largos períodos (Bailey, 1959),y si bien las celdas son limpiadas algunasbacterias pueden permanecer infectandonuevos individuos. Las abejas adultas yla miel pueden actuar como vectores ytransportar bacterias entre colmenas yapiarios (Belloy y col., 2007; McKee ycol., 2003; Forsgren, 2010).

Los brotes de esta enfermedad se han aso-ciado a condiciones de estrés en la colo-nia, como la ausencia de alimento o agua.Factores genéticos y las condiciones cli-

Figura 2. Patrón de distribución de esporas de P. l. larvae en muestras de miel enUruguay. (Tomado de Antúnez y col., 2004).


máticas o geográficas también jugarían unpapel importante (Bailey, 1961).

La Loque Europea se encuentra presenteen todos los continentes y no es conside-rada una enfermedad importante por lamayoría de los apicultores. Los síntomasse presentan de forma estacional y el im-pacto en las colonias es variable (Shima-nuki, 1997; Forsgren, 2010).

En Uruguay la Loque Europea se presen-ta como brotes puntuales en los iniciosde primavera, y en algunos años en oto-ño. En la mayoría de los casos desapare-ce cuando las condiciones ambientales sonfavorables. La presencia de Loque Euro-pea se asocia a desbalances poblaciona-les, colonias que son divididas artificial-mente y condiciones meteorológicas ad-versas. Generalmente la enfermedad evo-luciona en forma benigna, y afecta a unbajo número de colonias. La pauta sani-taria recomendada para enfrentar a la Lo-que Europea es lograr un diagnóstico pre-coz de la enfermedad, y cuando el apicul-tor está en presencia de casos graves serecomienda la eliminación de la colonia,y no el uso de antibióticos. Preventiva-mente se recomienda el recambio parcialanual de los panales de la cámara de cría,el mantenimiento de colonias con abun-dante población, y la regulación del espa-cio interno de la colmena. El uso de colo-nias de abejas con buen comportamientohigiénico también es una buena medida parareducir la incidencia de la enfermedad (In-vernizzi y Rodríguez, 2007).

Virus ARN

Se han descrito y caracterizado más dedieciocho virus ARN que afectan a lasabejas melíferas. Entre los virus más co-múnmente estudiados se encuentran elvirus de la parálisis crónica (CBPV), elvirus de la parálisis aguda (ABPV), el vi-rus de la celda real negra (BQCV), el vi-rus de la cría ensacada (SBV), el virus delas alas deformadas (DWV), el virusKashmir (KBV) y el virus de la parálisisaguda Israelí (IAPV) (Ball y Bailey, 1991;Chen y Siede, 2007; Maori y col., 2007).El CBPV y el ABPV fueron los primerosvirus en ser aislados y estudiados en abe-jas adultas. El CPBV causa una enferme-dad caracterizada por temblores, des-orientación y en ocasiones presencia deabejas negras, de apariencia gomosa, quevuelan desorientadas alrededor de la en-

trada de la colmena (Bailey y col., 1963,Bailey, 1975). El ABPV causa síntomassimilares, pero es más virulento (Baileyy col., 1963). El DWV también afecta alas abejas adultas causando deformidaden las alas, pero se ha detectado en hue-vos, larvas y pupas (Ball y Bailey, 1997).Por otro lado, los virus BQCV y SBVafectan principalmente las larvas y pu-pas de las abejas aunque son detectadosde forma asintomática en abejas adultas.El BQCV fue primeramente detectado enla cría de reinas que cambiaban su colortornándose amarronadas a negras, aunqueposteriormente se comprobó que afectantambién a la cría de abejas obreras sinocasionar síntomas (Bailey y Woods,1977). El SBV causa una coloración ama-rilla pálida y el fluido se acumula debajode la piel de las larvas formando un sacocaracterístico (Ball y Bailey, 1997). ElKBV afecta todos los estadios del ciclode vida de las abejas causando mortali-dad, aunque no ocasiona síntomas espe-cíficos.

A pesar de que algunos de estos viruspresentan síntomas claramente identifi-cables, todos pueden persistir en estadolatente en colmenas aparentemente sanas(Ball y Bailey, 1991). En determinadascondiciones, pueden afectar dramática-mente la salud de las abejas acortando suvida (Ball y Allen, 1988; Martin, 2001).

La importancia de estos virus ha ganadoatención durante los últimos años, espe-cialmente por su posible relación con losepisodios de despoblación de colmenas.Por este motivo están siendo ampliamen-te estudiados. Actualmente se encuentrandistribuidos en todo el mundo, siendo elKBV y el IAPV, los únicos virus que aúnno se han detectado en Sudamérica (Cheny Siede, 2007).

En Uruguay, los síntomas de virosis enabejas adultas eran observados en algu-nas ocasiones pero sin confirmación dediagnóstico de laboratorio. En particular,el SBV si está presente en Uruguay des-de muchos años atrás, apareciendo pun-tualmente en algunas colonias. Los api-cultores lo conocieron como consecuen-cia del ingreso de Loque Americana, yaque se incentivó la observación de la cría.Los síntomas tienden a desaparecer cuan-do se produce un fuerte ingreso de néctara la colmena (Harriet y col., 2003).

Por otro lado, en el año 2003 aparecieroncolonias con los síntomas comúnmenteasociados a la presencia de ABPV yCBPV. Esto llevó a la realización del pri-mer análisis de la presencia de estos vi-rus en abejas colectadas de diferentes de-partamentos de nuestro país. El 78 % delas muestras presentaron uno de los dosvirus y el 43 % estaba co-infectada conambos (Antúnez y col., 2005). Duranteel invierno del año 2005 se realizó un se-gundo análisis, donde se analizó tambiénla presencia de BQCV. El 94 % de lasmuestras resultaron infectadas con almenos un virus, estando la mayoría (88%) infectadas con BQCV (Antúnez y col.,2006). En el verano del mismo año se rea-lizó un tercer análisis, donde se incluye-ron los virus SBV, KBV y el DWV. Eneste caso, el 100 % de las muestras anali-zadas resultó co-infectada con BQCV,SBV y DWV (Antúnez y col., 2006)(Figura 3).

Los virus ABPV, BQCV y DWV tambiénse detectaron en muestras provenientesde Argentina y Brasil, sugiriendo que es-tos virus están distribuidos en Américadel Sur (Antúnez, K., información nopublicada; Teixeira y col., 2008). El virusKBV no fue detectado en Argentina, Bra-sil ni Uruguay.

La alta prevalencia, alto porcentaje de co-infección y amplia distribución geográfi-ca de estos virus en nuestro país, sugie-

Figura 3. Patrón de co-infección dediferentes patógenos: virus(ABPV, BQCV, CBPV, SBV yDWV), V. destructor yNosema spp. en muestras dediferentes zonas geográficasde Uruguay, colectadasdurante el año 2006 (Tomadode Antúnez y col., 2009).

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ren que los mismos están establecidos enlas colonias de Uruguay. Si bien estos vi-rus se detectaron en colmenas con sínto-mas de despoblación, también se detec-taron en colmenas aparentemente sanas,indicando su presencia en una etapa sub-clínica.

El «Mal de Santa Lucía»

Con el nombre de «Mal de Santa Lucía»se identifica un problema de desarrollode las larvas de las abejas que se presentaal final de la primavera y el comienzo delverano. En las primeras etapas, en lascolonias muy pobladas se observan lar-vas pequeñas que no se desarrollan ynormalmente no llegan al tercer día de vida.A medida que transcurren los días la si-tuación se agudiza encontrándose solohuevos y ausencia de larvas. Las coloniasafectadas reducen su población por faltade reposición de abejas y, si el cuadroclínico se extiende, puede ocasionar lamuerte de las mismas. Muchas veces, silas condiciones ambientales cambian, co-mienza a normalizarse el desarrollo delarvas y la colonia se recupera.

El «Mal de Santa Lucía» tiene un compo-nente geográfico muy importante, afectatodos los apiarios y a todas las coloniasde cada apiario de la zona donde se pre-senta. En las colonias con mayor capaci-dad de pecoreo es donde primero se ob-servan los síntomas y dónde estos se pre-sentan con mayor intensidad.

Este cuadro se describe por primera vezen 1951 en apiarios ubicados en la riberadel río Santa Lucia, al sur de Uruguayatribuyéndose la responsabilidad a laAmebiasis causada por el protozoarioMalpighamoeba mellificae que ataca elsistema digestivo de las abejas adultas(diario La Mañana, 1951; Muniz yToscano, 1975). En 1978 los síntomas sedetectan nuevamente en la misma zona(Villalba M., 1978*). En los últimos añosel problema está siendo reportado cadavez con más frecuencia y con mayoresdaños para las colonias, en el litoral oestedel país sobre la ribera de ríos y arroyosde la cuenca del río Uruguay. Hasta haceun tiempo se asociaba el «Mal de SantaLucía» a años secos en que ocurría uncorte en la entrada de néctar y polen.Actualmente el problema se presenta to-dos los años, aunque la gravedad varíasegún las condiciones ambientales.

