130985106 case-anes

Homework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesLAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. A

MR/REG : 377541/10012110

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Alamat : Palembang

MRS : 17 Mei 2010

Anamnesis

Keluhan Utama : Benjolan pada Leher Kiri

Riwayat Perjalanan Penyakit: Kurang lebih 4 bulan yang lalu pasien mengeluh

timbul benjolan pada leher kiri, awalnya sebesar kelereng, makin lama makin

membesar. Perubahan suara tidak ada.

Riwayat penyakit terdahulu;

Riwayat Asma, DM, Sakit Jantung, Penyakit hati, Sakit Ginjal disangkal

Riwayat Alkohol, alergi Obat dan makanan disangkal

0

Riwayat merokok (+), berhenti sejak 5 tahun yang lalu

Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, tekanan darah tertinggi 180/110

mmHg

Riwayat Operasi sebelumnya:

Riwayat operasi amandel dalam General Anestesi dan tidak ada masalah.

Pemeriksaan Fisik preop tanggal 19 Mei 2010

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : CM, Td 170/100 mmHg, HR 84x/mnt irreguler, RR 20x/mnt, T:

Afebris

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (+), terdapat benjolan sejak 4

bulan yang lalu dengan ukuran 6x5x4 cm

Thoraks : Cor = BJ murni, irreguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo = VBS kanan = kiri, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : datar , lemas, H/L tidak teraba, BU (+) N

Ekstremitas : edema -/-, akral hangat +/+

BB : 70 kg, TB : 175 cm

Pemeriksaan Penunjang tanggal 18 Mei 2010

Laboratorium : Hb: 14,2 g/dl, Ht: 42 %, Leukosit: 10100 LED: 67 Tr:

301.000, Ureum: 39, Kreatinin: 1,2, Albumin: 4,2 Globulin 4,2

BT: 2’ CT: 9’ Natrium: Kalium:

Thoraks foto : Bekas KP

EKG : Normal

Diagnosa Prabedah : Struma Nodusa Non Toxic (SNNT)

1

Assesment : Status Fisik ASA II

Saran :

Pada tanggal 20 Mei 2010 pasien didorong ke kamar operasi

Pasien lalu di baringkan di meja operasi, dipasang monitor tekanan darah noninvasif,

EKG, pulse oxymetry, dipasang infus RL dengan kateter vena ukuran 18.

Pemeriksaan Fisik preop tanggal 20 Mei 2010 preop jam 10.30

Status Generalis

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : CM, Td 180/110 mmHg, HR 95x/mnt irreguler, RR 21x/mnt, T:

Afebris

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (+), terdapat benjolan sejak 4

bulan yang lalu dengan ukuran 6x5x4 cm

Thoraks : Cor = BJ murni, irreguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo = VBS kanan = kiri, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : datar , lemas, H/L tidak teraba, BU (+) N

Ekstremitas : edema -/-, akral hangat +/+

Pasien lalu diinduksi dengan

Fentanyl 50 ug, Propofol 100 mg, Atrakurium 30 mg, kemudian diintubasi dengan

ETT No. 7,0 nonkingking lalu anestesi dipertahankan dengan Enflurane, N2O, dan O2.

Intra Operasi

Operator : dr. Benny Kusuma Sp. B. (K) Onk

2

Lama Operasi : 150 menit

Cairan : Ringer Laktat 1500 cc

TD : 95-185 mmHg

HR : 45-95 x/menit

SpO2 : 99-100%

Perdarahan : + 300cc

MONITORING OPERASI

JamTD

(mmHg)

Nadi

(x/menit)

RR

(x/menit)

Saturasi

( %)

EKG

(x/menit)

Keterangan

10.30 180/110 95 2199 VES 16-

18

Ringer laktat

500cc,

Midazolam 1,5

mg

14.35 130/88 78 18 99 VES 16-

18

Induksi dengan

fentanil 50 ug,

propofol 100 mg,

atrakurium 30 mg

Intubasi dengan

ETT No. 7.0

nonkingking

Maintenance

dengan

Sevoflurane, N20,

O2

14.45 135/90 82 Dikontrol VES 20-

23,

Diberikan

amiodarone 10

3

100 terdapat

bigeminimg

14.50 120/70 75 Dikontrol100

VES 20-

23,

terdapat

bigemini

Diberikan

amiodarone 20

mg

14.55 115/70 70 Dikontrol100

VES 8-

10

Diberikan

amiodarone 15

mg/menit via

syringe pump

15.00 120/70 70 Dikontrol 99 VES 2-4

Amiodarone via

syringe pump

diteruskan

16.25 135/90 80 Dikontrol 100

VES 2-4 Operasi selesai

Amiodarone,

Sevoflurane, N2O

dihentikan,

diberikan

ketorolak 30 mg,

cendantrone 8 mg

16.35 140/90 100 22 100 VES 2-4 Dilakukan

ekstubasi

16.45 145/95 90 20 99 VES 4-5 Dipindahkan ke

ruang pemulihan

Post Operasi

4

Pasien di observasi di ruang pemulihan selama satu jam, kemudian dibawa ke

ruangan.

