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001.Farmacologia + Farmacoterapia - Sistema Nervoso Autonomo
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5/10/2018 001.Farmacologia + Farmacoterapia - Sistema Nervoso Autonomo - slidepdf.com
Appunti per la preparazione dell’esame di farmacologia +
farmacoterapia… anno 2011.. Argomenti: Sistema Nervoso Autonomo(simpatico e Parasimpatico) Miastenia Gravis, Agonisti e antagonistiColinergici, Amine simpaticomimetiche Dirette e Indirette, Glaucoma
Possiamo affrontare la Farmacologia in 2 modi differenti:
- Considerando i farmaci che agiscono su determinati organi o sistemi..- Considerando i farmaci attivi nei confronti di determinate patologie
Principalmente noi affronteremo la farmacologia attraverso il primo punto… analizzando quindi organo per
organo.
Prima di tutto, si parte dal sistema Nervoso Autonomo. Si potrebbe partire da ovunque, ma è molto utile
perché governa tutte le funzioni dell’organismo.
Il sistema nervoso Autonomo è diviso in 2 branche: Simpatico e Parasimpatico
Entrambi sono divisi in una parte pre-gangliare, una gangliare e una post-gangliare. Le 2 diverseinnervazioni sono contrapposte, e c’è un’equilibrio tra le 2. Generalmente l’azione di una, inibisce l’azione
dell’altra e gli effetti che generano sono contrapposti.
Il sn simpatico (SNS) trae origine dal
midollo spinale, e i gangli del simpatico si
trovano vicini ad esso; dai gangli si
diramano fibre che innervano le
ghiandole e i muscoli degli organi interni.
Il sn parasimpatico (PNS) è un sistema
puntiforme, e i gangli generalmente si
trovano abbastanza vicini all’organo
controllato.
Da questo si può capire che il sistema
nervoso simpatico ha fibre pregangliari
molto brevi e fibre post gangliari lunghe.
Il sn parasimpatico ha le fibre pregangliari
molto lunghe e quelle postgangliari
abbastanza brevi. Il Nervo vago costituisce l’asse portante del sistema nervoso parasimpatico, il nome
deriva da “vagus” vagabondo e controlla una buona parte della muscolatura liscia.
Come si può vedere dalla figura le fibre pre-gangliari sono tutte neuro colinergiche; quelle postgangliari
sono neuro colinergiche nel sistema parasimpatico; mentre nel sistema simpatico le fibre post-gangliari
sono adrenergiche.
Il sistema nervoso simpatico controlla anche le ghiandole surrenali. La ghiandola Midollare è una parte
della ghiandola surrenale ed è responsabile principalmente della risposta allo Stress, sintetizzando
corticosteroidi e catecolamine tra cui il cortisolo e l’adrenalina.
Nella figura, quello in verde, rappresenta un neurone colinergico somatico, il Neurone motore… Rientranello schema.. ma non ha niente a che vedere con il sistema nervoso autonomo.
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Come già stato detto, il sistema parasimpatico e simpatico si contrappongono; innervano gli stessi organi e
sistemi, ma i loro effetti sono contrapposti. Regolano la funzione della muscolatura liscia, inviando segnali
separatamente. Inoltre, come la foto fa
vedere, c’è una regolazione presinaptica.
La fibra presinaptica oltre ad inviare un
segnale al suo target invia, attraverso una
collaterale, un segnale inibitorio alla fibra
adrenergica. Quindi.. se al tempo X è attivo
in un determinato punto il sistema
Parasimpatico (ACh) quello Simpatico (NA)
è inibito. Lo stesso vale al contrario… se la
fibra adrenergica libera il suo trasmettitore
Noradrenalina, questa oltre ad inviare un
segnale al target, andrà a inviare, attraverso un’altra collaterale, un segnale inibitorio alla fibra colinergica.
