04/04/2008 1 Fisiopatología del Dolor Crónico Dr. Fernando Moya-Méndez Eguiluz Experiencia y no sólo sensación No es necesaria la lesión tisular Reacción impulsiva de escapar El dolor, como experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial, implica una respuesta neuroquímica de extraordinaria complejidad. Concepto Básico
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
04/04/2008
1
Fisiopatología del Dolor Crónico
Dr. Fernando Moya-Méndez Eguiluz
Experiencia y no sólo sensación
No es necesaria la lesión tisular
Reacción impulsiva de escapar
El dolor, como experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a un
daño tisular real o potencial, implica una
respuesta neuroquímica de extraordinaria
complejidad.
Concepto Básico
04/04/2008
2
Esquema del Sistema Nervioso Periférico
VÍAS DE TRANSMISIÓN
04/04/2008
3
Receptores sensoriales
Nociceptores.
•* Nociceptores A-delta.• mecánicos de alto umbral - pinchazos, pellizcos...
Dolor causado porlesión primaria o disfunción en el
SNC o SNP
Dolor causado porlesión a tejidos
corporales (músculo esquelético, cutáneo
o visceral)
Ejemplos:•Dolor lumbar con radiculopatía•Radiculopatía cervical•Dolor por cáncer•Síndrome del túnel carpiano
Ejemplos:•Dolor debido a inflamación•Dolor de miembros después de una fractura•Dolor articular en osteoartritis•Dolor visceral post-operatorio
Ejemplos:Periféricos•Neuralgia post-herpética•Neuralgia del trigémino•Neuralgia diabética periférica•Neuralgia post-traumática•Neuralgia post quirúrgicaCentral•Dolor post-ictus
• Mediada por fenómenos de modulación ymodificación.
Modulación del Sistema
04/04/2008
12
Modificación del Sistema
NEUROPLASTICIDADMODULACIÓN DE LA RESPUESTA NOCICEPTIVA
Es la adaptación a los procesos nocivos inmediatos
o diferidos.
Modificaciones a nivel de asta posterior.
Aumento en la excitabilidad de las Neuronas del
asta posterior propagándose a otros grupos
neuronales.
Pérdida de especificidad y localización.
04/04/2008
13
Dolor Agudo, transducción en el Asta Dorsal
Transducción en el Asta Dorsal“Sensibilización”
04/04/2008
14
Mecanismos Medulares y Dolor Crónico
Plasticidad dependiente de activación: “Autosensibilización
Aumento progresivo en la
respuesta del sistema al estímulo
repetido
04/04/2008
15
Plasticidad dependiente de activación: Winup
Respuesta de neuronas espinales a una
estimulación repetida de fibras C, con
aumento del tamaño de los campos
receptivos y activación NMDA central. Se
desarrolla en horas.
Elementos de plasticidad neuronal en el dolor patológico
04/04/2008
16
Transducción de señales y expresión génica
NEUROMODULACIÓN A NIVEL ESPINALEXPRESIÖN CLINICA
ALODINIA: dolor debido a un estímulo que habitualmente no produce dolor.
04/04/2008
17
Cambios en el Tiempo Post Estimulación
04/04/2008
18
Lesiones o alteraciones crónicas de las
vías somatosensoriales periféricas o
centrales.
Lesión de fibras neviosas (neuropatía
diabética, herpes zoster)
Lesión del SNC: haz espinotalámico
o tálamo
DOLOR NEUROPÁTICO
- Actividad patológica de los nociceptores y axoneslesionados. (hiperexcitabilidad, y dolor evocado yespontáneo).
- La pérdida mantenida de Fibras C provoca reorganizaciónanatómica en el asta posterior medular. (fibras largasmielínicas crecen e invaden láminas no nociceptivas).
- Reacc. Inflamatorias en los troncos nerviosos (activectópica en F aferentes dolor espontáneo y alodínia).
- Aumento de la actividad del SNS (Liberación NA del SNS yexpresión de nuevos receptores en N nociceptivasaferentes).
- Cambios neuroplásticos a nivel central.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL DOLOR NEUROPÁTICO
04/04/2008
19
Mecanismos Celulares del Dolor Neuropático
1. Acumulación y nueva expresión de
canales de Na+ en la periferia.
2. Incremento de la activ. de la subpoblación
de receptores de glutamato NMDA.
3. Reducción de la inhibición gabérgica.
4. Cambios en la penetración de Ca2+ en las
céls.
CAMBIOS MOLECULARES EN EL DOLOR NEUROPÁTICO
04/04/2008
20
Potenciales mediadores periféricos inflamatorios relacionados con la sensibilización
DOLOR INFLAMATORIO
Vía Clásica de Transmisión del Dolor”Dolor Fisiológico” vs. ”Dolor Patólogico : Visión Clásica”
04/04/2008
21
Vía Clásica de Transmisión del Dolor”Dolor Patólogico : Una nueva visión”
Chemokines, chemokine receptors and pain. TRENDS in Immunology Vol.26 No.10 October 2005
Activación Glial en la Médula Espinal luego de la injuria nerviosa
04/04/2008
22
Respuesta sistémica al dolor
Consecuencias del dolor• CARDIOVASCULAR: taquicardia, HT, trabajo cardíaco
• PULMONAR: hipoxia, atelectasias, neumonia
• GASTROINTESTINAL: náusea y vómitos, íleo
• RENAL: oliguria, retención urinaria
• EXTREMIDADES: dolor muscular, TVP
• ENDOCRINO: catabolismo y consumo de O2
• SNC: ansiedad, temor, fatiga
• INMUNOLÓGICO: disfunción
04/04/2008
23
Anti-inflamatorios no esteroidales
Dependiendo del Mecanismo existen otros Objetivos terapéuticos
• Canales de sodio
• Sustancia P: menor liberación y depleción de neurotransmisores
• R NMDA: sensibilidad central
• Opioides
• GABA
• Inhibición de recaptación de monoaminas
04/04/2008
24
Esquema de la NeuromatrizPatrick Wall (1999).
Se consideran tres dimensiones de la experiencia dolorosa:
•E: dimensión evaluativa-cognoscitiva,
•A: dimensión afectiva-motivacional, y
•S: dimensión sensorial-discriminativa
Algunos piensan que el dolor sólo secombate con la medicina. Sinembargo, hay dolores que se curancon el amor.