Tanda vital sebelum dipindahkan ke ruangan:

Kesadaran CM, TD 130/90 mmHg , HR 76x/mnt irreguler (VES 4-5 x/menit) , RR

20x/mnt T:afebris

Tanggal 7/10-2009 jam 23.20 pasien di EKG ulang dengan hasil

: VES 4 x/menit

Pemeriksaan Fisik tanggal 8 oktober 2009 jam 08.30

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : CM, Td 130/80 mmHg, HR 80x/mnt irreguler (VES 16-18 x/mnt),

RR 18x/mnt, T: Afebris

Kepala/Leher : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), JVP tdk meningkat

Thoraks : Cor = BJ murni, irreguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo = VBS kanan = kiri, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : datar , H/L tidak teraba, BU (+) N

Ekstremitas : edema -/-, akral hangat +/+

PEMBAHASAN

VENTRIKEL EXTRA SYSTOL

Patofisiologi

5

Sangat sedikit studi yang mengevaluasi patofisiologi VES pada manusia.

Kebanyakan informasi didapatkan dari studi pada hewan. Tiga mekanisme yang

mendasari VES, yaitu: (1) automaticity, (2) reentry, and (3) triggered activity:

Automaticity: Merupakan perkembangan dari sumber depolarisasi yang baru

pada jaringan ventrikel nonnodal yang dapat menimbulkan VES. Pada hewan,

mekanisme fokal tanpa bukti makro-reentry memainkan peranan utama

sebagai asal aritmia ventrikel yang berhubungan dengan kardiomiopati

iskemik. Peningkatan automaticity dapat berkenaan dengan abnormalitas

elektrolit atau iskemi miokard.

Reentry circuit: Reentry secara khas terjadi saat jaringan slow-conducting

(mis, jaringan yang mengalami infark) yang terdapat sering bersama dengan

jaringan normal. Jaringan slow-conducting dapat berhubungan dengan

miokard yang rusak, seperti pada kasus infark miokard yang mengalami

penyembuhan.

Triggered activity: Afterdepolarizations dicetuskan oleh impuls yang timbul

yang dapat mengakibatkan aktivasi premature jika ambang rangsang dicapai,

dan ini dapat menyebabkan VES. Afterdepolarization dapat terjadi baik

selama atau setelah selesainya repolarisasi. Awal afterdepolarization

umumnya bertanggung jawab terhadap bradikardia yang berhubungan dengan

VES, tetapi dapat juga muncul dengan dengan iskemia dan abnormalitas

elektrolit.

Mortalitas / Morbiditas

Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik VPCs dan pada jenis

dan beratnya yang berhubungan dengan penyakit jantung structural. VPCs

dihubungkan dengan peningkatan resiko kematian, khususnya saat didiagnosa PJK,

6

tetapi hubungan antara frekuensi VPCs dan mortalitas, bahkan pada kelompok ini,

tidak kuat dan tidak menguntungkan untuk menekan VPCs untuk memperbaiki

survival pada populasi yang manapun.

Pada pasien-pasien yang asimtomatik, ektopik ventricular yang sering

( didefinisikan sebagai depolarisasi ventricular prematur yang berurutan yang

terjadi dua kali atau lebih atau dengan depolarisasi ventrikel premature yang

terdiri dari >10% dari seluruh depolarisasi ventricular pada seluruh

penyadapan EKG dengan subjek dalam keadaan istirahat, selama exercise,

atau selama pemulihan) direkam selama exercise dihubungkan dengan

peningkatan resiko kematian kardiovaskuler 2,5 kali lipat. VPCs yang lebih

jarang tidak meningkatkan resiko.

Secara umum, VPCs multimorfik mengandung arti prognosis yang lebih berat

daripada yang uniform. Pada pasien post-MI, VPCs yang sering (>10x/jam)

dihubungkan dengan peningkatan mortalitas pada era pretrombolitik, tetapi

hubungannya lemah pada pasien yang menerima trombolisis.