Come ci si può ricordare le funzioni dei due sistemi?? Molto semplice.. Il sistema simpatico è quello della
Lotta e della Fuga, dall’inglese “Fight & Flight”. Basta pensare come un “animale” xD e pensare a quali
meccanismi devono essere attivi per favorire una Lotta o una Fuga da un “pericolo”… Il sistema simpatico,
diciamo controlla lo stato d’allerta :D
Tabellaaaaa:
Esempio di spiegazione:
Stato di Allerta Sistema simpatico Dilatazione della pupilla (per vedere meglio).. Riduzione dellaSalivazione (basti pensare a un esame, o a una conferenza) Riduzione della produzione di Muco.. Aumento
della freq Cardiaca, riduzione della motilità intestinale e gastrica, aumento della glicogenolisi (per ottenere
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Come abbiamo visto gli agonisti parasimpaticomimetici non sono particolarmente utili, in realtà sono più
utili gli antagonisti!... Asp.. ma come?! Abbiamo detto nella generale che gli antagonisti non hanno alcun
effetto.. beh, in realtà impediscono l’attacco del ligando, quindi rendono “invisibile” il neurotrasmettitore e
spostano l’equilibrio dal controllo parasimpatico a simpatico :D
Ora, esistono 2 tipi di antagonisti colinergici.. gli antagonisti dei recettori Muscarinici (otteniamo
un’inibizione del sistema parasimpatico) e quelli dei recettori nicotinici ( otteniamo l’inibizione di entrambi i
sistemi)
1) ANTAGONISTI MUSCARINICI (chiamati anche parasimpaticolitici)
Il CAPOSTIPITE degli antagonisti muscarinici è l’ATROPINA
L’atropina è un antagonista NON selettivo dei recettori muscarinici. L’atropina mette
quindi in evidenza gli effetti del sistema Simpatico. Gli effetti dell’atropina variano in base
alla sua concentrazione:
A Livello delle ghiandole si ha una risuzione della secrezione… è il primo effetto collaterale che si manifesta:
“secchezza delle Fauci :P”. A livello del SNC blocca alcuni recettori deputati a un’azione eccitatoria.
Nell’occhio ha un effetto midriatico, blocca quindi la miosi controllata dal parasimpatico. Blocca il segnale
Vagale (del nervo vago) e si ha quindi tachicardia (aumento della freq cardiaca). Provoca un rilasciamento
della Muscolatura liscia, e riduce la secrezione gastrica.
A dosi molto elevate l’atropian provoca un forte effetto eccitatorio… Es: ingestione delle bacche di
Belladonna (ciliegia della Pazzia).. viene chiamato delirio atropinico..
Come si può notare l’atropina ha TROPPI effetti diversi O_o… Non può essere usata quindi in terapia.. Un
antiulcera con tutti questi effetti collaterali non va bene… Ma che ha fatto il chimico farmaceutico?? Ha
rielaborato la molecola, e ne ha prodotte di più selettive per i singoli distretti dove deve agire…
Cosa si può usare quindi??
L’Atropina pura e semplice.. :D Per cosa?? A Livello cardiovascolare, per il trattamento della bradicardia..Agisce sulle cellule pacemaker dove nasce il ritmo cardiaco vero e proprio
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A livello oftalmico usare l’atropina non è il massimo.. perché?? Perché rimane in quel distretto molto a
lungo, e invece generalmente serve per brevi periodi di tempo.. Inoltre può essere in parte assorbita, e dare
effetti a livello sistemico.. =_=” Che si usa?? TROPICAMIDE (effetto breve) oppure CICLOPENTOLATO
(effetto un po’ più lungo).
A Livello neurologico sfrutto gli effetti dei derivati atropinici contro la CINETOSI.. ( tipo mal di macchina, maldi mare ecc..) Causataq da una stimolazione dei recettori muscarinici a livello vestivolare. Cosa uso??? La
SCOPOLAMINA (Alcaloide di origine naturale) che ha una maggiore selettività.. Somministrata per via
transdermica con dei cerottini da applicare dietro l’orecchio…
A livello della muscolatura liscia Bronchiale o intestinale: a livello bronchiale per il trattamento dell’asma
uso una molecola cineticamente più favorevole (l’ IPRATROPIO per via inalatoria); a livello intestinale uso il
Buscopan (scopolamina butilbromuro).
