7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
1/54
HEMOSTAZA SECUNDARA
Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana Ion
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
2/54
HEMOSTAZA SECUNDAR
este un proces ce se desfoar simultan cuhemostaza primar la suprafaa
trombocitelor agregate i care presupunecoagularea, sinereza i retracia cheagului
Coagularea se desfasoara pe principiulcascadei
Rezultatul final: transformareafibrinogenului in fibrina
2 cai: extrinseca si intrinseca
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
3/54
Factorii coagulariiFactorul coagularii Sinonim
Factor I Fibrinogen
Factor II ProtrombinaFactor III Factor tisular, tromboplastina tisulara
Factor IV Calciu
Factor V Proaccelerina, Ac-globulina
Factor VII Activator al conversiei protrombinei serice
(SPCA); proconvertinaFactor VIII Factor antihrmofilic A
Factor IX Factor antihemofilic B, Factor Christmas
Factor X Factor Stuart, Factor Stuart-Prower
Factor XI Factor antihemofilic C
Factor XII Factor Hageman
Factor XIII Factor stabilizator al fibrinei
Prekailikreina Factor Fletcher
Kininogen cu greutatemoleculara mare
Factor Fitzgerald, KGMM (HMWK)
Guyton 5th edition, WB Saunders 1997
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
4/54
Factori de coagulare
GRUPUL FACTORILOR DECOAGULARE
FACTORII DECOAGULARE
Factori vitamina K-dependenti IIVII
IXX
Cofactori VVIII
Activatori ai sistemului de
contact
XI
XIIPrekalicreinaKininogen
Fibrino-formatorilor FibrinogenXIII
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
5/54
Reactiile coagularii
Activarea sistemului decontact cale intrinseca
Colagen subendotelial
calea extrinseca caleafactorului tisular
Membrana celualra
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
6/54
Cascada coagularii
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
7/54
Echilibrul coagulare - fibrinoliza
Calea intrinseca
activarea la contact
Calea extrinseca
eliberare de factor tisular
VII VIIa
X XaVaCa2+Fosfolipide
Ca2+
Protrombina(Factor II)
Factor IIa(trombina)
XIII XIIIa
Fibrinogen Fibrina(solubila)
Fibrinopeptide A si B
Fibrina(insolubila)
Produsi de degradare aifibrinei
Inhibarea fibrinolizei
PAI-1
t-PA / u-PA
Plasminogen(suprafata fibrinei)
Plasminogen(faza fluida)
Plasmina(suprafata fibrinei)
Plasmina(faza fluida)
- antiplasmina
FIBRINOLIZACOAGULAREA
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
Fosfolipide
VIII
Ca2+
III
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
8/54
Functiile trombinei
1. Cliveaza lanturile alfa si beta din structurafibrinogenului iar lantul gamma restant sepolimerizeaza si formeaza fibrina solubila
2. Activeaza FI, FV, FXIII
3. Stimuleaza agregarea si secretia plachetara
4. Initiaza fenomenul de metamorfoza vascoasa
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
9/54
Inhibitorii procesului de coagulare
Antitrombina formeaz complexe cu toi factoriicoagulrii, cu excepia FVII. Viteza de formare acomplexelor este crescut sub efectul heparineii al moleculelor cu aciune heparin-like de pe
suprafaa celulelor endoteliale.
Proteina Ceste transformat n enzimactiv dectre trombin, dup fixarea trombinei la nivelulunei proteine endoteliale (trombomodulin).
Proteina C activat inactiveaz consecutivcofactorii plasmatici V i VIII (prin proteolizlimitat). Funcia inhibitoare a proteinei C este
amplificat de proteina S.
Proteina Cactivata
V,VIII
-
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
10/54
Fibrinoliza fiziologica
Definitie: proces de liz a dopului de fibrin carepermite reluarea circulaiei sanguine, duprepararea leziunii vasculare
Principala reacie a fibrinolizei este transformareaplasminogenului (inactiv) n plasmin (enzimactiv). Activitatea sistemul fibrinolitic este reglat
de factori activatoriifactori inhibitori.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
11/54
Fibrinoliza patologica
Este declanat n condiiile:
nivelului de activatori ai fibrinolizei
saunivelului de inhibitori ai fibrinolizeisi
caracterizeazprin prezena plasmineilibere n circulaie.
