1. Estenose mitral • Introdução o Função: se posiciona entre o AE e o VE – valva átrio ventricular. Na diástole permite o enchimento de VE, e na sístole se fecha redirecionando o sangue para a aorta o Aparelho valvar: composto pelo anel, dois folhetos, cordoalha tendíneas e músculos papilares. Durante a sístole, os músculos papilares se contraem → tensionam as cordas tendíneas → evita o prolapso → permite o fechamento o Definição de estenose mitral: área valvar normal na diástole é cerca de 4-6cm 2 , portanto não há gradiente de pressão entre as duas camaras. Na estenose há uma restrição de abertura dos folhetos, reduzindo a área valar e leva à formação de um gradiente de pressão entre átrio e ventrículo esquerdos (área entre 2,5- 4cm 2 ) • Classificação quanto a gravidade o É medida pela área valvar mitral (AVM), tendo correspondência com o gradiente médio de pressão
21
Embed
1. Estenose mitraltrombo → AVE isquêmico. Anticoagulação oral com varfarina reduz a chance dos eventos. o Endocardite infecciosa: fluxo turbulento → formação de trombos que
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
1. Estenose mitral
• Introdução
o Função: se posiciona entre o AE e o VE
– valva átrio ventricular. Na diástole
permite o enchimento de VE, e na sístole
se fecha redirecionando o sangue para a
aorta
o Aparelho valvar: composto pelo anel,
dois folhetos, cordoalha tendíneas e
músculos papilares. Durante a sístole, os
músculos papilares se contraem →
tensionam as cordas tendíneas → evita
o prolapso → permite o fechamento
o Definição de estenose mitral: área valvar normal na diástole é cerca de 4-6cm2,
portanto não há gradiente de pressão entre as duas camaras. Na estenose há
uma restrição de abertura dos folhetos, reduzindo a área valar e leva à formação
de um gradiente de pressão entre átrio e ventrículo esquerdos (área entre 2,5-
4cm2)
• Classificação quanto a gravidade
o É medida pela área valvar mitral (AVM), tendo correspondência com o
gradiente médio de pressão
• Fisiopatologia
o Congestão pulmonar: obstrução fixa de sangue → necessidade de pressão
transvalvar → ocorre à custa do aumento de pressão no AE → pressão se
transmite para o leito venocapilar pulmonar → se maior que 18mmHg promove
ingurgitamento e extravasamento de líquido → congestão. Mecanismo lento
que permite um aumento de até 25mmHg → sintomas: dispneia aos esforços
e a ortopneia.
▪ Dois fatores determinantes do gradiente de pressão transvalvar na
estenose mitral:
◊ Débito cardíaco: se o DC aumenta, o retorno venoso também
aumenta → aumento da pressão no AE → aumento ao gradiente
de pressão transvalvar → aumenta a congestão. As condições
principais de alto débito cardíaco são: esforço físico, estresse,
anemia, febre, gestação, hipertireoidismo, etc.
◊ Frequência cardíaca: ↑ FC → ↓ tempo de diástole → aumenta a
pressão AE → aumenta o gradiente de pressão transvalvar →
congestão pulmonar. Por isso, a fibrilação atrial aguda com alta
resposta ventricular (uma taquiarritmia comumente associada à
estenose mitral) pode descompensar o quadro e até causar
edema agudo de pulmão.
o Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP): aumento crônico da pressão
venocapilar → transmissão da pressão para leito arterial (HAP passiva) →
leva a vasoconstrição (HAP reativa) → hipertrofia das arteríolas pulmonares
→ fibrodegeneração → obliteração progressiva → fase avançada de HAP
(irreversível) → transmissão da pressão da câmara direita que tem que
vencer a resistência pulmonar → insuficiência Ventricular Direita
o Baixo débito cardíaco: DC não é alterado nas fases iniciais, pois é
preservado à custa do aumento do gradiente de pressão transvalvar. Quando
a estenose se torna crítica → disfunção de VD → limitação do DC. O uso de
diuréticos no TTo da congestão pulmonar pode resultar em uma síndrome de
baixo débito.
• Etiologia
o 95% - cardiopatia reumática crônica/ febre reumática → 2/3 dos
pacientes são do sexo feminino. A degeneração fibrótica acomete os
folhetos reduzindo a mobilidade e fundindo as comissuras (aspecto de boca
de peixe).
o São causas raríssimas de estenose mitral: congênita, endocardite infecciosa,
endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose, síndrome de Hunter-Hurler
• História clínica
o A virulência das nossas cepas de estreptococos leva a quadros congestivos
por estenose mitral em idades bastante jovens (10-18 anos), geralmente do
sexo feminino
o Principais sintomas: dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito
(fadiga, lipotimia aos esforços). Estenose mitral é considerada um tipo
especial de insuficiência cardíaca diastólica
o Formas peculiares: tosse com hemoptise, emagrecimento (pela ruptura de
capilares que se encontram ingurgitadas e hipertensas), dor torácica
(hipertensão pulmonar) → Em pacientes com mais de 40 anos, a dor anginosa
pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica associada.
