WRAP UPSKENARIO 1URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGINGBLOK GINJAL DAN
SISTEM SALURAN KEMIH
Kelompok A-12Ketua: M. Agsar Andriawan(1102011150)Sekretaris:
Fatima Zahra(1102011101)Anggota: Ajeng Astrini Nur
Kannia(1102010012) Amanda Azizha Hakim(1102010016) Ahmad
Junaidi(1102011014) Arief Rahman(1102011044) Cattleya Ananda
Vilda(1102011063) Erina Imronikha (1102011069) Laila
Mayangsari(1102011139) Lindah Syafastuti(1102011141)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI2012 2013Urin Seperti Air
Cucian DagingSeorang anak laki-laki, usia 8 tahun dibawa ibunya ke
dokter karena air kencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma
sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorok 2 minggu
yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh.Pada
pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan
tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan
proteinuria dan hematuria.
Sasaran BelajarL.I 1 Mempelajari Anatomi GinjalL.O 1.1 Memahami
dan menjelaskan anatomi makroskopis ginjalL.O 1.2 Memahami dan
menjelaskan anatomi mikroskopis ginjal
L.I 2 Mempelajari Faal GinjalL.O 2.1 Memahami dan menjelaskan
pembentukan urinL.O 2.2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimiaL.O
2.3 Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan
L.I 3 Mempelajari GlomerulonefritisL.O 3.1 Memahami dan
menjelaskan definisi glomerulonefritisL.O 3.2 Memahami dan
menjelaskan etiologi dan klasifikasi glomerulonefritisL.O 3.3
Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis
glomerulonefritisL.O 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi
klinis glomerulonefritisL.O 3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis
dan diagnosis banding glomerulonefritisL.O 3.6 Memahami dan
menjelaskan tatalaksana glomerulonefritisL.O 3.7 Memahami dan
menjelaskan komplikasi glomerulonefritisL.O 3.8 Memahami dan
menjelaskan pencegahan glomerulonefritisL.O 3.9 Memahami dan
menjelaskan proglomerulonefritisosis glomerulonephritis
L.I 1 Mempelajari Anatomi GinjalL.O 1.1 Memahami dan menjelaskan
anatomi makroskopis ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang tanah,
terdapat sepasang dan posisinya retroperitoneal. Ginjal terletak di
bagian belakang abdomen atas pada dua costa terakhir yaitu costa 11
dan 12. Ukuran normal ginjal : 12x6x2 cm dengan berat 130 gram.
Posisi ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena ada
hati yang mendesak ginjal kanan. Ginjal kanan terletak pada tepi
atas vertebra thoracal 12 sampai tepi atas vertebra lumbal 4,
sedangkan ginjal kiri terletak pada pertengahan vertebra thoracal
11 sampai pertengahan vertebra lumbal 3. Perbedaan panjang kedua
ginjal adalah 1,5cm.Bagian-bagian ginjal antara lain: ektremitas
superior/polus cranial, extremitas inferior/polus caudalis, margo
medialis (menuju ke belakang )dan margo lateralis (menuju kedepan).
Pada margo medialis terdapat hilum renalis yang merupakan tempat
keluar-masuknya ureter, arteri&vena renalis, nervus dan vasa
limphatica. Pada bagian atas ginjal terdapat topi yang disebut
grandula suprarenal. Ginjal kanan berbentuk pyramid dan kiri
berbentuk bulan sabit.Ginjal dilapisi oleh capsula fibrosa yang
berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya yaitu fascies renalis.
Fascies renalis terbagi dua yaitu: lamina anterior didepan dan
lamina posterior dibelakang. Bagian kanan dan kiri menyatu dengan
fascies transversus abdominalis membentuk rongga yang dilapisi
lemak disebut corpus adiposum. Lemak-lemak itu sendiri dibungkus
oleh capsula adipose.Vaskularisasi Ginjal
Ciri khas vascularisasi ginjal : Dalam vas afferens, mempunyai
myoepitel (pada capsula bawmani) yang berfungsi sebagai otot
kontraksi. Terdapat arterio venosa anastomosis Ada end artery yaitu
pembuluh nadi yang buntu yang tidak mempunyai sambungan dengan
kapiler.