Plasmina1.degradeaza polimerul de fibrina in
fragmente cu GM mica (PDF) care suntindepartati din circulatie prin sistemulmonocito-macrofagic
2.Inactiveaza FI, FII, FV, FVIII, FIX.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
12/54
Echilibrul coagulare - fibrinoliza
Calea intrinseca
activarea la contact
Calea extrinseca
eliberare de factor tisular
VII VIIa
X XaVaCa2+Fosfolipide
Ca2+
Protrombina(Factor II)
Factor IIa(trombina)
XIII XIIIa
Fibrinogen Fibrina(solubila)
Fibrinopeptide A si B
Fibrina(insolubila)
Produsi de degradare aifibrinei
Inhibarea fibrinolizei
PAI-1
t-PA / u-PA
Plasminogen(suprafata fibrinei)
Plasminogen(faza fluida)
Plasmina(suprafata fibrinei)
Plasmina(faza fluida)
- antiplasmina
FIBRINOLIZACOAGULAREA
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
Fosfolipide
VIII
Ca2+
III
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
13/54
Fibrinoliza
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
14/54
COAGULOPATIILE
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
15/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
16/54
CLASIFICAREA COAGULOPATIILOR
1. coagulopatii prin defecte genetice izolate alefactorilor plasmatici ai coagulrii: anomalii gonozomiale, ale cz X (hemofilia A i B);
anomalii autosomale.
2. coagulopatii prin defecte dobndite ale factorilorplasmatici ai coagulrii. hipovitaminoza K;
insuficiena hepatic;
coagularea intravascular diseminat (CID).
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
17/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
18/54
Relatia factor VIII factor vonWillebrand
Factorul VIII este sintetizat de hepatocite i celuleendotelialedup codul unei gene care aparineczX.
Factorul von Willebrand este sintetizat de hepatocite imegakariocitedup codul unei gene care aparinecz 12.
Sinteza celor doi factori este echivalent dpdv cantitativ,datorit existenei unui mecanism de control geneticunidirecionat: FvW (-) supresorul genei care comandsinteza FVIII, deci FvW (+) indirect sinteza FVIII.
Astfel, deficitul de sintez a FVIIIpoate avea dou cauze:1. anomaliile cz X care determin scderea sintezei FVIII
(hemofilia A);
2. anomaliile cz 12 ce determinscderea sintezei factoruluivon Willebrand i secundar a FVIII boala von Willebrand .
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
19/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
20/54
HEMOFILIA A (2)
Deficitul moderat de FVIIIduce la o fixare redus a FIX,deci la o activare redus a acestui factor, suficientnspentru activarea FX. La valori ale concentraiei plasmaticea FVIII sub 20% din valoarea normal, se formeaz
cantiti foarte mici de FIXa, insuficiente pentru activareaFX.
Deficitul sever de FVIII duce la formarea unor cantitiinsuficiente de protrombinaz care scindeaz o cantitatemic de protrombin, cu apariia unei cantiti reduse detrombini de fibrin. Dopul plachetar este slab ancoratlanivelul peretelui vascular i poate fi uor mobilizat odatcu reluarea fluxului sanguin (dup dispariiavasoconstriciei).
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
21/54
HEMOFILIA A (3)
Defectul genetic de FVIII se transmite legat de cz X i semanifest la brbai. La femei, gena de pe cz X este deobicei normala, astfel nct, boala se poate manifesta doardactatl este hemofilic, iar mama transmite defectul dela nivelul cz X (f. rar).
Forma sever de hemofilie A, n care c% plasmatic aFVIIIc poate reprezenta sub 1% din valoarea normala, secaracterizeaz prin sngerrispontaneaprutenc de lanatere.
Forma uoar de hemofilie A se caracterizeaz printr-o c%plasmatic a FVIII peste 5% din valoarea normala.Manifestrile hemoragice spontane lipsesc. Pot apreasngerri prelungite i mai abundente dup extraciidentare, operaii diverse, accidente etc.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
22/54
HEMOFILIA - Clinic
Hemartroze repetateankiloza (artropatia hemofilica)
Hematoamele subcutanate
Hemoragiile intramusculare
Hemoragiile orofaringiene
Hemoragiile de la nivelul SNC
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
23/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
24/54
PARAHEMOFILII
Deficitul factorului VII (Parahemofilia Alexander)
Deficitul factorului V (Parahemofilia Owren)
Deficitul factorului X (Parahemofilia Stuart-Prower)
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
25/54
BOALA VON WILLEBRAND (1)
genetic datorat unor anomalii ale cromozomului 12care determinscderea sintezei FvW i, uneori, n modsecundar, a factorului FVIIIc.
FvW se sintetizeaz n celulele endoteliale imegakariocitare sub form de monomeri care seasambleazi formeazmultimericare reprezint formaactiv a FvW, cu rol n aderarea plachetar.