Los síntomas que caracterizan el «Malde Santa Lucía» no se describen clara-mente en la literatura especializada ensanidad apícola. Para identificar las cau-sas que impiden el normal desarrollo delas larvas se han realizado análisis del aguaque rodea los apiarios y el polen colecta-do por las abejas en búsqueda de agro-tóxicos o micotoxinas, así como presen-cia de virus. Sin embargo, hasta el mo-mento no se ha podido encontrar la causadel problema (Mendoza, Y., informaciónno publicada).

Existe creciente preocupación de apicul-tores ya que el problema parece ir en au-mento y afecta una superficie importan-te de nuestros montes ribereños, dondeel potencial de producción es grande.

Factores que pueden incidirnegativamente en la sanidad de lasabejas

Un motivo de preocupación del sectorapícola en Uruguay es el gran incrementodel área sembrada por cultivos industria-les de invierno y de verano que se verifi-ca en los últimos años. La agricultura ocu-pa grandes superficies en las zonas don-de antes se encontraban instaladas pra-deras de leguminosas forrajeras, campomejorado y campo natural. En esos cam-pos los apicultores instalaron histórica-mente sus colmenas por los buenos ren-dimientos de cosecha de miel provenien-tes de las floraciones de las praderas.

Además, la agricultura conlleva el uso dediferentes agroquímicos. La presencia deestas sustancias agresivas para los insec-tos y la abundancia de abejas no logranencontrar un equilibrio, motivando enmuchos casos que los apicultores debantrasladar sus apiarios a zonas del paísdonde abundan montes naturales, cam-pos serranos donde no es posible la agri-cultura o a las forestaciones industrialesde eucaliptos, especialmente las de E.grandis. Otro efecto adverso de la agri-cultura para las abejas es el uso intensivode herbicidas que eliminan las malezasadventicias. Esta vegetación espontáneaera una fuente alimenticia en la dieta delas abejas que aseguraba diversidad denutrientes. En los últimos años es comúnencontrar colonias de abejas que ingresanal invierno con muy pocas reservas, prin-cipalmente de polen. Recientemente,Cedric y col. (2010) encontraron que el

polen de diverso origen botánico induce auna mayor actividad de la glucosa oxida-sa comparado con el de las dietas mo-noflorales, incluyendo dietas ricas en pro-teína. Así, la pérdida de recursos poliní-feros puede repercutir en una menor ca-pacidad del sistema inmune de las abejaspara defenderse de diferentes patógenos.La respuesta de los productores ante estasituación ha sido la incorporación de ma-nejos de suplementos alimenticios y detraslado de apiarios hacia zonas dondeaún se dispone de diversidad floral. Deeste modo, los efectos directos e indirec-tos de la agricultura en las poblaciones deabejas han elevado los valores habitualesde mortandad de colonias y aumentadosensiblemente el costo de producción delas empresas apícolas afectadas.

CONSIDERACIONES FINALES

Aunque en Uruguay el número de muer-tes de colonias ha tenido un incrementosignificativo con relación al que se verifi-caba décadas atrás, los valores a escalaglobal no configuran una situación alar-mante como la que se ha dado reciente-mente en EEUU y algunos países de Eu-ropa (Neumann y Carreck, 2010; vanEn-gelsdorp y Meixner, 2010). En este sen-tido, se puede afirmar que en Uruguay noexisten casos claros de muerte por sín-drome de despoblamiento de colonias (fe-nómeno conocido como Colony Collap-se Disorder), con el cuadro sintomáticohallado en EE.UU. y en España(Oldroyd, 2007; Martín Hernández ycol., 2007; Higes y col., 2008).

Las pérdidas de colonias que incluyendespoblamiento aparecen relacionadas, enla mayoría de los casos, a la Varroosis.Los productores que desparasitan eficien-temente sus colonias al final del verano ydejan suficientes reservas de alimento notienen pérdidas importantes durante lainvernada.

La presencia de N. ceranae en Uruguaydesde antes de 1990, que posiblementedesplazó en buena medida a N. apis, noafecta la población de las colonias demodo de comprometer su supervivencia,aunque no se puede descartar que even-tualmente cause daños severos en algu-nos ambientes como en las forestacionescomerciales de E. grandis en otoño.

Por otro lado, llama la atención la dismi-nución de la prevalencia de las principa-

*Comunicación personal.


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les enfermedades de la cría como son laLoque Americana, la Loque Europea, laAscosferiosis y la Cría Ensacada en todoel territorio. Dos factores, además de loscontroles que realiza el productor, po-drían explicar este fenómeno: 1) las colo-nias de producción que no han tenido nin-gún tipo de selección previa, manifiestanactualmente un comportamiento higiéni-co más eficiente que el que presentabanhace unos años atrás (Figura 4). Este com-portamiento constituye un mecanismo deresistencia importante frente a las enfer-medades de la cría mencionadas (Rothen-buhler, 1964; Gilliam y col., 1988;Spivak y Gill iam, 1993; Spivak yReuter, 1998; Spivak y Reuter, 2001; In-vernizzi y Rodríguez, 2007; Invernizzi ycol., 2010) y ayuda a controlar la Varroo-sis (Boecking y Drescher, 1992; Spivak,1996; Spivak y Reuter, 2001). El cambiofavorable en este comportamiento de re-sistencia a los parásitos que afectan lacría de las abejas puede responder a dosfactores: i) la eliminación natural o poracción del apicultor de colonias enfermasde Loque Americana durante los años si-guientes a la detección de la enfermedaden el país (1998); ii) la pérdida de colo-nias por Varroosis debido a la falta decuraciones o a la resistencia de los ácarosa los acaricidas. Ambas enfermedadesposiblemente constituyeron presiones deselección que llevaron al aumento delcomportamiento higiénico. 2) Con la lle-

gada de la Loque Americana al país lasempresas que producen láminas de ceracomenzaron a esterilizar el producto conun proceso de autoclavado para eliminaresporas de P. larvae. Este tratamiento fuemuy bien valorado por los productoresque prestaron especial atención al mane-jo de la cera en el recambio de panales desus colmenas. Aunque la esterilización dela cera surgió para eliminar las esporas deP. larvae, seguramente también contribu-yó a eliminar otros patógenos redundan-do en una mejor condición sanitaria de lacría.

En este escenario, la principal amenazainmediata de la apicultura uruguaya en elterreno de la sanidad lo constituye la di-ficultad para controlar la Varroosis. Lacreciente aparición de resistencia a losacaricidas de síntesis más utilizados en V.destructor y la ausencia de moléculasnuevas obligan a buscar herramientas al-ternativas de control. La utilización efi-ciente de productos orgánicos puedeconstituir un camino para reducir el im-pacto de esta parasitosis.

Por otro lado, se debe tener en cuentaque la presencia y co-existencia de losdiferentes patógenos, especialmente V.destructor y N. ceranae, no solamenteocasionan los problemas directos relacio-nados a la presencia de cada patógeno,sino que ocasionan la depresión del sis-tema inmune, facilitando la infección y

replicación de otros patógenos (Yang yCox-Foster, 2005; Antúnez y col., 2009).

Otro aspecto que puede deteriorar la si-tuación sanitaria de las abejas en Uru-guay es el ingreso de nuevos patógenos,parásitos y predadores, o de variantesmás virulentas de patógenos ya presen-tes. En este sentido, en Uruguay aún nose ha detectado la presencia de los virusKBV y IAPV que en otros países se aso-cian a despoblamientos de colonias(Antúnez y col., 2006). Una de las prin-cipales especies a vigilar es el ácaro asiá-tico Tropilaelaps clareae, cuyo huéspedoriginal es la abeja asiática Apis dorsata.Su comportamiento es similar al de V. des-tructor pero a diferencia de éste causa másdaño a A. mellifera en las zonas tropica-les que en las templadas. Actualmente sudistribución se encuentra restringida alsureste asiático y su propagación repre-senta una amenaza para la apicultura enotras partes del mundo (De Jong, 1997).Entre los predadores se destaca el peque-ño escarabajo de las colmenas Ahetinatumida originario de las regiones subsa-harianas de Africa, donde no causa gran-des daños a las razas de abejas allí pre-sentes. Sin embargo, cuando en el año1998 A. tumida ingresó a Estados Unidosse propagó rápidamente y su efecto enlas colonias de abejas fue devastador. Enel año 2002, el escarabajo llegó al sur deAustralia pero en este país los perjuicioseconómicos fueron menores que en Esta-dos Unidos y la propagación fue más con-trolada. A. tumida se alimenta de la críade las abejas, del polen y de la miel tantoen la colmena como en el material guarda-do en edificios. Ya que este escarabajotambién puede reproducirse alimentándo-se de varias frutas, el comercio interna-cional de éstas es una vía de propagaciónde difícil control que preocupa a los api-cultores de todo el mundo (Hood, 2004).También merecen atención las avispaspredadoras. Un ejemplo a tener en cuen-ta es el ingreso accidental de la avispaasiática Vespa velutina en el sur de Fran-cia en el año 2004, seguida de su rápidadispersión que seguramente alcanzará amuchos países de Europa, y ha generadogran preocupación por los daños severosque causa a las colonias de abejas(Muller y col., 2009). En relación al ries-go de que lleguen al país patógenos másvirulentos que los que actualmente circu-lan Uruguay, una situación que preocupa

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Figura 4. Valores promedio de comportamiento higiénico (medido como Tasa dedesoperculado) de colonias evaluados en diferentes años en apiarios sinselección previa en ningún sentido.