Persyarafan Ginjal N. Subcostalis XII N. Illiohypogastricus N.
Illioinguinalis.
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis ginjal
GlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit
terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol
aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan
glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok
kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan
eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal
kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu
terletak sel mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika
dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran
darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap
bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada
beberapa penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel
otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid.
Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini
adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons
terhadap peregangan di dinding arteriol afferen, suatu
baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular
melepaskan enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus
kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan
eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa
berespons pada perubahan NaCl di filtrat glomerular. Gambar 1-6.
Glomerulus: arteri aferen (AA), sel Juxtaglomerulus (JC), makula
densa (MD), tanda panah menunjukkan granula yang mungkin merupakan
renin yang dihasilkan oleh JC. Tanda bintang merupakan nulcei dari
sel-sel endotelial arteriole aferen glomerulus
Apparatus Juksta Glomerularis Apparatus juksta glomerularis
berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis.
Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:Macula DensaSel dinding
tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi
lebih tinggi dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan
filtrasi glomerulus
Sel Juksta GlomerularisMerupakan perubahan sel otot polos tunika
media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar
bergranula. Granula sel ini berisikan rennin
Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularisa) Terdapat
diantara makula densa, vas afferen dan vas efferentb) Bentuk
gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan jalinan
mesangial.c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan
fagositosis
Kapsul BowmanKapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi
epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai
mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat
rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan
luar atau parietal (epitel selapis gepeng) dan lapisan dalam atau
viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat pada jumbai
kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara
pedikit terdapat flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler
memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna untuk hasil fenestrasi.
Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian
berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars
rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars
descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi. Semua
glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua karbohidrat dan
75-85% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulus proksimal disusun
oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat asidofili, batas
antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran
brush border.
Tubulus DistalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai
bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars
rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars
ascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dibandingkan
dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel
selapis kuboid, sitoplasma bersifat basofilik, inti gelap, dan
tidak ada brush border. Tubulus kontortus distal mengabsorpsi NaCl
dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.
Ansa HenleSegmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang
tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya
mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan
torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m,
dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya
1-2 m.Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip
tubulus kontortus proksimal tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars
ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus distal.
Duktus KoligenDuktus koligen atau duktus eksretorius bukan
merupakan bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal
berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai
duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular;
terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam
berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah,
beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar
yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris
(Bellini) dengan diameter 100-200 m atau lebih. Muara ke permukaan
papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga
papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).Sel-sel yang
yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai
dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di
duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit
interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel.
Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter
dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon
anti-diuretik (ADH).
L.I 2 Mempelajari Faal GinjalL.O 2.1 Memahami dan menjelaskan
pembentukan urinA. Filtrasi GlomerulusFiltrasi glomelural adalah
perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dan
dalam tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu
oleh beberapa faktor : Membran kapiler glomerular lebih permeable
dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan
dengan sangat cepat. Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih
tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapiler lain karena
diameter arteriol aferen lebih besar dari diameter arteriol
eferen.
Faktor yang mempengaruhi filtrasi glomelural, yaitu :LFG = Kf x
(PKG + KpB) (PKpB + KG)
Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan
filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan
hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman =
0 KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus Keadaan normal Kf jarang
berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena
kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara
ansa-ansa kapiler glomerulus. Kontraksi mengurangi permukaan
kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus Radang
glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas
permukaan filtrasi.(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih
Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerular adalah jumlah
filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron dari kedua
ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau
180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit. Faktor
yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :1)
Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan
perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat
konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah
ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular. Konstriksi
arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju
filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan
terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan
GFR.
2) Autoregulasi Ginjal Mekanisme autoregulasi intrinsic ginjal
mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi
fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini
berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg
dan 180 mmHg). Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol
aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan
mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi
vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan
demikian perubahan pada GFR dapat dicegah. Autoregulasi melibatkan
mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding
arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular. Peningkatan tekanan
arteri dapat sedikit meningkatkan GFR.
3) Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti
yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan konstriksi arteriol
aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan
penurunan GFR.4) Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu
dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul
bowman dan menurunkan GFR.5) Kelaparan, Diet rendah protein, atau
Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga
meningkatkan GFR.6) Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan
permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.Komposisi
Filtrat Glomerular, yaitu ;a) Filtrate dalam kapsul bowman identik
dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat
molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat,
asamurat, urea, dan kreatinin.b) Sejumlah kecil albumin plasma
dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dan
secara normal tidak tampak pada urine.c) Sel darah dan urine tidak
difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu
abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya
infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.B. Reabsorbsi
TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi
dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau
listrik.Reabsorbsi Ion Natrium Ion-ion natrium ditranspor secara
pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumen
tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang
konsentrasi ion natriumnya lebih rendah. Ion-ion Natrium yang
ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar
dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat
kapiler peritubular.Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain Karena
ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke
sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular,
akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru membantu
pergerakan pasif ion-ion negative. Dengan demikian, ion klor dan
bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel
dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju
cairan peritubular dan kapiler peritubular
Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino Carrier glukosa dan
asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui
kontranspor. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus
memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis
asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini
dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)).
Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang
ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma.
Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang
plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin
(glikosuria).Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui
osmosis. Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi
didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi
air rendah dalam cairan interstitial dan kapiler
peritubular.Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari
difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif
direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air
direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan
diekskresi dalam urine.Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium,
kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah
melalui transport aktif.
C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan
zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel
tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Zat-zat
seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir metabolic
kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin)
secara aktif disekresi kedalam tubulus. Ion hydrogen dan ammonium
diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan
tubulus pengumpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap ion
hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan
kesimbangan asam basa cairan tubuh. Sekresi tubular merupakan suatu
mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing yang
tidak diinginkan.Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan
Urine adalah :Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam
meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan
keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus
yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan
meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel
AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi
oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran
aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,
natrium, dan sistem angiotensin renninProstaglandinProstagladin
merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan
pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini
berperan dalam mengatur sirkulasi ginjalGukokortikoidHormon ini
berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi
natriumReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan
oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi
arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan (
iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet
atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal
( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan
regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin.
Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan
aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain
diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan
darah. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol.
Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan
menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.Suhu
internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka
kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume
urin.Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka
konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal
mengingkat, volume urin menurun.
L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimiaFungsi ginjal
merupakan merupakan organ tubuh yang memiliki arti penting dalam
tubuh:1. Berlangsungnya proses filtrasi darah didalam
glomerulusDimana semua darah ikut tersaring kecuali benda-benda
darah dan protein yang dalam keadaan normal tidak ada dalam
urine.2. Mereabsorbsi komponen darah yang masih diperlukan tubuh
ditubulus ginjalDan dikembalikan kedalam arah untuk didistribusikan
kembali ke jaringan-jaringan yang masih memerlukan.3. Mengeluarkan
zat-zat tertentuYang mungkin dapat membahayakan.
Sifat Fisik Urine VolumeFaktor-faktor yang mempengaruhi volume
urine ; suhu, jenis makanan dan minuman dan kondisi mental.
Berat Jenis. Berat jenis urine bervariasi, terutama dipengaruhi
oleh kepekatan urine seseorang. Normalnya, berat jenis dewasa
berkisar anatara 1.03 1.030.
PH. Normal PH urine seseorang berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata
6). Salah satu factor yang mempengaruhi adalah intake protein yang
tinggi menyebabkan peningkatan keasaman urine.
Warna. Normalnya, urine seseorang berwarna kuning amabar dan
transparan, warna tersebut karena adanya urokhrom dalam urine.
Bau. Urine segar biasanya beraroma, dan bau ini biasanya sangat
tergantung pada jenis makanan seseorang.
Komponen Urine Normal Urea, menempati 50% zat padat total urine
Nacl menempati 25% zat padat total urine Sulfat berasal terutama
dari komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein
yaitu sistein dan metionin.