Pada studi yang baru, VPCs yang sering (didefinisikan sebagai terdapatnya

7x/menit atau lebih VPCs selama stadium apa saja, ventricular bigemini,

trigemini, couplets, triplets, ventricular takikardi yang tidak berlanjut atau

yang berlanjut, ventricular flutter, torsade de pointes, atau ventrikel fibrilasi)

selama pemulihan dari exercise merupakan predictor kematian yang

independent. Namun, VPCs yang sering hanya selama exercise tidak secara

independent memprediksi suatu peningkatan resiko.

VPCs yang sering, khususnya saat terjadi pola yang bigemini, dapat

mencetuskan takikardi yang diinduksi kardiomiopati yang dapat dikembalikan

dengan menghilangkan VPCs melalui ablasi kateter.

Tanda dan Gejala

7

Ventrikel Extra Systol (VES) atau Premature Ventrikular Beats (PVCs) atau

Ventrikular Ectopy dapat terjadi sebagai episode singkat dengan penghentian spontan

atau sebagai periode berkelanjutan bigemini atau trigemini. Terjadinya yang lebih

dari tiga kali VES yang berturutan dipertimbangkan sebagai ventricular takikardia.

Gejala yang paling umum yang dihubungkan dengan ventricular ektopi adalah

palpitasi, hampir sinkop dan sinkop. Umumnya semakin lama episode ektopi semakin

berat gejalanya. Volume darah yang diinjeksikan oleh premature beat lebih kecil dari

normal, sebaliknya stroke volume dari beat yang mengikuti jeda kompensasi lebih

besar dari normal.

Diagnosis

PVCs muncul dari sumber tunggal (unifokal) atau multiple yang berlokasi di

bawah AV node. Karakteristik temuan ekg termasuk kompleks yang premature dan

lebar, tanpa didahului gelombang P, segmen ST dan defleksi gelombang T

berlawanan dengan defleksi QRS dan jeda kompensasi sebelum beat sinus

berikutnya. “Vulnerable period” yang merupakan periode refractory relatif potensial

aksi jantung, terjadi kira-kira sepertiga tengah gelombang T. PVCs yang terjadi

selama waktu ini dapat menginisiasi beat yang berulang termasuk takikardia ventrikel

atau fibrilasi ventrikel. Situasi klinis ini dikenal sebagai fenomena R-on-T.

Penatalaksanaan

Pada yang tidak terdapat penyakit jantung, VPCs asimtomatik terisolasi, tanpa

memperhatikan konfigurasi dan frekuensi, tidak membutuhkan penanganan. Saat

aritmia simtomatik, simtom sebaiknya pertama kali ditangani dengan menghilangkan

kecemasan pasien, atau jika tidak berhasil, mengurangi frekuensi VPCs dengan obat

antiaritmia. Penyekat adrenergic mungkin berhasil dalam menangani VPC yang

terjadi terutama pada siang hari atau dibawah situasi stress dan pada keadaan khusus

seperti prolaps katup mitral dan tirotoksikosis. Sementara obat antiaritmia lain yang

mungkin dapat dicoba tidak berhasil, resikonya mungkin melebihi keuntungannya.

8

Pada pasien dengan penyakit jantung, VPCs yang sering, dihubungkan dengan

peningkatan resiko kematian jantung yang tiba-tiba dan yang bukan, dan banyak

dokter telah mencoba untuk menghilangkan atau mengurangi frekuensi VPCs sebagai

usaha untuk mengurangi resiko ini. Namun, hubungan sebab akibat VPCs menjadi

kejadian fatal belum ditegakkan. Kemampuan terapi farmakologi antiaritmia yang

dituntun oleh monitoring EKG yang kontinyu untuk mengurangi resiko kematian

tiba-tiba pada pasien post MI dengan VPCs yang sering (6 permenit) telah diuji oleh

the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST).

PVCs sebaiknya di terapi bila sering, polymorfik, terjadi banyaknya tiga atau

lebih, atau berada pada vulnerable period karena karakteristik ini dihubungkan

dengan peningkatan insiden takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Langkah

pertama pada penanganan PVCs yaitu menghilangkan atau memperbaiki penyebab

yang mendasarinya. (table 1). Penghentian obat yang menyebabkan dysritmia atau

obat-obat yang memperpanjang interval QT dan mengeliminasi iritasi mekanik

jantung iatrogenic seperti pada sutau kateter intrakardial dapat menurunkan insidens

dysritmia ventricular. Defibrilator sebaiknya cepat didapatkan bila klinis yang

memburuk menjadi terjadinya dysritmia yang mengancam jiwa.