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es la presencia en Argentina de una cepa deP. larvae muy virulenta que aún no se hadetectado en el país (Antúnez y col., 2007).Para evitar la introducción de nuevas enfer-medades o el agravamiento de las ya exis-tentes es necesario desalentar, y eventual-mente prohibir, el ingreso de material vivodel exterior y, en caso de que deba necesa-

riamente ingresar al país, realizar un efi-ciente control sanitario del mismo. De to-dos modos, la principal vía de ingreso deabejas del exterior es a través del contra-bando y de forma natural, desde Argentinay principalmente Brasil. Frente a estas si-tuaciones las medidas a implementar sonmuy limitadas y de escasa eficacia.

La investigación nacional enfocada en lasprincipales enfermedades de las abejas ysus agentes etiológicos tiene un rol funda-mental en la prevención y control de lasmismas. Para ello es necesario elaborar pau-tas de manejo y recomendaciones a partirde los resultados obtenidos y transferirloseficientemente al sector apícola.


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En el área de influencia del Laboratorio Regional Noroeste de laDILAVE «Miguel C. Rubino» se registraron tres focos de in-toxicación por Lantana camara entre 1991 y 1994 en los depar-tamentos de Rio Negro y Paysandú. Dos afectaron ovinos (mor-bilidad 34% y 90%; mortalidad 32,2% y 87% respectivamente)y uno a bovinos (morbilidad y mortalidad 100%). Las categoríasafectadas fueron capones y ovejas de cría y en los bovinos va-cas. Los focos se presentaron para los bovinos en el mes deAbril y en los ovinos ambos en Diciembre. Todos los casosocurrieron al ser introducidos los animales en parques o jardinesde los establecimientos con presencia de la planta. Los princi-pales signos clínicos de los ovinos fueron de fotosensibiliza-ción, adelgazamiento, ictericia y fotofobia. Los hallazgos ma-croscópicos fueron ictericia, edema subcutáneo gelatinoso ama-rillento, hígado aumentado de tamaño, de color ocre o anaranja-do y riñón de color marrón claro. Al examen histopatológico anivel de hígado se observó una severa vacuolización de los hepa-tocitos, colestasis y necrosis en la región periportal. En el focoocurrido en bovinos las muertes se sucedieron en forma agudacon escasos signos clínicos. El aspecto macroscópico y las le-siones histológicas fueron similares a las de los ovinos. A efec-tos de corroborar la etiología de la enfermedad, se administró laplanta verde proveniente de dos focos a dos ovinos a dosis de20 y 40 g/kg pv y a un bovino a dosis de 25 g/kg pv respectiva-mente, resultando tóxica para ambas especies. Los hallazgosclínicos y patológicos fueron similares a los observados en loscasos de campo.

Palabras clave: Lantana camara, intoxicación, bovino, ovino.

Diagnóstico

Intoxicación por Lantana camara en bovinos y ovinos en Uruguay

Rivero, R.1; Gianneechini, E.1; Matto, C.1; Gil, J.2

RESUMEN


SUMMARY


In the influence area of Northwest Regional Laboratory of DI-LAVE «Miguel C. Rubino» were registered three outbreaks ofintoxication by Lantana camara, between 1991 and 1994 in thecounties of Paysandú and Río Negro. Two of them affectedsheep (morbidity 34% and 90%; mortality 32,2% and 87% res-pectively) and the other one was in cattle (morbidity and mor-tality 100%). Affected categories were wethers and ewes, inbovine were cows. The outbreak in cattle was in April, while inovine, both were in December. All cases occurred when theanimals entered in parks or gardens of the farms with the pre-sence of the plant. The main clinical signs in sheep were: pho-tosensitization, weight loss, jaundice and photophobia. Theprincipal macroscopic findings were jaundice, yellowish gelati-nous subcutaneous edema, swollen liver with ocher or orangecoloration and light brown kidney. Histopathological findingsof liver showed severe vacuolation of hepatocytes, cholestasisand necrosis of the periportal region. Acute deaths with fewclinical signs were observed in the outbreak occurred in cattle.The macroscopic appearance and histological lesions were si-milar to those of sheep. The green plant from two sources wasadministered experimentally to confirm the etiology, to twosheep at dose 20- 40 g/kg lw and one cattle at dose 25 g/kg lw, itwas toxic to both species. Clinical signs and pathology weresimilar to those observed in field cases.

Key words: Lantana camara, intoxication, bovine, ovine.

1Laboratorio Regional Noroeste «Miguel C. Rubino», Casilla de Correo 57037, Paysandú, Uruguay, C.P. 60.000. Correo electrónico: [email protected] de Veterinaria, Estación Experimental «Mario A. Casinoni» Paysandú.

INTRODUCCIÓN

Lantana spp. son plantas nativas de lafamilia Verbenaceae, de la cual se cono-cen más de 50 especies climáticamentedistribuidas en regiones tropicales y sub-tropicales del planeta, de las cuales soloalgunas son tóxicas, como Lantana ca-mara, la que es considerada originaria delcontinente americano. Es un arbusto de 1a 3 metros de altura, perenne, de ramasrígidas divaricadas con pequeños pelosglandulares. Hojas opuestas, ovaladas aovado-oblongas, de 2 a 12 mm de longi-tud, de borde crenado-serrado, ásperas enel haz. El color de las inflorescencias va-ría entre especies y variedades, pudiendo

Figura 1. Lantana camara en floración. Fotode archivo.

ser amarillas, naranjas, rojas, blan-cas o violetas. Drupa esférica, car-nosa-jugosa, negra a la madurez de3 ó 4 mm de diámetro. Su capaci-dad de intoxicar no está necesaria-mente correlacionada al color de lasflores (Seawright, 1965; Harley,1973; Tokarnia y col., 1984; Britoy col., 2004; Marin y col., 2005)(Figura 1).

La bibliografía cita casos de impor-tantes pérdidas económicas porLantana camara en Australia, Su-dáfrica, India, México, Brasil y Ar-gentina (Steyn y col, 1941; Lal yBandhu, 1960; Seawright, 1965;


Aluja y col., 1970; Riet-Correa y col.,1984; Tokarnia y col., 1984; Perusia,2001; Marin y col., 2005). En UruguayLantana camara es utilizada como plan-ta ornamental, frecuentemente observa-da en jardines, parques y plazas, no ad-quiriendo características invasoras comoen otros países (Seawright, 1965; Tokar-nia y col, 1984). En nuestro País no exis-ten reportes de esta intoxicación en ru-miantes.

Según diferentes autores los casos de in-toxicación se observan principalmentecuando los animales están hambrientos,con sed o cuando son introducidos enáreas nuevas con presencia de la planta(Brooks, 1961; Aluja y col., 1970; Riet-Correa y col., 1984; Tokarnia y col., 1984,Tokarnia y col., 1999; Brito y col., 2004).Incluso Turbet (1931) y Brooks (1961)citan que los animales más jóvenes tienenmayor predisposición a enfermar por sermás curiosos y consumir esta planta. Lapresencia en abundancia de Lantanacamara tóxica es un factor importantepara que el cuadro se presente ya que latoxicidad varía según factores genéticosde la planta o por influencias del medioambiente (Seawright, 1965). Otro factorde riesgo es la escasez de forraje asociadaa factores climáticos como sequías o, tem-poradas de lluvias y vientos secos enpaíses como India y México (Lal y Ban-dhu, 1960; Aluja y col., 1970).

Es una planta hepatotóxica cuyos princi-pios activos son triterpenos, llamadosLantadene A y Lantadene B, siendo esteúltimo menos tóxico que el primero (Laly Bandhu, 1960; Pass y col, 1978). Es-tos compuestos son absorbidos a nivelintestinal y llegan al hígado a través de lacirculación portal, donde se metabolizan(Pass y col., 1979; Santos y col., 2008).Provocan un daño acumulativo a los he-patocitos y lesión de las membranas delos canalículos biliares, lo cual deriva encolestasis (falla en la excreción y secre-ción de pigmentos, ácidos y sales bilia-res) que produce ictericia, fotosensibili-zación de áreas despigmentadas de la piely daño renal por necrosis tubular aguda(Marin y col., 2005). La muerte se debe ala insuficiencia hepática y al fallo renal(Pass y col., 1978).

El objetivo del presente trabajo es des-cribir tres focos de intoxicación espon-tánea por Lantana camara en ovinos y

bovinos diagnosticados por el Laborato-rio Regional Noroeste «Miguel C. Rubi-no», así como la comprobación experi-mental de la toxicidad de la planta enambas especies.