La pacientii cu forme usoare de boala von Willebrand,hemoragiile apar dupa interventii chirurgicale sautraumatisme (nu apar hemoragii spontane)
La pacientii cu forme grave pot aparea hemoragii
spontane
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
26/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
27/54
TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND(3)
Tipul 1 = deficitul global de FVIII si vWF (forma cea maifrecvent). Celulele sintetizeaz FVIII dar exist un deficitde eliberare n mediul extracelular a acestuia, astfel nct,scade c% plasmatic att a FvW, ct i a FVIII.
c% plasmatice a monomerilor de FvW determinincapacitatea plachetelor de a adera la fibrele de colagen(afectarea hemostazei I);
c% plasmatice a FVIIIc determin incapacitatea
formriireelei de fibrin (afectarea hemostazei II).clinic acest tip de boal von
Willebrand se manifest prin hemoragii asemntoarecelor ntlnite n hemofilii, precum i prin hemoragiicaracteristice tulburrilor hemostazei primare (sngerri
mucoase i tegumentare).
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
28/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
29/54
TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (4)
Tipul 3 este deficitul global de sintez a FVIII si vWF(forma sever a bolii Vw) apare un deficit absolut desintez a FvW, datorit deleiei genelor de la nivelulbraului scurt al cz 12 care comand sinteza acestui factor.
Absena monomerilor FvW din circulaiedetermin supresia
genelor care comand sinteza FVIIIc (situate pe cz X) siapare deficitul global de sintez a FVIII cu urmatoareleconsecinte:
1. c% plasmatice a FvW care determina incapacitateaplachetelor de a adera la fibrele de colagen (afectarea
hemostazei I)2. c% plasmatice a FVIIIc care determina incapacitateaformarii retelei de fibrina (afectare hemostaza II)
Clinic: hemoragii (asemanatoare celor din hemofilii) sihemoragii caracteristice tulburarilor hemostazei primare
(sangerari mucoase si tegumentare)
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
30/54
AFIBRINOGENEMIA
Boalgenetictransmis AR,
lipseste fibrinogenul plasmatic, ceea ce determinhemoragii explicate (afectarea hemostaza I) (plachetele
ader dar nu agreg) i hemostaza II (nu se formeazreeaua de fibrin).
Clinic: hemoragii care pot apreanc de la natere (lasecionarea cordonului ombilical), hemoragii tegumentarei mucoase, precum i hemartroze.
!!!!De obicei, hemartrozele nu sunt nsoite de anchilozedatorit lipsei reelei de fibrin.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
31/54
DEFICIT DE FACTOR XIII
Deficitul de FXIII - boalereditar f. Rar
F XIII stabilizeaz dopul de fibrin- formarea legturilorntre lanurilealfaigamma adiacente.
Clinic: hemoragii nc din perioada neonatal i altetulburri: vindecare ntrziat a plgilor, infertilitate labrbai, avorturi spontane etc.
medicamente (izoniazida) care se pot lega la nivelulsitusurilor de cuplare a FXIII cu fibrina i care pot mima,astfel, un deficit de factor XIII prin blocarea activitii luienzimatice.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
32/54
COAGULOPATIILE PRIN DEFECTE ASOCIATEDOBNDITE
Coagulopatiile prin defecte asociate dobndite potaprea n situaii patologice diverse, cum ar fi:
hipovitaminoza K;
insuficienahepatic;
coagularea intravasculardiseminat (CID).
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
33/54
VITAMINA K
Vitaminliposolubil cu rol important n hemostaz
Sursele de vitamin K sunt:- aportul exogen (alimente vegetale), ca surs de
vitamina K1- aportul endogen (flora bacterian din intestinul subire
i colon), ca surs de vitamina K2
Necesarul de vitamina K este de 2mg/24 de ore.
Deficitul de vitamin K se manifest clinic prinsngerri la nivelul tegumentului (echimoze) ihemoragii la nivelul plgilor.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
34/54
CIRCUITUL VITAMINEI K (2)
Absorbia vitaminei K are loc la nivelul intestinuluisubire, n prezena srurilor biliare (depinde deintegritatea morfologic i funcional a intestinului
), precum i in prezena lipazelor pancreatice
Dup absorbie, transportul vitaminei K de la nivelulintestinului la nivelul ficatului se face pe caleasngelui din vena port.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
35/54
Legatura vitamina K factori de coagulare
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
36/54
UTILIZAREA VITAMINEI K
Are loc la nivelul ficatului, aici, cea mai mare parte a vit Keste transformat astfel la nivelul microsomilorhepatocitari
Forma naftochinonic epoxidul de vitamina K(forma inactiva) (forma activ),
sub aciunea carboxilaz-epoxidazei de la nivelulmicrosomilor hepatocitari.