Komponen Urine Abnormal ProteinDalam keadaan normal, urine
mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein , sehingga bila
dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang
negatif GlukosaDalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram
glukosa diekskresi kedalam urine selama 24 jam, tetapi bila
diekskresi lebih banyak sehingga test benedict kwalitatif hasinya
positif. Benda ketonUrin normal mengandung benda keton dalam jumlah
kecil. Bila jumlah meningkat dalam urine sehingga tea rothera
hasilnya positif, keadaan normal ini dinamakan ketonuria.
BilirubinMerupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak terlalu
besar didalam urine normal, tetapi bila perombakan sel darah merah
meningkat didalam tubuh menyebabkan bilirubin dalam urine meningkat
bilirubinuria. DarahSel darah merah dan sel darah putih sangat
terbatas sekali dijumpai dalam urine normal. Bila jumlah darah
dalam urine cukup banyak, disebut hematuria.
L.O 2.3 Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairanKeseimbangan
cairan tubuh dipertahankan melalui pengaturan volume CES &
osmolaritas CES Volume CES mempertahankan tek. darah Mempertahankan
keseimbangan garam pengaturan jangka panjang volume CES Osmolaritas
CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel-sel tubuh
Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan
osmolaritas CES Kontrol volume CES penting dalam pengaturan tekanan
darah jangka panjang, 2 usaha kompensasi untuk sementara tek. darah
vol. CES kembali normal Refleks baroreseptor melalui sistem saraf
otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer Pemindahan
sementara cairan secara otomatis antara plasma & cairan
interstisiil Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal
kemampuan terbatas
L.I 3 Mempelajari Glomerulonefritis AkutL.O 3.1 Memahami dan
menjelaskan definisi glomerulonefritis akutGlomerulonefritis
merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi
sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme
imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan
mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus
glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis akut pasca
infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadik,
paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8
tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anakperempuan 2 : 1.
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan klasifikasi
glomerulonefritis akutTimbulnya didahului infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan
49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten
selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan
(timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis,
penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan
pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1.
Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.2. Diisolasinya
kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.3. Meningkatnya
titer anti-streptolisin pada serum pasien.Pada anak GNAPS paling
sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe
nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe
nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling
sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang
didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe
1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada
glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. Protein
streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain
endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic
strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase
dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).Klasifikasi 1.
DifusMengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui
timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 : Akut :
Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler. Sub
akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai
dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal
mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.2. FokalHanya sebagian
glomerulus yang abnormal.3. LokalHanya sebagian rumbai glomerulus
yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.
A. Congenital (herediter) Sindrom Alport Suatu penyakit
herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif
familial yang sering disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti
lentikonus anterior.Diperkirakan sindrom Alport merupakan penyebab
dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien
yang mendapatkan cangkok ginjal.Dalam suatu penelitian terhadap
anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsy ginjal, 11%
diantaranya menderita sindrom Alport.Gejala klinis yang utama
adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan
eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi
saluran napas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari
sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur 10 tahunan. Sindrom Nefrotik
Kongenital Sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan
sebelum lahir. Gejala proteinuria masif, sembab, hipoalbuminemia
kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan
kemudian
B. Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis
membranoproliferatifSuatu glomerulonfritis kronik yang tidak
diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi
dari hematuria asimptomatik sampai glomerulonefritis progresif.
20-30% pasien menunjukan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30%
berikutnya menunjukan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata, sedangkan sisanya 40-45% menunjukan gejala-gejala
sindrom nefrotik.Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat
infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga penyakit tersebut
dikira glomeruloneritis akut pasca streptococcus atau nefropati
IgA. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak poliferasi sel mesengial
dan infiltrasi sel leukosit.
Glomerulonefritis membranosa Sering terjadi pada keadaan
tertentu atau setelah pengobatan seperti preparat emas,
penisilinamin, obat anti inflamasi non steroid. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai
pada anak, didapat insiden 2-6% pada anak sengan sindrom
nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar
antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak
dengan umur kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua
pasien. Pada pemeriksaam mikroskop imunofluoresen ditemukan deposit
IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada kapiler
glomerulus.