Focos observados y reconocimientode la planta

En los casos de presentación espontáneade intoxicación por Lantana camara losdatos epidemiológicos, clínicos y pato-lógicos, fueron obtenidos en las visitasrealizadas a los diferentes establecimien-tos en los que se observaron signos clíni-cos y muertes, asociados a la presencia eingestión de la planta. A los efectos de sutipificación, muestras de plantas con susinflorescencias de los distintos prediosproblema fueron enviadas a la Cátedra deBotánica de la Facultad de Agronomía(Universidad de la República).

Reproducción experimental

Para realizar la reproducción experimen-tal de la intoxicación, la planta fue reco-lectada en dos establecimientos en los queocurrieron los focos de la intoxicación.En ese momento Lantana camara se ha-llaba en estado vegetativo, con inflores-cencias rojas y amarillas. Inmediatamen-te después de colectada la planta fue tras-ladada al Laboratorio Regional Noroeste«Miguel C. Rubino», dónde fue conser-vada a 4-5 ºC, comenzando la fase experi-mental 24 horas después.

Previo al ensayo, a los animales se lespracticó fístula ruminal utilizando Ma-leato de acepromazina al 1%, en dosis de0,37 mg/kg PV, I/V como tranquilizante yLidocaina al 2% como anestésico local,junto con la administración por tres díasconsecutivos de Dipirona al 50% en do-sis 4 g cada 8 h, vía I/M como analgésico.Una vez recuperados del acto quirúrgicofueron desparasitados y sometidos a unexamen clínico, midiéndose frecuenciascardíaca y respiratoria, movimientos ru-minales y temperatura rectal. Este exa-men fue repetido diariamente luego de laadministración de la planta.

Las reproducciones experimentales serealizaron en dos etapas. En la primeraetapa en 1991 (Experimento I) se le su-ministró mediante fístula ruminal a unbovino de 19 meses de edad, de raza Ho-

lando, caravana número 053, de 185 kgde peso, una dosis única de 25 gramospor kg de peso vivo (g/kg pv) de hojasverdes y flores de Lantana camara. Seutilizó un bovino de 18 meses de edad, deraza Holando, caravana número 058 comocontrol.

En la segunda etapa (Experimento II) serealizó en 1994 la reproducción experi-mental en dos carneros adultos, de razaCorriedale, identificados con las carava-nas N/N y 19, de 56 y 62 kg de peso,administrándosele hojas verdes deLantana camara, a través de la fístularuminal en dosis de 40 y 20 g/kg pv res-pectivamente. A este grupo se le asociódos carneros adultos, uno de raza Ideal yotro de raza Corriedale, caravanas núme-ro R25 y 10, de 68 y 54 kg de peso,como animales control. Se realizaron ex-tracciones diarias de sangre determinar lasconcentraciones de las enzimas asparta-to amino transferasa (ASAT) y gammaglutamil transferasa (GGT). Ambos ovi-nos y el bovino que murieron como con-secuencia de la intoxicación experimentalfueron necropsiados.

Los tejidos extraídos de las necropsiasrealizadas en los predios afectados comode los animales utilizados en las repro-ducciones experimentales fueron fijadosen formol bufferado al 10%, embebidosen parafina, cortados en secciones de 5micras de espesor y teñidos con hema-toxilina y eosina (HE).

RESULTADOS

Focos observados y reconocimientode la planta

La planta remitida fue tipificada comoLantana camara por la Cátedra de Botá-nica de la Facultad de Agronomía (Uni-versidad de la República).

En el Cuadro 1 se detallan los datos epi-demiológicos de los tres focos registra-dos en el Laboratorio Regional Noroeste«Miguel C. Rubino». Todos los focos sedieron al pastorear los animales en losparques y jardines de los establecimien-tos donde Lantana camara estaba pre-sente como planta ornamental. Los ani-males fueron introducidos en la mayoríade los focos para su mejor atención (focoNº1) o como precaución frente a posiblestormentas (focos Nº 2 y 3). En todos loscasos Lantana camara se encontraba en


Cuadro 1. Datos epidemiológicos de los focos registrados de intoxicación por Lantana camara en el Laboratorio Regional Noroeste«Miguel C. Rubino».

Nº Foco Fecha Departamento Especie Raza Categoría Población Morbilidad (%)

Mortalidad (%)

Letalidad (%)

1 Abr-91 Río Negro Bovino Normando Vacas 2 100 100 100 2 Dic-93 Paysandú Ovino Corriedale Capones 200 90 87 96

3 Dic-94 Paysandú Ovino Corriedale Ovejas 630 34 32.22 97

Figura 2. Ovino intoxicado por L. camara (FocoNº2) Fotodermatitis a nivel ocular, demorro, labios y orejas.

estado vegetativo y en floración. No seobservaron en dichos parques otras plan-tas tóxicas que causen fotosensibiliza-ción.

En el foco Nº 1 registrado en abril de 1991,en el departamento de Río Negro, dosbovinos hembras de raza Normando dealto valor genético fueron introducidosen el parque alrededor de la casa de lospropietarios para su mejor cuidado yobservación. En dicho parque existíaabundante presencia de arbustos deLantana camara y los animales fueronobservados ingiriendo la planta. Antes delas 48 horas, los dos animales mueren enforma aguda, con una leve sintomatolo-gía de anorexia, depresión y atonía rumi-nal. En las dos necropsias realizadas sedestacaba un cuadro de ictericia generali-zada con hígado color amarillo. Las alte-raciones histopatológicas más significa-tivas fueron de severa degeneración he-

pática con vacuolización y ne-crosis periportal.

El foco Nº 2 ocurrido en diciem-bre de 1993, en el departamentode Paysandú, 200 capones fue-ron ubicados en un parque anti-guo previo a la ocurrencia de tor-mentas, donde existían antece-dentes de muertes, constatándo-se el consumo de hojas y floresde L. camara. Al día siguientealgunos animales presentabandepresión, edema a nivel de caray cabeza y comienzan las pri-meras muertes. Los animales sonretirados del lugar y a pesar deesto continúan muriendo, obser-vándose la mayor concentraciónde muertes 10 días después delingreso al parque. Los síntomasobservados fueron lesiones defotodermatitis en zonas despro-vistas de lana a nivel facial ysubmandibular con exudado ama-rillo, áreas enrojecidas, erosio-nes y formación de costras pre-dominantemente en orejas y na-

riz, corrimiento ocular espeso,mucosa bucal y ocular ictérica(Figura 2). La morbilidad fuede un 90% y la mortalidad deun 87%. Las alteraciones ma-croscópicas más importantesobservadas en ocho necropsiasrealizadas se caracterizaron poredema subcutáneo gelatinosoamarillento e ictericia. Hígadode color ocre, friable; riñón decolor marrón claro con pelvisictérica. Las principales alte-raciones histológicas fueronencontradas a nivel de hígadodonde se observó tumefacciónde los hepatocitos a predomi-nio periportal con vacuoliza-ción del citoplasma, presenciade núcleos con cromatina mar-ginada, estasis biliar, prolife-ración de células epiteliales de

Figura 3. Hígado ovino. Áreas de necrosis periportalcon degeneración y vacuolización de loshepatocitos. HE. 150 X.

los canalículos biliares con moderada fi-brosis (Figura 3). A nivel renal se obser-vó degeneración y necrosis tubular conformación de cilindros hialinos.

En el foco Nº 3, ocurrido en diciembre de1994 en Paysandú, afectó a una majadacompuesta por 600 ovinos, entre los quehabía ovejas de cría y corderos, introdu-cidas a un piquete cercano al casco delestablecimiento en dónde se tipificaronposteriormente abundante cantidad dearbustos de Lantana camara con signosde haber sido consumidos. Al día siguien-te se observaron cuatro animales muer-tos y en 30 de ellos, síntomas similares alos descritos en el foco Nº2, además defotofobia, marcha tambaleante y corri-miento ocular acuoso. Si bien los anima-les se trasladaron a otro piquete inmedia-tamente, los síntomas continuaron, mu-riendo finalmente un total de 203 anima-les en 20 días (34% morbilidad, 32,2%mortalidad). Las lesiones macroscópicasobservadas en 3 animales necropsiadosfueron edema subcutáneo amarillo, icte-ricia generalizada, hígado aumentado detamaño y de color amarillo anaranjado con

32

distensión vesicular. Riñones con edemaa nivel pélvico y en peritoneo petequiasdifusas. A la histopatología se observóen hígado vacuolización, degeneracióngranular y necrosis individual de los he-patocitos a nivel periportal con discretaproliferación canalicular. A nivel de riñónhabía nefrosis tubular. En ninguno de loscasos se observaron otras alteraciones designificación en el resto de los tejidos.

