HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:
Nama: Agus Durman (C11109 001)
Andi Besse Fatryani(C111 09 361)
Fatmawati (C111 09 303 )
Judul Referat: Tanda Tanda Tekanan Intrakranial Meningkat
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada
bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Nopember 2012
Supervisor
Pembimbing
dr. Mimi Lotisna, Sp.Sdr. Theodora Lebang
1
Tanda-Tanda TIK Meningkat
I. Pendahuluan
Otak berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh
selaput durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras
serta selaput durameter yang tidak elastis mengurangi kemungkinan
pengembangan jaringan otak dalam keadaan tertentu. Di dalam rongga
tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak,darah dan pembuluh darah
serta cairan serebrospinalis. [1]
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang
mewakili volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan
serebrospinalis. Apabila volume dari salah satu faktor tadi
meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang lain,
maka terjadilah tekanan tinggi intracranial. [1]
Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu
kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi
perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi. Autoregulasi
menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral
diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh
darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien dengan
gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan
tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran
darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK. [2]
2
II. Definisi
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam
rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel
lateral otak. Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan
intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg
dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga
faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan
serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar10%).[2]
MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak
yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume
intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah
satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor
lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume
tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan
menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang
mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih
cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah
otak. [2]
Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang
kuat terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS),
dan darah. Semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat
dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat
konstan (Hukum Monro- Kellie). Penambahan volume dari suatu
kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi)
pada kompartemen yang lain. [3]
3
Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi
(buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus
dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika
manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan
terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa
di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial
(ICP/TIK).[3]
III. Anatomi dan Fisiologi Cerebral
Susunan saraf pusat terdiri dari otak (otak besar dan otak
kecil), batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons, dan medulla
oblongata), dan medula spinalis. Otak dan batang otak keduanya
terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis
terletak di dalam kanalis vertebralis.[1]
Gambar 1. Lobus serebri (tampak basal otak setelah pengangkatan
hemisferium serebelli kanan [6]
4
Korteks cerebri adalah substansia grisea yang terletak pada
permukaan hemisfer cerebri. Tiap hemisfer cerebri terdiri atas
lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus
oksipitalis. Medula cerebri adalah bagian sentral dari hemisfer
cerebri yang letaknya di bawah korteks cerebri. Medula cerebri
terdiri atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok
nuclei. [1]
Otak kecil (serebelum), terdiri atas vermis yang terletak
disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil
dari serebelum. Hemisfer serebeli terletak disebelah lateral
serebelum dan merupakan bagian yang besar. Batang otak, terdiri
atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak
terdapat inti saraf otak. [1]
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis
interna. Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia
yang masuk rongga tengkorak melalui foremen oksipitale magnum.
Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan di permukaan
ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri
bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah
masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri cerebri
anterior, arteri cerebri media, arteri komunikans posterior, arteri
khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior.
[1]
Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal
atau superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda.
Kedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus.
Anastomose banyak terjadi antara dua
5
kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak.
Dari sinus venosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan
ke vena ekstrakranial. [3]
Gambar 1. Arteri pada basis kranii [6]
Rongga kranium normal mengandung berat otak 1400 gram, 75 ml
darah dan 75 ml cairan cerebrospinalis. Otak, volume darah dan
cairan cerebrospinalis di dalam kranium pada setiap saat harus
relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah
penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan
intracranial. [1]
6
Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan
volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang
intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah
satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak
dari doktrin Monro-Kellie. [3]
Gambar 2. Sinus Venosus durae [6]
Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan
cerebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150
mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari
ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang
ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana
7
sekitar 8% adalah cairan cerebrospinal, 12% volume darah, dan
80% jaringan otak dan medulla spinalis. [3]
Gambar 3. Sirkulasi cairan serebrospinal[6]
Cairan cerebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus
ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju ventrikel III,
melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke
ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan foramen Magendi.
Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan
cairan cerebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut.
[1]
8
[1], [7]
Kebanyakan absorpsi cairan cerebrospinalis terjadi pada villi
arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat
tersebut tidak diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan
hidrostatik cairan cerebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah
sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari
kecepatan normal sirkulasi cairan cerebrospinalis. Otak dan cairan
cerebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi
oleh tulang yang kaku. [1]
LCS diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid) di
intrakranial dan sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS
meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki aliran darah melalui
banyak villi granulasiones arachnoidea yang terletak di sinus
sagitalis superior dan pada vena diploica kranii. Sisanya
diresiorpsi di selubung perineural saraf kranialis dan saraf
spinalis, tempat saraf tersebut masing-masing keluar dari batang
otak dan medulla spinalis, dan melewati ependima dan kapiler
leptomeninges. [6]
IV. ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL
TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu :
Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor
cerebri, infark yang luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma
ekstraserebral, acute brain swelling.
1. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan
vena karena kegagalan jantung atau adanya obstruksi mediastinal
superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di
piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan
cerebrospinalis.
9
2. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan
cerebrospinalis dapat menyebabkan terjadi hidrosefalus
3. Edema cerebri yang disebabkan karena penurunan tekanan
sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion
pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga
menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan
terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier
sehingga edema cerebri.
V. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g),
darah (75 ml) darah otak di suplai dari 3 sumber utama yaitu arteri
vertebral, arteri carotis internal, willis circle, dan cairan
cerebrospinal (75 ml). Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini
selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan. Hipotesa
Monro-Kellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk
ekspansi di dalam tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari
komponen ini menyebabkan perubahan pada volume yang lain, dengan
mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan absorbsi CSS, atau
menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya perubahan , TIK akan
meningkat. [3]
Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada volume darah dan
volume CSS yang konstan. Ketika ada perubahan tekanan intratorakal
( seperti batuk, bersin, tegang), perubahan bentuk dan tekanan
darah dan fluktuasi kadar gas darah arteri.
10
Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke, radang, tumor
otak atau bedah intracranial mengubah hubungan antara volume
intracranial dan tekanan. [3]
Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi
jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu
satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer
capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan
terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika
manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan
terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa
di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial
(ICP/TIK). [3]
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah
pemindahan cairan cerebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak
beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK
dinamakan compliance. Perpindahan cairan cerebrospinal keluar dari
kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi
lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume
intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak
berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha
kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. [2]
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak.
Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi
asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah.
Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada
hipoksia jaringan otak dan iskemia. [2]
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan
jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx cerebri, atau
melalui foramen
11
magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan
sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak
disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen
supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak
tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang
dipisahkan oleh falx cerebri. Supratentorial dan infratentorial
(berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium cerebri. Otak
dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat
pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang
tekanannya lebih rendah. [2]
Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter
pembuluh darah intrakranial dalam mempertahankan aliran darah
selama perubahan tekana perfusi serebral. Autoregulasi hilang
dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat
menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang
lebih lama untuk kembali ke batas normal. [2]
VI. Gejala peningkatan TIK
Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis
seperti berikut : [3]
a. Nyeri Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang
dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama
terjadi padawaktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri
serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral
blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan
intrakranial. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena
batuk,
12
mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada
anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara
dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang
didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa
posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan
biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah
akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat
proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual
serta dapat hilang untuk sementara waktu.
c. Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak,
dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak
sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan
pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya
terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang
letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor
terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan
difossa posterior.
d. Papil edema
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi
intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan
oklusi vena sentralis
13
retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan,
mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor
otak.
AB
CD
Gambar. Papil Edema sesuai Klasifikasi Walsh & Hoyt
A. Awal B. Lengkap C. Kronis D. Atropi [4]
e. Gejala lain yang ditemukan:
False localizing sign yaitu parese N.VI bilateral/unilateral,
respons ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan
endokrin. Gejala neurologis fokal juga dapat ditemukan sesuai
dengan lokalisasi tumor.
VII. Pemeriksaan Penunjang
-Gambaran Radiologi
FOTO POLOS KEPALA
14
Pada Anak:
1. Sutura melebar
Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin
terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat
setelah umur 25 atau 30 tahun. Satura yang melebar ini terutama
jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura sagitalis serta
jarang terlihat pada sutura lambdoidea. [1]
2. Ukuran kepala yang membesar
Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:
Ventrikel yang membesar
Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya
disebabkan oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari
Malfornation atau Dendy Walker Cyst
Ventrikel yang normal
Dijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan
megalencephaly[1]
3. Craniolacunia
Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang
berbentuk oval atau seperti jari pada tabula interns dengan
diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini terlihat pada neonatus
sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini berhubungan dengan
myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus sylvii dan
arnold chiari malformation. [1]
4. Erosi dorsum sellae
Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari
tekanan tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae
membutuhkan waktu beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada
30% kasus dengan tekanan
15
tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai
dengan sutura yang melebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi
fokal pada daerah sella [1]
5. Bertambahnya convolutional marking
Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya
convolutional marking tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal
keadaan ini bervariasi antara umur 4-10 tahun [1]
Pada dewasa
1. Erosi dorsum sellae
Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan
merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang
lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya
erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan
dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada
penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi
sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari
lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang
terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma.