O mic parte din vitamina K este depozitat hepatic.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
37/54
ROLUL VITAMINEI K
Este acela de cofactorpentru carboxilarea enzimatica factorilor de coagulare II, VII, IX, X (factori decoagulare vitamina K-dependeni).
Acesti factori necesit ioni de calciu i vitamina Kpentru a cpta activitate biologic. Ei conin sprecaptul amino-terminal al moleculei resturi de acidglutamic(secvenele de activare).
In urma carboxilarii vitamino-k dependente acesteresturi se transforma in resturi Gla (acid gamma-carboxiglutamic)
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
38/54
HIPOVITAMINOZA K
Hipovitaminoza K prin tulburride aporta) tulburrile de aport de vitamina K la copilul micb) tulburrile de aport de vitamina K la adult (regim
alimentar carentia, antibioterapie)
Hipovitaminoza K prin tulburride absorbie intestinal(sdr. Malabsorbitie, colestaza, deficit de lipaze)
Hipovitaminoza K prin tulburride transport
Hipovitaminoza K prin tulburride utilizarea) afeciuni hepatice cronice (ciroza hepatic, n special
ciroza biliarprimitiv);
b) formele supra-acute de hepatitviralacut.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
39/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
40/54
INSUFICIENTA HEPATICA (2)
Cauzele afectrii echilibrului fluidocoagulant
1.Trombocitopenia (splenomegaliei i hipersplenismului)2.Deficitul de vitamina K (deficit de activare i depozitare/
absorbie-colestaz)3.Anomalii ale gamma-carboxilrii proteinelor
complexului protrombinic (F II, VII, IX, X), indep de vitK;
4. sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen);5.Producia hepatic de inhibitori ai coagulrii (AT
III) ce poate induce stri de hipercoagulabilitate6.Sinteza hepatic de inhibitori ai fibrinolizei, cu
activarea hiperfibrinolizei primare sau CID etc.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
41/54
INSUFICIENTA HEPATICA (3)
Manifestarile hemoragice din ciroza hepatic:
1. hemoragiile subcutanate (echimoze)
2. hemoragiile digestive favorizate i de leziunileanatomice caracteristice cirozei hepatice:
- varicele esofagiene aprute la pacieni cu HTP
- gastrita i ulcerele peptice de la nivelultractului gastrointestinal.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
42/54
INSUFICIENTA HEPATICA (4)
Coagulopatia din insuficiena hepatic ce secaracterizeaz prin scderea c% plasmatice afactorilor de coagulare n mod gradat, corespunztorfazelor ei evolutive, poate fi explicat prin:
1. scderea sintezei hepatice a factorilor decoagulare
2. creterea consumului periferic al factorilor decoagulare
3. activarea fibrinolizei patologice.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
43/54
INSUFICIENTA HEPATICA (5)
n condiiinormale, sinteza hepatic a factorilor de coagularevariaz n funcie de timpul de njumtire (T1/2) alacestora.
a) factorii de coagulare cu T1/2 sczut(rezerva functionala a ficatului este redusa)
b) factorii de coagulare cu T1/2 crescut(rezerva functionala a ficatului este mai mare)
n IH, pe msur ce masa parenchimului hepatic scade,primele deficite plasmatice care apar (manifestate prinhemoragii) sunt cele ale factorilor de coagulare cu T1/2sczut. De asemenea, n IH i consumul periferic alfactorilor de coagulare este crescut.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
44/54
1. Scderea sintezei hepatice a factorilor decoagulare
n ciroza hepatic, primul deficit de sintezaprut estecel al FVII plasmatic (hipo-proconvertinemie) (factorde coagulare cu T1/2 sczut).
Scderea sintezei hepatice a FVII arat debutulcoagulopatiei (a scderii capacitii de sintezproteic a ficatului) i este evideniat paraclinic dealungirea timpului Quick.