Reproducción experimental

En el Experimento I, en el cual se le sumi-nistró a un bovino una dosis única de 25gr/kg pv el cuadro clínico presentó unaevolución de siete días (Cuadro 2). Ob-servándose durante este período anorexia,depresión, constipación, heces secas, con-juntivitis, disminución de los movimien-tos ruminales, edema submandibular, pér-dida de peso, hiperemia de zonas de pieldespigmentada ictericia y muerte, no ob-servándose signos de fotosensibilización.En el caso del Experimento II llevado acabo en ovinos a las dosis de 20 g/kg pv y40 g/kg pv el cuadro clínico de la intoxi-cación mostró una evolución rápida quese extendió por tres días hasta la muertede ambos animales (Cuadro 2). Estos ma-nifestaron depresión, anorexia, constipa-ción, ictericia, conjuntivitis y muerte. Enninguno de los animales se observaron sig-nos claros de fotosensibilización, solo unmoderado eritema a nivel facial.

La concentración sérica de ASAT en elbovino intoxicado de forma experimentalfue superior a los valores de referencia(40-90 Unidades Internacionales) asícomo también la concentración de GGT apartir del día 4 (valores de referencia4-20 UI), revelando un daño importantede los hepatocitos y a nivel de los cana-lículos biliares (Figuras 4 y 5). En el casode los ovinos Nº19 y N/N, en ambos seobservó un incremento importante en laconcentración de ASAT a partir del día 1,mientras que la concentración de GGT

fue más elevada en el animal caravanaN/N que recibió la dosis mayor (40 g/kgpv) (Figuras 6 y 7).

Los hallazgos macroscópicos observadosen la necropsia fueron similares en el bo-vino y los ovinos intoxicados experimen-talmente. Los principales fueron icteri-cia generalizada, edema subcutáneo gela-tinoso de color amarillo, hígado aumenta-do de tamaño, con cambios de coloraciónen parénquima de consistencia friable,

1

Experimento Especie Identificación Peso animal (kg)

Dosis de planta verde (g/kg pv)

Aparición de los signos clínicos (Horas)

Evolución

I Bovino 053 185 25 34 7 días y muerte

I Bovino 058 170 0 (Control) - - II Ovino N/N 56 40 12 72 horas y muerte II Ovino 19 62 20 16 80 horas y muerte

II Ovino R25 68 0 (Control) - - II Ovino 10 54 0 (Control) - -

(g/kg pv: Gramos por kilo de peso vivo).

Cuadro 2. Intoxicación experimental por L. camara, peso de los animales, dosis de la planta y evolución.

Figura 4. Evolución de los niveles séricos de aspartatoamino transferasa (ASAT) a partir del día 0 deintoxicación experimental en bovinos.

Figura 5. Evolución de los niveles séricos de gammaglutamil transferasa (GGT) a partir del día 0 deintoxicación experimental en bovinos.

distensión de la vesícula biliar, riñonesde color marrón claro y con presencia deedema a nivel de la pelvis.

Las principales alteraciones histopatoló-gicas se observaron a nivel de hígado dondese caracterizaron por una severa degene-ración con vacuolización y necrosis indi-vidual de los hepatocitos de la región pe-riportal, colestasis y discreta prolifera-ción de células epiteliales de los canalícu-los biliares. En riñón se observaron lesio-


33

Figura 6. Evolución de los niveles séricos de aspartato aminotransferasa (ASAT) a partir del día 0 de la intoxicaciónexperimental en ovinos.

Figura 7. Evolución de los niveles séricos de gamma glutamiltransferasa (GGT) a partir del día 0 de la intoxicaciónexperimental en ovinos.

nes de nefrosis con degeneración y ne-crosis tubular.

DISCUSIÓN

En el área de influencia del LaboratorioRegional Noroeste no habían registros deintoxicación por Lantana camara en ru-miantes. Según Tokarnia y col. (2000)cuando se pretende esclarecer la etiologíade una enfermedad probablemente causa-da por una planta tóxica que no ha sidoestudiada en la región, se debe realizar unensayo experimental con animales. Elmismo debe realizarse inicialmente en lasespecies afectadas, sobre condicionesnaturales y con planta fresca.

Las reproducciones experimentales de laenfermedad por la administración de Lan-tana camara en bovinos y ovinos demos-traron que los focos de campo fueron cau-sados por la ingestión de esta planta, yaque el cuadro clínico y patológico fue si-milar a los observados en los estableci-mientos problema.

Los datos aportados por la patología clí-nica, donde se destaca un incremento dela concentración sérica de ASAT y GGTen los animales intoxicados experimen-talmente, corroboran las alteraciones he-páticas observadas en la histopatología.

Las dosis tóxicas reportadas en repro-ducciones experimentales para los bovi-nos oscilan entre 10 a 50 gramos por kilode peso vivo (Moreira da Silva y Couto,1971; Riet-Correa y col., 1984; Tokarniay col., 1984; Tokarnia y col., 1999; Ma-rín y col., 2005).

En el caso del Experimento I, la dosisempleada en el bovino de 25 g/kg pv enuna sola administración, provocó una sin-tomatología clínica similar a la descritapor Riet-Correa y col. (1984), con dosisde 20 g/kg pv. Sin embargo, Tokarnia ycol. (1984) con igual dosis, obtuvieronsignos de fotosensibilización a los 7 díasde la administración de la planta, con re-cuperación de los animales a los 20 días.Se ha demostrado que dosis mayores de

Lantana camara var. acuelata en bovi-nos (40 g/kg) provocan una intoxicacióngrave con muerte del animal, con 20 g/kgintoxicación grave sin muerte, y con10 g/kg intoxicación leve o con ausenciade síntomas (Tokarnia y col.,1999). Bri-to y col (2004) en un trabajo donde com-pararon la toxicidad de distintas plantasdel género Lantana spp donde se encon-traba incluida Lantana camara prove-nientes de diversos lugares de Brasil, com-probaron que la dosis letal para el génerose podía establecer en 40 g/kg de pesovivo, y que la misma era bastante cons-tante en las diferentes muestras de plan-tas evaluadas. En el foco espontáneo diag-nosticado en bovinos por el LaboratorioRegional Noroeste se podría estimar quelos animales afectados consumieron unagran cantidad de Lantana camara, ya quemurieron de forma aguda dentro de las pri-meras 24 horas de ingestión de la planta.

En cuanto al Experimento II en ovinos,las dosis administradas (20 y 40 g/kg pv)respectivamente, produjeron un cuadroagudo de depresión, anorexia e ictericiadonde no se observaron signos de foto-sensibilización como en los casos de cam-po. Brito y Tokarnia (1995) cuando ad-ministraron muestras de planta desecadaa ovinos en una dosis de 40 g/kg pv obtu-vieron un cuadro clínico con lesiones defotosensibilización, con 4 dosis de10 g/kg cada una durante 4 días tambiénobservaron sintomatología clínica en cua-tro de los cinco animales utilizados. Go-pinath y Ford (1969) en ovinos a dosisde 10 g/kg, con dosis única o dos dosisconsecutivas de 5 g/kg en dos días obser-varon signos típicos con un cuadro clíni-co de 10 días de evolución, pero en elúltimo caso hubo una recuperación pro-gresiva en los días siguientes. Un tercergrupo que recibió cinco dosis iguales de2 gr/kg de peso vivo en días consecutivossolo presentaron anorexia.

Los ensayos realizados en ovinos indica-rían que las plantas utilizadas en nues-tros experimentos eran de una alta toxici-dad, dada la evolución aguda del cuadroclínico provocando la muerte de los ani-males intoxicados a las 72 horas. En loscasos espontáneos registrados por el La-boratorio el acceso a la planta en amboscasos fue breve, no superior a 24 horas.Si bien varios animales murieron al díasiguiente de haber consumido la planta,la gran mayoría de estos presentaron sín-


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tomas y murieron en los días posterio-res, lo que sugeriría que la absorción delLantadeno A y B desde el tracto digesti-vo es lento y que se necesita una pequeñacantidad de la planta para desencadenary continuar la enfermedad, hipótesis plan-teada por Pass y col. (1979) en sus re-producciones experimentales. Aquellosanimales que murieron de forma agudapodrían relacionarse a que fueron los queconsumieron mayor cantidad de la planta.

Las escasas lesiones encontradas a nivelde piel en las reproducciones experimen-tales, estarían en relación a la utilizaciónde dosis únicas de L. camara. De habersesuministrado dosis fraccionadas de laplanta de acuerdo con los trabajos deGopinath y Ford (1969); Tokarnia y col.(1984); Brito y Tokarnia (1995); Tokar-nia y col. (1999), probablemente se hu-biera obtenido mayor sintomatología defotosensibilización.

Algunas de las plantas de L. camara uti-lizadas en las reproducciones experimen-

tales que realizó el Laboratorio RegionalNoroeste poseían inflorescencias rojas yotras amarillas resultando ambas tóxicas.Esto estaría en concordancia con lo ex-presado por Seawright (1965) y Brito ycol. (2004) de que el color de las flores deesta planta no se correlaciona con su toxi-cidad. A través de otros trabajos experi-mentales se comprobó que las hojas deLantana spp. son tóxicas tanto en su es-tado fresco como desecadas, y que dichoproceso no afecta su toxicidad (Brito yTokarnia, 1995).