Nefropati IgABiasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi, gagal ginjal
kronik.Nefropati IA juga sering dijumpai pada kasus gangguan hepar,
saluran cerna atau gangguan sendi.Gejala nefropati IgA asimptomatik
dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik.Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului
infeksi saluran napas atas atau infeksi lain atau non infeksi
misalnya olahraga dan imunisasi.
A. B. C. Glomerulonefritis SekunderGlomerulonefritis Sekunder
yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca
streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus
beta hemolyticus grup A yang nefritogenik terutama menyerang pada
anak pada awal masa sekolah.Glomerulonfritis pasca streptococcus
dating dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai
sembab mata dan hipertensi.
L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis
glomerulonefritis akutPatogenesisInfeksi streptococcus hemolitikus
grup AAb langsung berikatan dengan Ag komponen glomerulus
Antigen dari streptococcuskompleks Ag dan Ab
Respon tubuh mengeluarkan antibodi
Kompleks antigen antibodi di sirkulasi
Aktivasi sistem komplemen
Kompleks mengendap di subendotel dan mesangium pada
glomerulus
Aktivasi komplemen tetap berjalanAktivasi sel inflamasi
kerusakan glomerulus
Secara garis besar terdapat dua mekanisme terjadinya
glomerulonefritis yaitu:a. circulating immune complex b.
terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ.
Pada kebanyakan kasus glomerulonefritis akut diawali dengan
infeksi saluran napas atas yang disebabkan oleh streptococcus
hemolitikus grup A yang memiliki antigen seperti protein M,
neuraminidase, endostreptosin (preabsorbing antigen), protein
kationik (cationic proteins), streptococcal pyogenic exotoxin B,
streptokinase, dan nephritis associated plasmin receptor. Contoh
neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG
yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun
yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal Pada mekanisme
yang kedua terjadi akibat antigen dari membran basal glomerulus
sendiri atau substansi yang dari luar yang terjebak pada
glomerulus. Kerusakan glomerulus akibat sistem komplemen dengan
atau tanpa sel inflamasi. Kerusakan akibat proses inflamasi
:Melibatkan : Sel inflamasi (PMN , monosit/makrofag dan trombosit)
Molekul adesi Kemokin
Endapan kompleks imun akan memicu proses inflamasi yang
menyebabkan proliferasi sel. Proses inflamasi diawali dengan
melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel.
Proses ini dimediasi molekul adesi selektin. Sel endotel melepaskam
molekul CD31 atau PECAM 1 (platelet endotelial cell adhesion
molecule-1) yang merangsang aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini
menimbulkan peningkatan pengeluaran adesi integrin (reseptor di
permukaan sel) pada sel inflamasi dan semakin eratnya penempelan
sel inflamasi dengan sel endotel. Perlekatan ini dimediasi oleh
VLA-4 (vascullar cell adhesion) dan VCAM-1 (vascular cell adhesiom
molecule-1). Proses selanjutnya yaitu migrasi sel inflamsi melalui
celah antar sel. Sel inflamasi keluar dengan efek kemotaktik yritu
perpindahan dari pembuluh darah ke jaringan.
Kerusakan akibat sistem komplemen :Pada glomerulonefritis
komplemen berperan mencegah masuknya Ag dan dapat pula menginduksi
reaksi inflamasi. Endapan kompleks imun sub epitel akan
mengaktivasi jalur klasik dan menghasilkan membrana attack complex.
Kerusakan glomerulonefritis terjadi akibat terbentuknya fragmen
komplemen aktif. Fragmen komplemen C3a, C4a,C5abersifat
anafiloktasin yang menyebakan permeabilitas kapiler meningkat dan
C5a memounyai efek kemotaktik terhadap leukosit.
Mediator inflamasi pada kerusakan glomerulus :Netrofil
mengeluarkan enzim lisosom dan protease yang menyebabkan kerusakan.
Granul spesifik yang membentuk laktoferin membentuk oksigen
radikal.