Per il trattamento dell’ULCERA, potevo usare la PIRENZEPINA (antagonista M1).. Farmaco con una storia
abbastanza triste :’( Ora non è più usato, perché sono stati scoperti farmaci MOLTO migliori, come gliinibitori dei recettori H2 dell’istamina…
A Livello Genito Urinario posso usare la TOLDERODINA e l ’OXIBUTININA per il trattamento della
dismenorrea e dell’incontinenza Urinaria… Entrambe le Molecole sono selettive per i recettori Muscarinici
M3, molto presenti in quella zona..
2) ANTAGONISTI NICOTINICI:
I recettori nicotinici si trovano a livello di tutti i Gangli del
sistema Simpatico e Parasimpatico e nella giunzione
neuromuscolare.
Generalmente questi antagonisti hanno solo utilità
sperimentale.. non molto terapeutica… Es: l’esametonio è
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secrezione di GH (che cos’è?! E’ L’ormone della Crescitaaa!! Idiota!) Ahn si. Ultima cosa.. in qualche
modo è legato alla riduzione della secrezione di insulina (effetto? Aumento della glicemia nel
sangueQuindi?? Presumo più possibilità di produrre enrgia).
RECETTORI ADRENERGICI β:
Dove si trovano i suoi sottotipi??
I β1 si trovano nel cuore e nel rene. I β2 si trovano sulla muscolatura liscia.. E favoriscono un aumento del
cAMP.. Un AUMENTO del cAMP provoca generalmente RILASCIAMENTO sulla MUSCOLATURA LISCIA…
Quindi.. Ora che sappiamo che si trovano, e sappiamo che la funzionalità del cuore è AUMENTATA dal
sistema simpatico possiamo dire che provoca un aumento della: Frequenza, della Contrattilità e della
¿Motilità?.. A livello del rene si ha un aumento della secrezione della renina.. Che cazzo è La Renina??? È un
enzima proteolitico che favorisce la formazione dell’angiotensina, che poi viene attivata ad Angiotensina II…
ed è responsabile dell’ipertensione arteriosa
I β2 Provocano RILASCIAMENTO nella muscolatura LISCIA, mentre favoriscono la contrazione , glicogenolisi
e gluconeogenesi nella massa muscolare scheletrica..
Dei β3 non ce ne frega niente… più che altro perché non sono conosciuti inibitori dei β3 xD In ogni caso, si
trovano nel tessuto adiposo e foavoriscono la lipolisi… Cmq.. basta guardare la tabellaaa!! :
Ora… Facciamo un passo inditro (By Dezfouli)
Da cosa è causata la contrazione del Muscolo?? Da un aumento del calcio intracellulare.. Da cosa può
essere favorito un aumento citoplasmatico del calcio?? Principalmente da 2 fattori: Il rilascio di calcio dal
reticolo endoplasmatico oppure l’entrata di questo attraverso i trasportatori di membrana VOCC e ROCC oper depolimerizzazione della membrana (generalmente a causa di energia insufficiente Ictus ecc)…
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nel citoplasma Ca complessa con la camodulina che attiva la chinasi MLCK che fosforila la Miosina, la
quale può così legare l’Actina…- CONTRAZIONE..
E se Aumenta il cAMP?? (tramite stimolazione del
recettore β2) Viene ad aumentare la conc
citoplasmatica di cAMP Attivazione della pkA che
fosforila e inattiva la MLCK si ha quindi la
defosforilazione della Miosina ad opera delle MLCP…
rilassamento…
Alternativamente.. il cAMP attiva la PKa che fosforila
e attiva le PMCA (vedi grafico sotto) si ha estrusione di
Calcio se ho meno Ca++ intracellulare non ho contrazione.. quindi Rilasciamento..
Omeostasi del calcio: (mantenimento della conc del calcio intracellulare)
L’ingresso del Ca attraverso la membrana plasmatica avviene principalmente attraverso canali operati da:
recettori (rocc Receptor Operated Calcium Channel), dal voltaggio (vocc Voltage Operated
Calcium Channel) o dai depositi (sdcc)… Nel momento in cui il Ca arriva nel citoplasma può seguire
differenti vie: Legarsi a Proteine Leganti il Calcio, o essere sequestrato nel Reticolo endoplasmatico o
all’interno del mitocondrio.