Es importante tener en cuenta la presen-cia de Lantana camara frente al diagnós-tico diferencial de plantas o micotoxinasque causan signos de fotosensibilización.Dentro de estas se encuentran malezasdel género Ami spp. , Senecio spp.,Echium plantagineum, Erechtites hiera-cifolia, el árbol Myoporum laetum(Transparente), las gramíneas de los gé-neros Panicum spp. y Brachiaria spp yla Esporidesmina, micotoxina del hongo

Pithomyces chartarum (Tokarnia y col.,2000), no encontradas en los focos pro-blema.

En Uruguay la intoxicación por Lantanacamara se plantea como una intoxicaciónaccidental en rumiantes debido a que estaplanta solo se encuentra en parques y jar-dines, no teniendo características inva-soras como sucede en otros países dondese encuentra ampliamente difundida enlos predios (Lal y Bandhu, 1960;Seawright, 1965; Aluja y col., 1970;Moreira da Silva y Souza, 1971; Riet-Correa y col., 1984; Tokarnia y col., 1984;Marin y col., 2005).

Agradecimientos

Al Dr. Gonzalo Uriarte del Departamen-to de Patología Clínica de la DILAVE«Miguel C. Rubino» por el procesamien-to de las muestras de sangre para deter-minación enzimática.


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Diagnóstico

Estudio anátomo-patológico y toxicologico de 23 casos de muerte súbitapost ejercicio asociado a hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio encaballos pura sangre de carrera

Morales, A. 1,2; García, F.1; Gómez, M.1; Leal, L.2; López, P.2; Hurtado, C.2; Sánchez, M.³


RESUMEN

El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio anatomopato-lógico y toxicológico de 23 casos de muerte súbita asociada ahemorragia pulmonar inducida por el ejercicio post carrera, en elHipódromo La Rinconada, Caracas, Venezuela. Se le practiconecropsia, se tomaron muestras de órganos para estudio histo-patológico. Se tomaron muestras de sangre y orina para estu-dios toxicológicos para detección de drogas estimulantes y de-presoras empleando la técnica de ELISA competitivo. Los ha-llazgos de necropsia fueron: Hemotórax masivo severo, conges-tión marcada, ruptura de arterias bronquiales y mediastinicas.Hemorragia petequial a equimotica en lóbulos pulmonares cau-do-dorsales. Edema severo en traquea, bronquios y parénquimapulmonar. Hemorragia pulmonar severa bilateral en parénquimapulmonar. Las lesiones histopatológicas revelaron congestiónsevera, edema marcado, hemorragia pulmonar aguda por ruptu-ra de las arteriolas bronquiales focales, con efusión pletorica deglóbulos rojos. La coloración especial azul de Prusia fue posi-tiva para la observación de hemosiderofagos, en los 23 casosestudiados. Los estudios toxicológicos permitieron la detecciónde furosemida, pentoxifilinas y clembuterol. En conclusión se realizoun estudio anatomopatológico y toxicológico en 23 casos de muertesúbita asociada a hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en elhipódromo «La Rinconada», Caracas, Venezuela.

Palabras clave: Equinos, Patología, Hemorragia, HPIE

SUMMARY

The aim of this study was to perform pathological and toxico-logical study of 23 cases of sudden death associated with pul-monary hemorrhage induced by exercise. We studied 23 cases ofsudden death post-race, at the Race track «La Rinconada», Ca-racas, Venezuela. At necropsy, organ samples were taken forhistopathological study. Sample of blood and urine for toxico-logical studies using competitive ELISA. The necropsy findingswere: massive hemothorax severe congestion and rupture mar-ked bronchial and mediastinal arteries. Subserosal petechial he-morrhage to caudo-dorsal lung lobes. Severe edema in trachea,bronchus and lung parenchyma. Severe bilateral pulmonary he-morrhage in lung parenchyma. Histopathological lesions showedsevere congestion, marked edema, acute pulmonary hemorrhagedue to rupture of focal bronchial arterioles, replete with redblood effusion. The Prussian blue special stain was positive forhemosiderophages observation in all cases studied. Toxicologi-cal studies allowed the detection of furosemide, pentoxifyllineand clenbuterol. In conclusion it was made a pathological andtoxicological study in 23 cases of sudden death associated withpulmonary hemorrhage induced by exercise at the Race Track«La Rinconada, Caracas, Venezuela.

Key words: Equine, Pathology, Hemorrhage, HPIE

1Departamento de Patología Veterinaria Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Central de Venezuela.²Departamento de Anatomía Patológica.³Departamento de Toxicologia Instituto Nacional de Hipódromos «La Rinconada». Caracas, Venezuela. Correo electrónico: [email protected]

INTRODUCCIÓN

La hemorragia pulmonar inducida por elejercicio (HPIE) es una entidad reconoci-da mundialmente en los caballos atletas,su incidencia varía entre 42-85%, con unalto impacto sobre el rendimiento atléti-co, y es una causa de muerte súbita postcarrera (Pascoe, 1991). Esta condición sedefine como la presencia de sangre en elárbol traqueobronqueal proveniente de loscapilares alveolares (Sweeney, 1991). LaHPIE es una causa importante de intole-rancia al ejercicio y se caracteriza por hi-pertensión pulmonar, edema en la regiónde intercambio gaseoso del pulmón, rup-tura de los capilares pulmonares, hemo-rragia intra-alveolar y la presencia de san-gre en las vías áreas (Moran y Araya,2002; Semeco, y col. 2006). Además, en

los casos más severos de HPIE se puedeproducir la muerte repentina de los equi-nos en ejercicio (O’Callaghan y col.1987). Es importante dilucidar la etiolo-gía de muerte súbita en caballos de carre-ras durante el ejercicio así como los posi-bles fármacos que de alguna manera pue-dan estar asociados en beneficio o en de-trimento de esta condición patológica. Elobjetivo de este trabajo fue describir losresultados anatomopatológicos y toxico-lógicos de 23 casos de muerte súbita aso-ciada a hemorragia pulmonar inducida porel ejercicio.

MATERIAL Y MÉTODO

Se estudiaron un total de 23 casos demuerte súbita post carrera, en el Hipó-dromo La Rinconada, Caracas, Venezue-

la. Se le practico necropsia a cada uno delos ejemplares, se tomaron muestras deórganos para estudio histopatológico, lasmuestras de tejidos se fijaron en formolal 10%, y luego se procesaron por losmétodos histológicos convencionales(H&E), además se empleo la coloraciónespecial azul de Prusia. (O’Callaghan ycol. 1987).

Se tomaron muestras de sangre y orinapara estudios toxicológicos empleando latécnica de ELISA competitivo específi-camente: Furosemide: Furosemide ELI-SA Kit (1042191 NEOGEN Corpora-tion); Pentoxifyllline: Caffeine/Pentoxi-fylline ELISA Kit (106419 NEOGENCorporation) y Dexametasona: Dexame-thasone ELISA Kit (101519 BIOKITS).



sivo severo, congestión marcada y rup-tura arterias bronquiales y mediastinicas.Hemorragia petequial a equimotica en ló-bulos pulmonares caudo-dorsales (Figu-ra2). Edema severo en traquea, bronquiosy parénquima pulmonar. Hemorragia pul-monar severa bilateral en parénquimapulmonar (Figura 3). Las lesiones histo-patológicas revelaron congestión severa,edema marcado, hemorragia pulmonaraguda por ruptura de las arteriolas bron-quiales focales, con efusión pletorica deglóbulos rojos (Figura 4). Hemosidero-sis severa y focos de fibroplasia peribron-quial, lesiones consistentes con enferme-dad obstructiva broncopulmonar crónica(COPD). La coloración especial azul dePrusia fue positiva para la observaciónde hemosiderofagos (Figura 5), en todoslos casos estudiados (macrófagos carga-dos de hemosiderina).

Los estudios toxicológicos permitieronla detección de furosemida (18/23), pen-

toxifilinas (01/23) y clembuterol (01/23),solo en tres casos no se detectaron fár-macos (Cuadros 1 y 2).