Rouquidão (aumento de AE fazendo compressão de nervo laríngeo)
• Exame físico
o Pulso arterial normal, podendo se apresentar com amplitude reduzida. Onda
A exacerbada no pulso jugular. Se Insuficiencia ventricular direita a pressão
jugular estará aumentada e arterialização do pulso venoso.
o Ictus cordis fraco ou não palpável, o ictus de VD ocupa o lugar de onde seria
o ictus de VE, hiperfonese de B1 em um primeiro momento e com a progressão
torna-se hnipofonética (A estenose mitral aumenta a tensão nos seus
folhetos, que então “vibram mais” ao se fecharem.)
o Estalido de abertura (abertura com os folhetos tensos→ indica mobilidade
razoável → Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da
estenose mitral.
o Ruflar diastólico: sopro da estenose mitral, bem localizado em foco mitral,
aumenta com o decúbito semilateral, só é auscultado na fase pré-sistólica,
diminui com a inspiração e com a manobra de Valsalva e aumenta com o
exercício físico. Estenose silenciosa: não aparece o ruflar devido à idade,
obesidade, DPOC ou em baixo débito
o A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o
ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. Mas podemos ter bulhas
acessórias provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de
sobrecarga ou insuficiência ventricular direita.
o Nos casos de insuficiência tricúspide, teremos um sopro sistólico. A
diferenciação com o sopro tricúspide é feita pelo aumento característico do
sopro com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) e pela
presença de outros sinais de insuficiência tricúspide no exame
• Complicações
o Fibrilação atrial: aumento do AE devido ao aumento da Pressão + cardiopatia
reumática → condições eletrofisiológicas que predispõem à FA → a rápida
resposta ventricular leva à congestão pulmonar → edema agudo de pulmão +
predisposição a fenômenos tromboembólicos
o Fenômenos tromboembólicos: em 10-20%, geralmente associado a FA,
podendo acontecer também em pacientes em ritmo sinusal com AE
aumentado. O apêndice atrial esquerdo é um local comum para a formação do
trombo → AVE isquêmico. Anticoagulação oral com varfarina reduz a chance
dos eventos.
o Endocardite infecciosa: fluxo turbulento → formação de trombos que
aderem à valva → abrigo para bactérias → bacteremia → infecção sistêmica
→ destruição valvar pela endocardite → insuficiência valvar
• Exames complementares
o ECG: avaliar FA, sinais de aumento de AE (onda P
larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 –
porção negativa da P aumentada, com área maior
que 1 “quadradinho”). Sinais de sobrecarda de VD
com desvio de eixo para direita
o RX de tórax: aumento isolado do AE (precoce). Na incidência de perfil, com
o esôfago contrastado com bário, observa-se o aumento do AE pelo
deslocamento posterior do esôfago + duplo contorno na silhueta direita do
coração; sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte
esquerdo); abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo, correspondente ao
apêndice atrial esquerdo. Alterações pulmonares: inversão do padrão
vascular, linhas B de Kerley, edema intersticial. A congestão pulmonar
crônica leva ao acúmulo de hemossiderina no interstício pulmonar
(calcificações difusas)
o Ecocadiograma-doppler: observação da mobilidade dos folhetos,
confirmação da etiologia, estimatica do gradiente pressórico, ária mitral,
diâmetro das camaras, avaliar a presença de trombo intra atrial. Critérios
de BLOCK: (1) O grau de calcificação valvar; (2) o grau de espessamento; (3)
mobilidade das cúspides; e (4) o acometimento do aparelho subvalvar. Um
escore < 8 significa uma valva pouco comprometida e não calcificada, com
excelente resposta à plastia. Um escore ≥ 12 denota uma valva bastante
degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia.
o Cateterismo cardíaco: nos pacientes em que o resultado do ecocardiograma
está discrepante dos dados clínicos, ou quando existe acometimento
significativo de mais de uma valva e existe dúvida na quantificação das
lesões.
o Coronariografia: deve ser realizada de rotina em homens > 40 e mulheres >
45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de
fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar
aberta.
• Prognóstico
o Depende da classe funcional NYHA em que se encontra o paciente.