In forme de debutale IH, timpul Quick este moderatalungit, in forme severe se alungeste si mai mult.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
45/54
2. Creterea consumului periferic al factorilor
de coagulare
Consumul periferic al factorilor de coagulare estecrescut n IH datorit decompensrii vasculare cecaracterizeaz ciroza hepatic
Decompensarea vascularhipertensiunie portala caredeterminurmtoareletulburri fiziopatologice:
1. scderea ntoarcerii venoase la nivelul cordului
2. trecerea unor endotoxine de la nivelul intestinuluidirect n circulaiasistemic (prin unturile porto-cave)determin leziuni endoteliale care activeazcoagularea.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
46/54
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
47/54
CID
CID este un sindrom clinico-biologic plurietiologic,uneori de mare gravitate, determinat de activareacoagulrii la nivelul microcirculatiei, n teritoriivasculare ntinse.
n CID apare un dezechilibru ntre proprietileprocoagulante (care predomin) i celeanticoagulante ale endoteliilor vasculare de la nivelulmicrocirculaiei, datorit existenei unor leziuni
endoteliale ntinse (cu 2 efecte)
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
48/54
CID (2)
Leziunile endoteliale au 2 efecte:1. stimularea coagulrii; activarea CID pe caleintrinseca si extrinseca2. reducerea proprietilor anticoagulante ale
endoteliilor.
Mecanismele care confer endoteliilor proprietianticoagulante sunt:
a) antitrombina III;b) fibrinoliza;c) Pg cu efect antiagregant;
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
49/54
1. Stimularea coagularii in CID
Activarea CID pe cale intrinseca
Leziunile endoteliale intinse apar in situatii patologicede gravitate mare:
- Stari de soc decompensat cu acidoza metabolicagrava- Septicemii - eliberare cantitati de endotoxine- Boli infectioase grave cu aparitia de CIC
Aceste leziuni endoteliale au 2 caracteristici:- Sunt prezente in teritorii microvasculare intinse- Pot avea gravitati diferite (minime/severe)
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
50/54
Leziunile endoteliale
MINIME
Celulele endoteliale (normale dpdv structural) prezintatulburari functionale.
Hipoxia locala gravametabolismul energeticcelular productia de ATP capacitatea celulelorde amentine polaritatea N a mb endotelialeendotelii electronegative pe surafete mari fixareafact de contact ai coagularii pe calea intrinseca (FXII,FXI, HMWK, PK)
SEVERE
Celulele endoteliale sunt distruse si colagenul(electronegativ) este expus activand mai multi
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
51/54
1. Stimularea coagularii in CID
Activare CID pe cale extrinseca
Are loc datorita eliberarii in circulatie a FIII(tromboplastina tisulara)
Organe cu continut crescut de FIII: plamanul, creierul,placenta
Fiziologic: FIII produs de cel endoteliale este expus pe mbsi realizeaza legaturi cu FVII activand calea extrinsecacare este controlata prin inhibitori
Patolgie: eliberare masiva de FIII dezechilibru intre
activatori si inhibitori pe calea extrinseca
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
52/54
Reducerea proprietatilor anticoagulante aleendoteliilor
Mecanismele ce confera endoteliilor proprietatianticoagulante:
1. ATIII se fixeaza la suprafata endoteliala la nivelul
proteoglicanilor si reprezinta cofactor pentrutrombina
2. Fibrinoliza- realizata in special de activatorul tisularal plasminogenului. In conditii patologice se rupe mbendoteliala, acesta se elibereaza si se intensificafibrinoliza
3. PG cu efect antiagregant- cel endoteliale sintetizeazaPG I2 (prostaciclina); lezarea acestora sintezei deprostaciclina cu favorizarea agregarii plachetare
trombi in microcirculatie
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
53/54
CID (3)
Fiziopatologie i manifestri clinice- hemoragiiexplicate prin:
- activarea exagerat a coagulrii care duce la formarea demicrotrombi si coagulopatie de consum
- trombocitopenie (prin consum crescut)- activarea fibrinolizei (fibrinoliz secundar);- apariia n microcirculaie a trombilor care explic
fenomenele de hipoxie i prezena zonelor de necroznparenchimul organelor (insuficiene multiple organice);
- anemia hemolitic microangiopaticaprut datoritdistrugerii eritrocitelor la trecerea lor prin teritorii vascularecu depuneri de fibrin (distrugere de eritrocite prin efectmecanic);
- stare de ocdatorit eliberrii de bradikinin (rezultat al
activrii excesive a coagulrii) cu efect vasodilatator.
7/30/2019 2 HEMOSTAZA SECUNDAR STEFANA
54/54
HIPERFIBRINOLIZA
Fibrinoliza primitiv CID +/-fibrinoliza secundar
Distrucii tisulare Leziuni celule endoteliale
Activatori ai plasminogenuluiActivarea coagulrii
Factor tisular
Plasminogen
Plasmin
Distrugere de:
- Fibrinogen
- Factor V
- Factor VIII
HEMORAGII
D dimerii
Formare trombin
(Factor IIa)
Consum de:
- Fibrinogen
- Factor V
- Factor VIIIActivare plachetar
Tromboze
Consum trombocite
FibrinolizaF II a
D dimerii