La conc di Ca del R.E.è regolata dalle
pompe SERCA, dai recettori dell’IP3 e
dalla rianodina (RYR).
I mitocondri invece captano il Calcio
tramite un trasportatore a uniporto. Il
Ca++, può essere liberato dalmitocondrio tramite l’inversione del
canale a uniporto, oppure scambiato
attraverso un sistema Sodio/Idronio
dipendente (Na+/H+) .. Oppure
permeando attraverso i pori di
transizione PTP.
Se la cellula non riceve alcuna
stimolazione, la conc citosolica del Ca++ è mantenuta dall’Uptake ne Reticolo endoplasmatico (attraverso
pompa SERCA)[Ca++ ATPasi serco-endoplasmatiche] o dall’estrusione nello spazio extracellulareattraverso le [Ca++ ATPasi di membrana] (PMCA). Alternativamente può essere mediata attraverso lo
scambiatore NCX (entra il sodio, esce il calcio)(può essere Trasporto attivo Antiporto ??)
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Come si può vedere dalla figura, la conc extracellulare è di 1.3mM, quella intracellulare è generalmente di
100 nM… Questo vuol dire che il Ca tende a entrare anche per sola diffusione passiva. Per manternerlo
all’interno del RE o ributtarlo fuori della cellula è richiesta energia.. In assenza di energia il Ca++ entre rebbe
nella cellula, e innescherebbe tutta una serie di processi enzimatici, coinvolti anche nei processi
infiammatori… Ecco spiegati tutti i danni che si generano negli infarti o nelle ischemie…
Da ricordare: La liberazione del Ca++ dal RE è regolata da:
NoradrenalinaRecettore Noradrenergico [α1??] (associato a Prot Gq) Segnale a Fosfolipasi C
Produzione di IP3 e DAG Rilascio del Ca++ dal R.E. Cascate enzimatiche :D
Effetto dell’Attivazione dei Recettori β:
Rimembriamo:
Noradrenalina Recettori β (associati a Prot Gs) attivazione Adenilato Ciclasi Aumento di cAMP
β1 Causa contrazione (Cuore e Reni)β2 Causa rilasciamento (muscolatura liscia)Come mai β1 e β2 pur essendo stimolati dalla stesso agonista, e provocando un Aumento del cAMP,
generano effetti diversi??
Sul Miocardio ad esempio, abbiamo 2 fasi della Contrazione: Sistole e diastole.Durante la fase di Sistole si ha la fosforilazione dei canali ROCC e VOCC.. quindi un aumento del Ca++citoplasmatico. Durante la Diastole si ha l’attivazione delle SERCA (nel RE) Viene recuperato il Ca++ e si ha
un aumento del calcio, disponibile per la successiva sistole
Sulla Muscolatura LISCIA (arteriolare, gastrointestinale, genito-urinaria ecc.. ) si ha:- Inattivazione delle CHINASI MLCK.. quindi sono attive le MLCP.. quindi si ha la defosforilazione delle
catene leggere della Miosina.. quindi rilassamento- Si ha l’attivazione delle PMCA, quindi l’esrusione del Ca++ nello spazio interstiziale cellulare, quindi
una diminuzione del Ca++ disponibile… quindi? Rilassamento :D
Sistema Nervoso Autonomo - AGONISTI ADRENERGICI -
Sono definiti anche Farmaci simpaticomimetici, in quanto mimano la neurotrasmissione adrenergica
(noradrenalina) o dell’ormone prodotto nella midollare del Surrene (adrenalina).
Possiamo fare diversi tipi di classificazioni..
Classificazione CHIMICA: (Catecolamine e NON catecolamine). Le catecolamine sono facilmente
metabolizzate dalle COMT e dalle MAO, e non sono assumibili per via Orale. Le NON catecolamine sono
farmaci non soggetti all’azione di enzimi come COMT e MAO, vengono metablizzate più lentamente, e
hanno una buona affinità per la componente lipofila che permette loro di avere effetti anch sul SNC.. ES:
AMFETAMINE
Classificazione FARMACOLOGICA secondo la loro azione, che può essere (Diretta, Indiretta e Mista)..