L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis
glomerulonefritis akutKasus klasik atau tipikal diawali dengan
infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu
mendahului timbulnya sembab. Periode laten ratarata 10 atau 21 hari
setelah infeksi tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa
gross hematuriamaupun mikroskopik. Variasi lain yang tidak spesifik
bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun,
nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi
pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang.
Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.
Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2
minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa
gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien
dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan
takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria
sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding
glomerulonefritis akutAnamnesis Apakah ada riwayat
glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam
riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya
streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS,
preparat emas, heroin, ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang
menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,
gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma? Apakah pasien pernah
mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau
pun kelopak mata?(IPD-UI)
Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat
dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan,
tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan
kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan
kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan
kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.Selama fase akut
terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan
filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan
zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan
kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang
terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis
berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga
berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya,
sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.(Price et.al, 1995;
IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009).
Pemeriksaan Laboratoriuma. ImunologiKomplomen hemolitik total
serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua
pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan
tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan
C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal
50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya
penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal
kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,
karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan
penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.b.
UrinalisaUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan
sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak
selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit
(+) dan lain-lain. c. Fungsi GinjalKadang-kadang kadar ureum dan
kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik.d. Tes serologiBeberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan
anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena
mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien
dengan GNAPS dengan faringitis. Streptokokus grup A menghasilkan
enzim streptolisin O yang dapat merusak sel darah merah. Oleh
karena streptolisin O bersifat antigenik, maka tubuh memproduksi
antistreptolisin O yang merupakan antibodi netralisasi. Antibodi
ASO akan terdapat dalam darah satu minggu hingga dua bulan setelah
awitan infeksi. Titer ASO yang tinggi tidak spesifik terhadap
setiap penyakit infeksi streptokokus.Pemeriksaan Patologi
AnatomiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat
titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir
semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis
difus.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di
samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi
sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop
elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.
Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya
pembesaran 20xKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan
mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25x).
Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran
ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea
proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya
pembesaran 40x
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop
elektronKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan
mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel
endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung
dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)
Histopatologi glomerulonefritis dengan
immunofluoresensiKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan
menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25x.
Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang
membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky
appearence.(Price et.al, 1995)Pemeriksaan Lain-lain USG ginjal
Biopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm(IPD-UI,
2007)Diagnosis Bandinga) MPGN Glomerulonefritis Mesangiocapillary
atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang
hampir identik dengan glomerulonefritis akut
poststreptococcal.Manifestasi awal seringkali lebih serius pada
orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA,
fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar
kreatinin serum)b) Berger disease( IgA nefropati)Berger disease
atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari
gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan,
tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau edema jarang
terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit
pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat
sugestif nefropati IgA.Sebaliknya, glomerulonefritis akut
poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang
terjadi.c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein
purpura nephritis)Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan
denga APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada
orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi
dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu
dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan
APSGN.Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya
biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis
purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya
normal.DiagnosisClinical Manifestations
Poststreptococcal glomerulonephritisMicroscopic or gross
hematuria, proteinuria, hypertension, and edema
Hemolytic-uremic syndromeMicroscopic hematuria, hypertension,
gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria, and petechiae
Henoch-Schnlein purpura nephritisMicroscopic hematuria, palpable
purpura, abdominal pain, tender subcutaneous edema, arthralgias
sometimes present
Immunoglobulin A nephropathyMicroscopic hematuria proteinuria;
intermittent gross hematuria with viral infections
Systemic lupus erythematosusGross hematuria microscopic, rash
(malar, discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis
Alport syndromeMicroscopic or gross hematuria, sensorineural
hearing loss, family history of renal failure, cataracts
L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana glomerulonefritis
akutTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu
dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi
kesempatan pada ginjal untuk sembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari
mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian
antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis,
melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin
masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat
imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat
terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan
ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi
dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Makanan. Pada fase akut diberikan
makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).
Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan
dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga
dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral
diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin
sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis
5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral
dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria
berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang
efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena
pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diuretik dulu
tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam
5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan
filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung,
maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
Imunosupresan KortikosteroidSebagai obat tunggal/ dalam
kombinasi dengan imunosupresan lain untuk mencegah reaksi penolakan
transplantasi dan untuk mengatasi penyakit autoimun.Mekanisme kerja
: menurunkan jumlah limfosit secara cepat bila diberikan dosis
besar. Setelah 24 jam diberikan jumlah limfosit dalam sirkulasi
biasanya kembali ke nilai sebelumnya serta menghambat proliferasi
sel limfosit T, imunitas seluler dan ekspresi gen yang menyandi
berbagai sitokin.Penggunaan klinik : Mencegah penolakan
transplantasi ginjal, untuk mengurangi reaksi alergi yang biasa
timbul pada pemberian antibodi monoklonal/ antibodi
antilimfosik.Efek samping : Meningkatkan resiko infeksi, ulkus
lambung, hiperglikemia, osteoporosis.
SiklosporinAbsorpsi oral lambat dan tidak lengkap dengan
bioavailabilitas 20-50%. Pemberian per oral, kadar puncak tercapai
setelah 1,3 sampai 4 jam. Adanya makanan berlemak sangat mengurangi
absorpsi siklosporin kapsul lunakPenggunaan klinik : Transplantasi
ginjal, jantung, hati, SSTL, paru, pankreas. Pemberian oral dimulai
4-24 jam sebelum transplantasi dengan dosis 15mg/kgBB, satu kali
sehari dan dilanjutkan 1-2 minggu pascatransplantasi. Selanjutnya
dosis diturunkan tiap minggu sampai mencapai dosis 3-10mg/kgBBEfek
samping : Hipertensi, hepatotoksisitas, nerotoksisitas, hirsutisme,
hiperplasia gingtiva, toksisitas gastrointestinal.
TakrolimusPenggunaan klinis : transplantasi hati, ginjal,
jantung.Efek samping : Nefrotoksisitas, SSP (sakit kepala, tremor,
insomnia), mual, diare, hipertensi, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hiperglikemia
SirolimusMekanisme kerja : Tidak menghambat produksi interleukin
oleh sel CD4, menghambat respon CD4 terhadap sitokin, menghambat
proliferasi sel B dan produksi immunoglobulin, menghambat respon
sel mononuklear terhadap rangsangan colony stimulating
factorPenggunaan klinik : mencegah penolakan transplantasiEfek
samping : trombositopenia, hepatotoksisitas, diare,
hipertrigliseridemia, sakit kepala.L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan
komplikasi glomerulonefritis akut Oliguria sampai anuria yang dapat
berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria
atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa
dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat
hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang
timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna
J.Lager, 2009)
L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan glomerulonefritis
akutPencegahan primer Pencegahan sebelum terinfeksi kuman
streptococcus yaitu dengan tidak kontak secara inhalasi dengan
penderita yang sudah terinfeksi, menjaga pola makan dengan tidak
jajan sembarangan.Pencegahan sekunderPencegahan pasien yang sudah
terinfeksi tetapi belum timbul gejala klinis yaitu dengan
pengobatan antibiotik untuk kuman streptococcus yaitu benzatine
penisilin. Pencegahan tersierPencegahan untuk menghindari
komplikasi yaitu memakai pengobatan simptomatik
glomerulonefritis.
L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis glomerulonefritis
akutSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit
dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah
menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Gejala
fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi
normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik
dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai
kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap
untuk beberapa bulan.Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat
infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah
proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine
selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis
kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan
untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap
tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan
sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini
dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.(IPD-UI, 2007; IKA-UI,
1997)
Daftar Pustaka
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.
Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi
20. Jakarta: EGC
Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of
Histology, Fourth Edition. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams
& Wilkins
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta:
EGC
Mayo Clinic Staff. 2009. Glomerulonephritis.
http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia
Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2
Edisi 7. Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem,
Edisi 2. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.
Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran. Jakarta: EGC
Syam, Edward & Inmar Raden. 2009. Bahan Kuliah Anatomi
Sistem Urinarius. Jakarta: FK YARSI