▪ Classe I: sobrevida de 80% em 10 anos
▪ Classe IV: sobrevida de 15% em 5 anos
o A morte ocorre por ICC em 70%, tromboembolismo em 20%
• Tratamento
o Betabloqueadores: redução da FC, alivia a dispneia e melhoram a classe
funcional + diuréticos (cuidado com síndrome de baixo débito
o Bloqueadores do canal de cálcio: paceientes que não podem receber BB
o FA: na presença de instabilidade → cardioversão elétrica sincronizada. Se
estável usar BB. Se mais que 48H deve-se anticoagular o paciente com
warfarin por, no mínimo, três semanas antes e quatro semanas depois da
reversão (visando manter o INR entre 2-3). Se o paciente já está em ritmo
sinusal, mas apresentou evento de embolia isquêmica ou trombo em AE a
anticoagulação está indicada. Em eventos recidivantes devem associar AAS
em baixas doses (50-100 mg/dia) ao warfarin.
o Antibiótico terapia: antibioticoprofilaxia para evitar recorrências de febre
reumática. Na Endocardite infecciosa existem controvérsias, sendo
reservada para todos os portadores de doenças orovalvares ou próteses
valvares, antes de procedimentos dentários e também antes de
procedimentos respiratórios, gastrointestinais ou geniturinários.
o Intervencionista: Indicação Inquestionável (classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada
a grave (AVM < 1,5 cm2) → valvuloplastia percutânea com balão. Esta técnica
também é indicada para pacientes assintomáticos, com área valvar < 1,5 cm2
e hipertensão pulmonar (> 50 mmHg em repouso ou > 60 mmHg no exercício).
▪ Comissurotomia Cirúrgica
▪ Troca Valvar: mandatória para os pacientes com escore de Block
elevado (≥ 12), valva calcificada, ou quando há insuficiência mitral
moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana associada
(que requer a realização de um procedimento de revascularização
miocárdica).
2. Estenose aórtica
• Introdução
o Função: se posiciona entre VE e a aorta
ascendente (Ao) - valva ventrículo-
arterial ou semilunar. Na sístole se abre
e permite o esvaziamento de VE, na
diástole se fecha impedindo o fluxo de
sangue
o Anatomia: constituída por um anel
fibroso e três folhetos ou cúspides em
aspecto de meia lua. (folheto
coronariano esquerdo, direito e posterior – em relação à origem das
coronárias.). O ânulo valvar, na verdade, constitui a origem da raiz aórtica,
cuja porção inicial contém bolsas que limitam os espaços logo acima das
cúspides, denominados seios de Valsalva, de onde se originam as duas
artérias coronárias.
o Definição de estenose aórtica: restrição à abertura dos folhetos valvares,
há uma redução da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente
de pressão sistólico entre o VE e a Aorta (VE-Ao).
• Classificação quanto à gravidade
o Fisiopatologia
▪ Fase compensada: hipertrofia ventricular concêntrica → paciente vive
anos com estenose grave sem apresentar sintomas
◊ Aumento da contratilidade cardíaca: maior inotropismo na tentativa
de manter o débito sistólico mesmo na presença de pós carga
elevada.
◊ Redução da relação R/h: evita um aumento progressivo de pré-carga,
pois diminui o diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede,
reduzindo o estresse de parede.
▪ Gradiente de pressão VE-Ao
◊ O DC é mantido à custa de um gradiente de pressão sistólico,
dependente da maior contração ventricular esquerda para vencer a
resistência valvar.
◊ Gradiente pressórico transvalvar
♣ Gradiente pico a pico: mensurado pela distância entre os picos
de pressão aórtico e ventricular.
♣ Gradiente máximo: mensurado pela maior distância entre as
pressões aórtica e ventricular.
♣ Gradiente médio: mensurado pela área que separa as curvas de
pressão aórtica e ventricular.
▪ Fase descompensada: a estenose grave e crônica leva a uma sobrecarga
isquemia, calcificação anel; Ruptura espontânea da cordoalha:
doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente (Aterosclerose, HAS, sifilism takayasu, cardiopatia reumática crônica, endocardite infecciosa)
secundária à disfunção sistólica de VD; Primária: síndrome do prolapso de valva tricúspide, doença reumática crônica;
endocardite infecciosa, síndrome carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome
de Marfan
EXAME FÍSICO Pulso arterial normal, ictus difuso,
Sopro holossistólico, click mesossistólico,
PA divergente, “Pulso em martelo d’água”, Ictus de VE globoso, hiperdinâmico, desviado para esquerda e
inferiormente, segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente, presença B3, Sopro
Sistodiastólico
Turgência jugular com onda V proeminente. O pulso venoso jugular,
manifestações clínicas da doença mitral associada (congestão pulmonar),
sopro holossistólico no foco tricúspide aumenta de intensidade com a inspiração
profunda, prolapso tricúspide, pode-se auscultar um click mesossistólico.
COMPLICAÇÕES FA e fenômenos tromboembólicos;
Endocardite infecciosa, Instabilidade hemodinâmica na IM aguda
Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinâmica
TRATAMENTO
se reserva aos pacientes com sintomas de IC → vasodilatadores
Insuficiência Mitral Aguda Grave → inotrópicos de ação rápida
Crônica: Vasodilatadores. Se IA aguda grave: inotrópicos de ação rápida