Vedremo fra poco la differenza…
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- Controllo della Motilità Uterina (β2 agonisti) se la contrazione non è voluta ed è prima del tempo,
questi farmaci provocano un rilasciamento della muscolatura liscia
- Trattamento dell’obesità (amfetamino-simili) riducono il senso di fame
- Narcolessia e sindrome ipercinetica (bambini troppo vivaci – “ritalin” – molto usato negli USA, fa
aumentre il grado di attenzione dei bambini …) mah…
mine simpaticomimetiche DIRETTE:
Per diretti, significa che agiscono direttamente sui recettori α e β..Quelli naturali sono: Adrenalina (ormone del Surrene) e Noradrenalina (neurotrasmettitore)Quelli di sintesi: Isopropilnoradrenalina (il primo storico… presenta un ingombro sterico sull –HN2 che lorende più attivo verso i recettori β)Solo l’Adrenalina e La Noradrenalina attivano sia i reettori α che i β .. Per quaesta scarsa selettività, sonopoco usati, in quanto generano molti effetti collaterali.
Naturali:Adrenalina: usata per Reazioni allergiche, shock, arresto cardiaco, emorragie locali, prolungamento
dell’azioen degli anestetici locali
Noradrenalina: Non ha importanza pratica… non viene usata…
Sintesi:Isopropilnoradrenalina: Ha buona affinità per β1 e β2 ma non è più usata (farmaco storico xD)
Agonisti α1:Sono molecole polari, non metabolizzati da COMT e MAO, poco assorbibili, che non abbiano effetti a livellosistemico o peggio, sul SNC.Sono: Fenilefrina, ossimetazolina, Nafazolina.
Usi: Midriatico, Decongestionanti delle mucose congiuntivali e nasali, per aumentare le resistenzeperiferiche (in caso di ipotensione ortostatica Silvy)
A
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Usi: Antiipertensivi (riducono il tono del simpatico gli α2 costituiscono gli autorecettori) E per iltrattamento della sindrome da astinenza da oppiacei e Alcool.
Agonisti β1:Dobutamina Usi: Insuficienza cardiaca congestizia, Infarto acuto (solo a scopo diagnostico)
Agonisti β2: Salbutamolo , Terbutalina: per AsmaRitodrina: per la prevenzione del parto prematuro
mine simpaticomimetiche INDIRETTE:
Non stimolano il recettore.
Azione:- Spiazzano le catecolamine endogene, si sostituiscono a loro e viene liberata Noradrenalina. Sono:
Efedrina (ad azione mista) Amfetamina - Inibiscono il metabolismo delle catecolamine (Mao-Inibitori) sono generalmente antidepressivi
come la Fenelzina - Inibiscono il reuptake della noradrenalina come Cocaina ed Efedrina. Fanno si che la Dopamina, la
noradrenalina rimangano nello spazio sinaptico più a lungo.
Effetti collaterali delle amine simpaticomimetiche:
- Dirette: Sappiamo che provocano vasocostrizione.. quindi dal p.to di vista caridiaco/vascolare-->Aritmie, Angina, Emorragie cerebrali. Sappiamo anche che hanno effetti eccitatori del SNC.. quindi:Ansia, insonnia, tremori. Controindicazioni: ipertensione (ovviamente xD), malattie coronariche, diabete, ipertiroidismo..
- Indirette: Hanno gli stessi effetti cardiaci/vascolari delle Dirette.. in più: Iperemia ( Aumento delflusso di sangue in un determinato distretto.. es: Iperemia congiuntivaleocchio rosso) eTachifilassi (Diminuzione drastica dell’effetto farmacologico per alcuni farmaci somministrati
ripetutamente a brevi intervalli.. Un esempio che non ha uso farmacologico può essere l’Istamina e
le istaminasi… :D Se si abusa di questi farmaci, si possono avere effetti psicostimolanti O_o xD
E dopo aver visto i simpaticomimetici facciamo gli ANTAGONISTI :D
Antagonisti α:
Storici: Fentolamina (α1 α2 competitivo)
Fenosibenzamina (α1>α2 non competitivo)
A
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Yohimbina (α2 >>α1) Non esistono farmaci estremamente seletivi per α2
USI:
Ragioniamo…
- Stimolare α1 causa vasocostrizione, quindi ipertensione… Impedire la vasocostrizione (α1
Bloccanti) può essere usato come ANTIPERTENSIVO.