Dengan pengecualian β-bloker, obat antidysritmia yang saat ini tersedia tidak

menunjukkan efektivitas pada trial klinis yang diacak terutama pada penatalaksanaan

dysritmia ventrikel. Banyak obat-obat antidysritmik memiliki efek prodysritmik

dan/atau memperpanjang interval QT. Pada kenyataannya, pemanjangan depolarisasi

(panjang QT) dapat mencetuskan dan meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya

dysritmia. Amiodaron, lidokain, dan antidysritmia yang lain tidak diindikasikan

kecuali PVCs berkembang menjadi takikardi ventrikel atau cukup sering untuk

menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. Therapi obat sama sekali tidak efektif

untuk menekan dysritmia ventricular dikarenakan iritasi mekanik jantung.

Table.1 Conditions and Factors Associated with Development of Ventricular

9

Premature

Normal heart

Arterial Hypoxemia

Myocardial ischemia

Myocarditis

Sympathetic nervous system activation

Hypokalemia

Hypomagnesemia

Digitalis toxicity

Caffeine

Cocaine

Alkohol

Mechanical irritation (central venous or

pulmonary artery catheter)

Prognosis

Secara khas, PVCs benign terjadi pada saat istirahat dan hilang dengan

exercise. Suatu peningkatan frekuensi PVCs dengan exercise mungkin suatu indikasi

penyakit jantung yang mendasarinya. Makna prognosis ektopi ventrikel tergantung

pada ada dan beratnya penyakit struktur jantung. Insidens PVCs pada populasi yang

sehat berkisar antara 0,5% pada yang berusia lebih muda dari 20 tahun hingga 2,2%

pada yang lebih tua dari 50 tahun. Pada yang tidak terdapat penyakit struktur jantung,

ektopi ventrikel asimtomatik merupakan benign dengan resiko sudden death yang

tidak dapat dibuktikan bahkan pada yang terdapat takikardi ventrikuler.

Terjadinya enam kali PVCs per menit atau lebih dan pengulangan atau bentuk

yang multifokal ektopi ventrikuler, bahkan jika asimtomatik, mengindikasikan suatu

peningkatan resiko berkembangnya takidysritmia ventrikular yang mengancam jiwa.

Kondisi patologis yang paling umum berhubungan dengan ini yaitu iskemia miokard,

penyakit katup jantung, kardiomiopati, pemanjangan interval QT, dan terdapatnya

abnormalitas elektrolit, khususnya hipokalemia dan hipomagnesemia.

Manajemen Anaestesi

Selama suatu anastesi, jika seorang pasien menunjukkan enam kali per menit

PVCs atau lebih dan pengulangan atau bentuk multifokal ektopi ventrikuler, terdapat

10

suatu resiko peningkatan berkembangnya suatu dysritmia yang mengancam jiwa.

Penanganan sebaiknya memasukkan suatu differensial diagnosis kemungkinan

penyebabnya seperti asidosis, gangguan elektrolit, obat-obat prodysritmik, atau

stimulasi mekanik oleh kateter intrakardiak. Sementara penanganan atau eliminasi

faktor-faktor tersebut sedang berjalan, ketersediaan segera defibrilator sebaiknya

dikonfirmasikan.

β-bloker merupakan obat yang paling berhasil menekan ektopi ventrikuler dan

dysritmia. Amiodaron, lidokain, dan dysritmik yang lain diindikasikan hanya jika

PVCs berkembang menjadi takikardi ventrikuler atau cukup sering untuk

menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik.

Amiodarone (Cordarone, Pacerone) Class III antiarrhythmic memiliki efek

yang tumpang tindih seluruh kelas Vaughn-Williams antiarrhythmic. Mungkin

menghambat konduksi A-V dan fungsi sinus node. Memperpanjang potensial aksi

periode refraktori pada miokardium dan menghambat stimulasi adrenergik.

Merupakan obat yang terbukti mengurangi insidens dan resiko kematian mendadak

jantung, dengan atau tanpa obstruksi outflow ke LV. Sangat efektif dalam

mengkonversi atrial fibrilasi dan flutter menjadi sinus ritme dan menekan rekuren

aritmia ini. Mempunyai resiko yang rendah terjadinya proaritmia, dan menghambat

reaksi proaritmia apa saja. Digunakan pada pasien dengan penyakit jantung

struktural. Kebanyakan klinisi nyaman dengan dosis awal 400 mg per oral tiga kali

sehari selama seminggu karena efek proaritmia yang rendah, tetapi harus dimonitor

terjadinya bradiaritmia. Dosis iv 150 mg (10 mL) pada 10 menit pertama dilanjutkan

dengan 360 mg (200 mg) untuk 6 jam selanjutnya, 540 mg untuk 18 jam berikutnya.