[1]
2. Pergeseran kelenjar pineal
Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar
pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran
dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi
garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya
sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti
subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal
yang sama. [1]
3. Kalsifikasi Patologi
Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi
yang patologik. Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik
kira-kira pada 5%-10% kasus [1]
16
Computerized Tomograpy
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan
pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis,
sedang pada parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan
juga dapat menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa
daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast, akan terlihat
kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah
hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang
mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan
yang terletak pada basis kranii [1]
Magnetic Resonance Imaging
MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan
antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan
jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi. [1]
VIII. Monitoring Tekanan Intrakranial
Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat
digunakan metode non invasif atau metode invasif.
Metode non invasif meliputi : [2]
1. Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai
tanda peningkatan TIK. Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi,
dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan TIK.
2. Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik
ultrasound time of flight sedang dianjurkan. Beberapa peralatan
digunakan untuk mengukur TIK melalui fontanel terbuka. Sistem serat
optik digunakan ekstra kutaneus.
3. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek
tengkorak jika ada, dapat juga memberi tanda.
17
Sedangkan metode invasif meliputi :
1. Monitoring intraventrikular menjadi teknik yang popular,
terutama pada klien dengan ventrikulomegali. Keuntungan tambahan
adalah dapat juga mengalirkan cairan serebrospinal. Cara ini tidak
mudah dan dapat menimbulkan perdarahan dan infeksi (5%).
2. Sekrup dan palang dan kateter subdural. Sekrup Richmond dan
palang Becker digunakan ekstradural. Cairan dimasukkan oleh kateter
ke dalam ruang subdural, kemudian dihubungkan ke system monitoring
tekanan arteri. Cara ini hemat biaya dan berguna secara
adekuat.
3. Ladd device digunakan secara luas. Cara ini memerlukan sistem
serat optik unutk mendeteksi adanya distorsi pada cermin kecil
dalam sistem balon, dapat digunakan subdural, ekstra dural dan
ekstra kutaneus.
4. Cardio Serach monitoring sensor digunakan subdural atau
ekstradural. Sistem ini jarang digunakan.
5. Peralatan elektronik (Camino dan Galtesh) popular di
dunia.
6. Peralatan yang ditanam secara penuh diperlukan oleh klien
yang memerlukan monitoring TIK jangka panjang, seperti pada tumor
otak, hidrocephalus, atau penyakit otak kronik lainnya. Cosmon
telesensor dapat ditanam sebagai bagian dari sistem shunt.
7. Lumbal pungsi dan pengukuran tekanan cairan serebrospinal
tidak direkomendasikan.
IX. Penangan
Terlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan
didalam tengkorak yang memerlukan pembedahan, seperti perdarahan
epidural atau fraktur impresi. Jika tidak ada kedua hal tersebut,
harus dicegah pengangkutan yang tidek perlu dari seorang penderita
yang mengalami kenaikan tekanan intracranial akibat udem otak
mendadak. [5]
18
Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan
sirkulasi darah perlu dipahami dalam penatalaksaan kenaikan tekanan
intracranial. Diusahakan agar jalan napas bebas sehingga suplai
oksigen tidak terganggu, dan harus diamati stabilitas hemodinamik
dengan memikirkan kemungkinan cedera lain di luar otak. [5]
Manajemen tekanan intracranial: [5]
Pemasangan TIK monitor
Menjaga CPP 60-70 mmHg
Drainase cairan serebrospinal (CSF)
Manitol 0,25 1,0 gr/KgBB
Hiperventilasi Pa2CO3 30 35 mmHg (pada kasus impending
herniasi)
Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation
PaCO3 < 30 mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.
X.Prognosis
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang
serius. Jika penyebab yang mendasari tekanan intracranial dapat
diatasi, maka prognosisnya lebih baik. Jika tekanan intracranial
meningkat dan menyebabkan pendorongan struktur otak yang penting
dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti kejang, masalah
neurologis dan bahkan menyebabkan kematian.
19
Daftar Pustaka
1. Japardi, I., Tekanan Tinggi Intrakranial, in Fakultas
Kedokteran. 2002, Universitas Sumatera Utara: Medan.
2. Sunardi, Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Valsava
Maneuvur & Pengikatan, in Fakultas Kedokteran.
3. Igun Winarno, S.H., Pengukuran Tekanan Intra Kranial, in
Fakultas Kedokteran. 2010, Universitas Diponogoro: Semarang.
4. Erni Indraswati, G.S., Sindroma Foster Kennedy. Oftalmologi
Indonesia, 2008. VOL 6.
5. Rumalean, S.F., Tanda- Tanda Peningkatan Intrakranial, in
Fakultas Kedokteran. 2010, Uniersitas Andalas: Padang.
6. M.Frotscher, M.B., ed. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi
4 ed., Buku Kedokteran EGC.
7. Bahrudin, M., Posisi Kepala dalam Stabilisasi Tekanan
Intrakranial, in Fakultas Kedokteran.
20