DISCUSIÓN

La hemorragia pulmonar inducida por elejercicio es una causa común de bajo des-empeño en el caballo atleta. Los resulta-dos obtenidos coinciden con Pascoe yWheat (1989), en caballos pura sangre decarrera y Sweeney (1983), en caballos deotras actividades ecuestres. Estos resul-tados permiten inferir que la hemorragiapulmonar inducida por el ejercicio afectaseveramente al caballo atleta siendo prin-cipal causa de muerte súbita post ejerci-cio. La mortalidad porcentual por hemo-rragia pulmonar inducida por el ejerciciocorresponde a un 1%. La presencia dehemosiderofagos positivos con la colora-ción azul de Prusia es evidencia de hemo-rragias previas al evento que desencade-no la muerte súbita de los equinos en es-tudio. La causa de muerte común es eledema pulmonar masivo severo agudo quedesarrollan estos ejemplares. Los hallaz-gos macroscópicos son similares a losdescritos por otros autores. Al examenpost-mortem se observan lesiones simé-tricas bilaterales de la zona dorso caudaldel pulmón, lenta insuflación de éste, de-coloración de las arterias subpleurales(arterias bronquiales), bronquiolos engro-sados con un exudado mucoso o gelatino-so, intensa neovascularización de la arte-ria bronquial , pulmón congestivo(O´Callahan y col., 1987) y en algunoscasos se observa fibrosis alveolar (Mc-Kane y Slocombe, 2002). En la literaturadescriben a los fármacos detectados en elanálisis toxicológico como parte de la te-rapéutica en la prevención de la hemorra-gia pulmonar. Sin embargo estos resulta-dos sugieren que en el 97% de estos equi-nos medicados con furosemida, pentofixi-linas y clembuterol presentaron muertesúbita post ejercicio. No fue posible ladetección de fármacos en 03 ejemplaresque presentaron muerte súbita. A pesarde esto las lesiones anatomopatológicasfueron similares en los 23 equinos estu-diados. En conclusión se realizo un estu-dio anatomopatológico y toxicológico en23 casos de muerte súbita asociada a he-morragia pulmonar inducida por el ejerci-cio en el hipódromo «La Rinconada»,Caracas, Venezuela.

Figura 1. Equino Pura Sangre de Carrerascon epistaxis bilateral previo ala muerte.

Figura 2. Pulmón de equino conhemorragia equimotica enlóbulos caudo-dorsales.

Figura 3. Pulmón de equino con edema,congestión y hemorragia masivasevera en lóbulos caudo-dorsales.

Figura 4. Corte histológico de pulmónde equino con edema severo,congestión y hemorragia porrexis vascular de meta-arteriolas (H&E 10X).

Figura 5. Corte histológico de pulmón deequino con edema severo, conges-tión y hemorragia por rexis vas-cular de meta-arteriolas, presen-cia de macrófagos alveolares car-gados de hemosiderina (hemosi-derofagos) (AP 20X).

RESULTADOS

Los hallazgos de necropsia en todos losequinos con muerte súbita fueron: Pali-dez de las mucosas (oral y conjuntival).Solo en tres casos se evidencio epistaxisante-mortem (Figura 1). Hemotórax ma-


Ejemplar Macroscopia Histopatología Toxicología

1 Mucosas pálidas. Hemotórax masivo severo, congestión marcada y ruptura arterias bronquiales y mediastinicas. Hemorragia petequial a equimotica en lóbulos pulmonares caudo-dorsales.

Congestión severa, edema marcado, hemorragia pulmonar aguda por ruptura de las arteriolas bronquiales focales, con efusión pletorica de glóbulos rojos. Hemosiderosis severa y focos de fibroplasia peribronquial. +AP.

Orina: furosemida

Sangre: furosemida

2 Epistaxis profusa bilateral. Mucosas pálidas. Hemotórax masivo severo, congestión marcad Hemorragia petequial a equimotica en lóbulos pulmonares caudo-dorsales.a y ruptura arterias bronquiales y mediastinicas.


Orina: No se detecto.

Sangre: No se detecto.



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida y clembuterol

Sangre: furosemida y clembuterol.







Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida

10 Mucosas pálidas. Hemotórax masivo severo, congestión marcada y ruptura arterias bronquiales y mediastinicas. Hemorragia petequial a

Congestión severa, edema marcado, hemorragia pulmonar aguda por ruptura de las arteriolas bronquiales focales, con efusión pletorica de glóbulos rojos. Hemosiderosis severa y focos de

Orina: furosemida

Sangre: furosemida

Cuadro 1. Resultados del estudio de necropsia, histopatológico y análisis toxicológico en orina y sangre de equinos estudiados.

38



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: furosemida

Sangre: furosemida



Orina: pentoxifilinas

Sangre: pentoxifilinas



Orina: furosemida

Sangre: furosemida

21 Mucosas pálidas. Hemotórax masivo severo, congestión

Congestión severa, edema marcado, hemorragia pulmonar aguda por ruptura de las arteriolas

Orina: furosemida


39



Orina: furosemida

Sangre: furosemida





Fármaco Furosemida Pentoxifilinas Clembuterol No detectada

Numero de Equinos

18 01 01 03

Cuadro 2. Análisis toxicológico mediante ELISA Competitivo en orina y sangre de equinos estudiados.


Cook, W.; Williams, R.; Kirker-head, C. (1988). upper airwayobstruction partial asphyxia aspossible cause of exercise-induced pulmonary hemorrhagein the horse: an hypothesis.equine vet j. 8: 11-26.

Derksen, F.J.; Slocombe, R.;Gray, P. (1992). exerciseinduced pulmonary hemorragein horses with experimentallyinduced allergic lung disease.am. j. vet. res. 53: 15 – 21.

Mckane, S.; Slocombe, R.(2002). alveolar fibrosis andchanges in equine lungmorphometry in response tointrapulmonary blood. equinevet. j. 34: 451-458.

Moran, G.; Araya, O. (2003) hemorragiapulmonar inducida por el ejercicio enel caballo: una revisión. arch. med.vet. v.35 :2.

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O’callaghan, W.; Hornof, W.; Fisher,P.; Pascoe, J. (1987). exercise-induced pulmonary hemorrhage in thehorse: results of a detailed clinical,post mortem and imaging study. vii.ventilation/perfusion scintigraphy inhorses with e.i.p.h. equine vet j. 19:423-427.

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Sweeney, C. (1991). exercise-inducedpulmonary hemorrhage. vet. clin.north am. equine pract. 7: 93-104.



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Instrucciones para los autores

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA VETERINARIA DEL URUGUAY

Veterinaria es la revista oficial de la So-ciedad de Medicina Veterinaria del Uru-guay destinada a publicar artículos en idio-ma español sobre temas técnicos, cientí-ficos y otras comunicaciones referentes alas Ciencias Veterinarias.

Los contenidos y opiniones incluidos enlos artículos son responsabilidad exclusivade los autores.

INSTRUCCIONES PARA LOSAUTORES DE TRABAJOS PARAPUBLICACIÓN

Normas Generales

Los trabajos se enviarán a la Sociedad deMedicina Veterinaria del Uruguay, ConsejoEditor de la revista Veterinaria, Cerro Largo1895, CP11200, Montevideo, original ysoporte informático (preferencia por correoelectrónico a [email protected]).

El texto será archivado en formato“Word” y no deberá exceder de 20 páginasen formato A4, escrito en una sola carilla,con margen de 2,5 cm a cada lado y deberáestar escrito con caracteres de 12 puntos,con interlineado doble y numeración delineas.

Los cuadros y figuras deben ir al final delmanuscrito (cada una en hoja aparte).

Las fotografías o impresiones serán enblanco y negro (con 300 dpi de resolucióncomo mínimo), en un máximo de 5 queserán adjuntadas al original, con leyendaen hoja aparte y numeradas al dorso indi-cando el borde superior derecho. Las foto-grafías o ilustraciones en color podrán serpublicadas pero a costo de los autores, no seaceptarán diapositivas.

Los autores solicitarán por nota aparte ycon la firma de todos ellos la publicacióndel trabajo, designando a uno de los mis-mos para ser enviada la correspondencia(indicando dirección postal completa, te-léfono, fax y correo electrónico), deján-dose establecido que el mismo no se hapublicado ni se ha remitido a ninguna otrapublicación periódica. Se aceptarán traba-jos que hubieran sido publicados como re-súmenes o comunicaciones cortas en con-gresos, simposios o jornadas, debiéndoseen este caso indicarse en el pie de la pri-mera página del artículo.

Los trabajos recibidos serán evaluados porel Consejo Editor pudiendo darle los desti-nos siguientes: aceptarlos, devolverlos a losautores para su adecuación o rechazarlos.

El Consejo Editor los clasificará en:

1. Trabajo Científico (artículo original,comunicación corta, revisión) y

2. Trabajo de Difusión (práctica veterina-ria, diagnóstico, tecnológico, conferencia).

Los autores recibirán 10 separatas. Lostrabajos aceptados para publicación pasana ser propiedad intelectual de la SMVUquedando los derechos de publicación deltrabajo a su cargo. Las reproducciones par-ciales o totales sólo pueden realizarse conla autorización escrita del editor.

1. Trabajos Científicos

Es una publicación que describe resultadosoriginales que contiene suficiente infor-mación como para que otro investigadorpueda: evaluar las observaciones, repetirlos experimentos y comprobar las conclu-siones. Un artículo original requiere rigorcientífico, expresado con lógica, claridady precisión, con una extensión en funciónde los resultados y respaldado por citasbibliográficas imprescindibles. Existirá unarbitraje de estos trabajos que serán eva-luados por reconocidos especialistas deltema nacionales e internacionales.

2. Trabajos de Difusión

Son aquellos trabajos que no cumplen conlas normas de trabajos científicos origina-les, pero que su contenido es de un interéso seriedad tal que merece su publicación.El Consejo Editor evaluará el trabajo y loclasificará según su contenido en: prácti-cas veterinarias, casos clínicos, diagnósti-cos, tecnológicos, conferencias, educación,u otro según corresponda.