Lidokain merupakan antiaritmia kelas II, mempunyai toksisitas yang rendah

dan sangat efektif pada aritmia yang berhubungan dengan infark miokard. Hanya

digunakan melalui iv. Lidokain memblok sodium channel aktif dan tidak aktif dengan

11

rapid kinetik. Kardiotoksik paling kecil dibandingkan sodium channel bloker yang

ada saat ini. Terdapat efek proaritmia termasuk nodus sinoatrial arrest, memperburuk

konduksi yang terganggu, dan aritmia ventrikuler namun jarang. Pada dosis yang

besar khususnya pada pasien dengan terdapat gagal jantung dapat menyebabkan

hipotensi terutama dengan menekan kontraktilitas miokard. Toksisitas ektrakardiak

yang paling umum yaitu neurolgis: tremor, mual sentral, kepala terasa melayang,

gangguan pendengaran, gangguan berbicara, konvulsi. Pada dewasa losis awal 150-

200 mg diberikan dalam 15 menit dan harus diikuti dengan infus rumatan 2-4

mg/menit.

Gambar contoh beberapa jenis ventrikel ekstra sistol

12

Analisa KasusPada kasus ini pasien wanita umur 50 tahun tanpa riwayat penyakit

jantung, tanpa gejala yang jelas dan riwayat gangguan hemodinamik pada pasien.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi jantung yang irreguler dengan VES

16-18 x/menit. Dari pemeriksaan penunjang tidak didapatkan gangguan elektrolit,

terdapat kardiomegali, EKG VES 16-18 x/menit.

Penanganan pasien dimulai dari preop dengan menghilangkan

kecemasan yang mungkinan menjadi penyebab VES yang sudah diberikan oleh

dokter Penyakit Dalam yaitu Clobazam 1x10 mg. Saat di kamar operasi pasien

diinjeksi dengan midazolam 1,5 mg namun VES tidak berkurang. Induksi dengan

opioid, propofol, dan atrakurium. Lalu diintubasi dengan ETT yang sesuai

ukurannya. Setelah induksi dan intubasi VES tidak berkurang bahkan setelah 10

menit pasca intubasi VES meningkat ( 20-23x/menit ) sehingga diberikan obat

antiaritmia. Dipilih amiodarone karena efektif mengatasi VES dan tanpa efek

samping neurologis disamping dibutuhkan dosis yang lebih kecil dibanding

lidokain.

Post op, hemodinamik pasien dalam keadaan baik dan dengan VES

yang jarang. Sehari setelah operasi hemodinamik pasien tetap baik tapi VES

kembali menjadi lebih sering walaupun sudah di terapi oral dengan amiodarone .

Keadaan ini menimbulkan suatu dugaan adanya suatu kelainan struktural jantung,

yang ditandai oleh kardiomegali dan adanya kelainan lain tidak dapat

disingkirkan karena tidak adanya pemeriksaan jantung yang lebih lanjut.

Kepustakaan

1. Watson KT. Abnormalities of cardiac conduction and cardiac rhythm. In: Hines RL, Marschall, editors. Stoelting’s anesthesia and co-existing disease. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livivingstone; 2008. p. 61-86

13

2. Luck JC. Arrhythmia, rhythm management devices, and catheter and surgical ablation. In: Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP, editors. A practical approach to cardiac anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 464-477

3. Trankina MF. Class I antiarrhythmic drugs: ventricular proarrhythmia. In: Atlee JL, editor. Complications in anesthesia. 2nd ed. Philadelphia: Saunder Elsevier; 2007. p. 36-39

4. Hume JR, Grant AO. Agent used in cardiac arrhythmias. In: Katzung BG, editor. Basic & clinical pharmacology. 9th ed. Singapore: The McGraw-Hill Companies.; 2004. p. 216-239

5. Homework Help 6. https://www.homeworkping.com/ 7. Math homework help 8. https://www.homeworkping.com/ 9. Research Paper help 10. https://www.homeworkping.com/ 11. Algebra Help 12. https://www.homeworkping.com/ 13. Calculus Help 14. https://www.homeworkping.com/ 15. Accounting help 16. https://www.homeworkping.com/ 17. Paper Help 18. https://www.homeworkping.com/ 19. Writing Help 20. https://www.homeworkping.com/ 21. Online Tutor 22. https://www.homeworkping.com/ 23. Online Tutoring 24. https://www.homeworkping.com/ 25.

14