Normas de redacción para ArtículosOriginales

Contendrán los siguientes elementos:

Título: Será lo más breve y claro, refle-jando exactamente lo que el trabajo con-tiene. Escrito en minúsculas.

Nombre de Autores: Apellido, Inicial delnombre; otro/s nombres ejemplo: Vidal, L.

1;

Gómez, J.2

Dirección de autores (en pie de página):ejemplo: 1 Departamento de Bovinos, Facultad deCiencias Veterinarias, Suipacha 698, Bue-nos Aires, Argentina, tel.: (497)3002511,e-mail: [email protected].

2 Facultad de Veterinaria. Se detallará sola-mente la dirección postal completa delautor responsable o correspondiente, paralos demás autores solamente el nombre dela institución.

RESUMEN

Dará una idea clara y precisa del conteni-do del artículo, conteniendo: objetivos,metodología, resultados, conclusión. Nodebe excederse de 200 palabras, escrito enespañol en tiempo presente y en un sólopárrafo luego del encabezado del título ylos autores.

A continuación poner las Palabras clave:hasta cinco

SUMMARY Es la traducción del Resumen.Las palabras clave en inglés es Key words(basadas en el CAB Thesaurus).

INTRODUCCIÓN

Los autores deben suministrar anteceden-tes suficientes sobre el tema para que ellector no deba recurrir a otras publicacio-nes anteriores y para que comprenda laimportancia o trascendencia de la investi-gación que se comunica. Deben referirseal contexto en general (en el mundo, etc.)y en particular (en el país), eligiendo lasinformaciones más recientes y más rele-vantes. Se deben dar los fundamentos cien-tíficos del estudio y definir claramente cuáles el propósito de escribir el artículo, pre-cisando en el último párrafo los objetivosdel trabajo. Escrito en tiempo presente.


Los autores deben dar suficientes detallespara que un investigador competente pue-da repetir los experimentos y definir eldiseño experimental. Describir claramen-te los animales utilizados, su número, es-pecie, género, raza, edad. El diseño queutilice animales debe estar aprobado porla Comisión Honoraria de Experimenta-ción Animal (CHEA).

Mencionar los reactivos, drogas o medi-camentos por su nombre genérico o quí-mico o por marcas comerciales patenta-das. Los métodos y procedimientos debenser detallados y bibliográficamente refe-renciados. Deben precisarse con claridad,tiempos, temperaturas, etc. Los métodosde los análisis estadísticos deben señalarsey citarse bibliográficamente.

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RESULTADOS

La descripción de los resultados obtenidosdebe presentarse con claridad. Primeramen-te dar una visión general de los resultadosexperimentales y luego pueden describirseen cuadros o figuras (gráficos, dibujos, fo-tografías) los datos de los experimentos.No deben presentarse datos repetitivos odemasiado extensos. Deben usarse medi-das del sistema métrico decimal dentro delo posible u otras medidas convenciona-les. Los análisis estadísticos de datos de-ben señalar su significación. Debe redac-tarse en tiempo pasado.

DISCUSIÓN

Deben mostrarse las relaciones entre loshechos observados, con las hipótesis delpropio experimento y/o con las teorías,resultados o conclusiones de otros auto-res. Deben aplicarse las referencias biblio-gráficas al experimento y no abundar endetalles no estudiados. Deben exponersela significación de los resultados y evitarlas repeticiones. Escrito en tiempo pasa-do en tercera persona del singular o pluralsegún corresponda.

CONCLUSIONES

Se deberán sacar conclusiones que sean jus-tificadas por los datos expresándolas enforma clara. Se deben resumir y globalizarlas conclusiones parciales que se obtuvie-ren de diferentes resultados del trabajo. Nodeben darse conclusiones demasiado gene-rales. Debe haber una coherencia entre losobjetivos, los resultados y las conclusio-nes, pudiendo sugerirse recomendaciones.

Agradecimientos

Deberá constar el nombre de las personasy la institución a la que pertenecen ha-ciendo mención al motivo del agradeci-miento. Debe ser escrito en forma concisay hacer referencia a materiales o equiposy al apoyo financiero.


En el texto: Al final de cada parágrafo secitará entre paréntesis (Apellido autor,año) o si los autores fueran dos se coloca-rán los (apellidos de ambos y el año) o sison varios (Apellido 1er Autor y col., año).

En la cita de comunicaciones personales: secita el Nombre (apellido, inicial del nom-bre) (Año), se hace una llamada y se cita alpie de página con el texto: Comunicaciónpersonal. No citar en las referencias biblio-gráficas.

En el ítem de Referencias bibliográficas:Debe hacerse especial atención al textode las referencias bibliográficas, no se acep-tarán trabajos mal referenciados. Las re-ferencias deben colocarse en orden alfa-bético de autores. Deberán citarse de lasiguiente manera: Apellido seguido de comay un espacio (, ) y luego la(s) inicial(es)seguida(s) de un punto (.). Ej. : González,R. Si hubieran varios autores deben sepa-rarse entre sí por un punto y coma (;). Acontinuación, se colocará el año de la pu-blicación entre paréntesis. Ejemplo: Gon-zález, R.; López, A. (1989). Más de unareferencia del mismo autor se ordenará enorden cronológico decreciente. Después delaño se escribirá el título del artículo ter-minado en punto.

Las revistas científicas serán citadas se-gún las abreviaturas convencionales, ej.:Am.J.Vet.Res. o el nombre completo de larevista, seguido por el volumen, el núme-ro entre paréntesis, seguido por los númerosde páginas precedidos por dos puntos, ejem-plos: 12:44-48. o también: 12(8):44-48.Ejemplo: González, R.; López, A. (1989)Paraqueratosis en suinos. Am.J.Vet.Res.12(8):44-48.

En el caso de la cita de libros, se indicará Auto-res (Año) Título, n° de edición (salvo la 1era.),Lugar de edición, Editorial, Cantidad de pági-nas del libro. Ejemplo: Rosemberger, G. (1983)Enfermedades de los bovinos. 2a. ed. Berlín,Ed. Paul Parey, 577 p.

En el caso de la cita de capítulo de libros,se indicará Autores (Año) Título del capí-tulo, In: Autores (editores) del libro, Títu-lo del libro, Edición, Lugar de edición,Editor, Páginas inicial y final del capítuloprecedido por pp y entre guión. Ejemplo:Dirksen, G. (1983) Enfermedades del apa-rato digestivo. En: Rosemberger, G. En-fermedades de los bovinos. 2a. ed. Ber-lín, Ed. Paul Parey, pp. 235-242.

En la cita de congresos: Autores (Año) Títulodel artículo. Nombre del congreso. Númeroordinal del congreso, Ciudad, País, páginas.

En la cita de una tesis: Autores (Año) Tí-tulo de la tesis. Tipo de tesis (ej.: doctorveterinario), Institución, Ciudad, País.

No citar en ésta sección (referencias bi-bliográficas) las comunicaciones persona-les. Se citan al pie de la página en el texto.

Cuadros

Los cuadros deben tener un nº de identifi-cación correlativo que figurará en el textoy contendrán un texto de título en la par-te superior. Deben contener informaciónsobre el experimento que lo autodefina.Las referencias o símbolos de los cuadrosse presentarán al pie del mismo en letracursiva de tamaño 10 puntos. Ejemplo:Cuadro 1. Variación de la temperatura enfunción del tiempo. Ejemplo de pie de cua-dro: T = temperatura, t = tiempo (en mi-nutos). Si el cuadro no es original, citar lafuente (Autor y año) en pie de página.

Figuras y Gráficos

Las figuras o gráficos deben tener un nº deidentificación correlativo que correspon-da con el texto y contener un texto dedefinición del contenido en la parte infe-rior, con leyendas y definición de los sím-bolos utilizados. Si la figura o gráfico noes original, citar la fuente (Autor y año)en pie de página.

Fotos

Las fotografías y especialmente las mi-crofotografías deben contener una escalade referencia. Deben tener un nº de identi-ficación correlativo que corresponda conel texto y contener un texto de definicióndel contenido en la parte inferior, con le-yendas y definición de los símbolos utili-zados. Si la fotografía no es original, citarla fuente (Autor y año) en pie de página.

Normas de redacción para Revisiones

Es un trabajo científico con el objetivo deefectuar una revisión o recapitulación ac-tualizada de los conocimientos presentan-do una evaluación crítica de la literaturapublicada según la perspectiva del autor.Este tipo de trabajo permite una mayordiscrecionalidad en la presentación de laorganización pero debe mantener rigorcientífico. Deberán describirse los objeti-vos y el alcance que se pretende lograr. Lacita de bibliografía será la misma que la delos artículos originales.

Contenido · 2012-10-03 · Wiliman 418, Minas [email protected] (Pte) [email protected] (Sec) [email protected] (Tes) MALDONADO Dra. Adriana López Quintana (Pta)

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