- Feocromocitoma è un tumore… posso usare Fenossibenzamina per compensare la carenza diAdrenalina secreta dalla midollare del surrene, dove generalmente si instaura la neoplasia..
- Iperplasia prostatica benigna Aumento del tono muscolare liscio della vescica e della prostataregolato da recettori α1-adrenergici. Uso Terazosina. In alternativa alla Terazosima (α1 inibitore)
posso usare la Finasteride, Inibitore della 5-α-Reduttasi, che tradforma il testosterone in
diidrosterone, responsabile dell’azione androgena a livello prostatico (quindi impedisce unaecccessivo aumento della muscolatura liscia). La Finasteride può anche essere usata per la LopecieAndrogenica (caduta dei capelli ormonaler xP).
Effetti collaterali:
Se si impedisce la vasocostrizione si può avere ipotensione.. di conseguenza il cuore fa più fatica a pompareil sangue.. quindi TACHICARDIA (si ha anche blocco del riflesso ortostatico causa α1 bloccanti)
I recettori alfa sappiamo che mediano l’eccitazione e la Veglia… di conseguenza uin blocco può causare
Depressione e Sedazione…
La Yohimbina causa al contrario ECCITAZIONE
Antagonisti β (quindi β-Bloccanti)
Sono molto importanti nelle funzioni cardiache. Generalmente hanno affinità variabile per β1 o β2.. ma nonsi hanno farmaci selettivi per β3.
Meno Selettivi: Propanololo (Non selettivo)
Timololo
Alprenololo (Agonista parziale)
Più Selettivi: Metoprololo (β1)
Atenololo (β1)
A noi interessano principalmente i β1 inibitori, perché sono quelli attivi sul cuore..
EFFETTI:
Ragioniamo.. Sappiamo che i recettori β1 sono attivi sul cuore e… Aumentano la frequenza, la contrattilità,
la secrezione di Renina… Quindi??Serviranno a :
Ridurre la OCntrattilità, la Frequenza, La conduzione, l’eccitabilità cardiaca. Riducono l’attivazione metabolica e il consumo dell’ossigeno Antianginosi (per riduzione del calibrocoronarico)
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Riducono la liberazione di Renina (coinvolta nel mantenimento della pressione arteriosa)..Quindi SonoAntiipertensivi. Hanno Proprietà anestetica locale (negli antiaritmici)
USI:
- Antianginosi
- Antipertensivi- Antiaritmici
- Glaucoma
Effetti COLLATERALI:
Sedazione, Neurodepressione, aumento della motilità intestinale (nausea, vomito)Bradicardia (riduzione della freq cardiaca sotto i 60 battiti per min)Insufficienza cardiaca (nel caso si usassero antagonisti puri… Ma quando mai!??!?) Broncocostrizione (se non cè selettività per β1, vengono bloccati anche i β2 quindi niente rilasciamento alivello bronchiale… quindi Broncocostrizione xP)
Ipoglicemia (perché!!?)
Usando AGONISTI PARZIALI, si hanno meno effetti collateraliAlcuni di questi farmaci sono :Pindololo, Acebutololo, penbutololo
Gli antagonisti β2 Selettivi non hanno interesse terapeutico… (per fortuna…)
GLAUCOMA:
Un aumento della pressione endoculare, causata da un ridotto drenaggio dell’UMOR acqueo, provoca una
compressione delle terminazioni nervose che possono portare a un danno, e infine alla cecità.Per FAVORIRE il drenaggio, il muscolo ciliare deve essere contratto.
Cosa posso usare?
Parasimpaticomimetici/colinomimetici Emulano l’acetilcolina.. sistema parasimpatico Contrazione
del muscolo ciliare
α Agonisti non selettivi Contrazione (aumento del drenaggio)
α2 Agonisti Selettivi Diminuzione della secrezione
β Bloccanti Diminuzione della secrezione
Diuretici osmotici/inibitori dell’anidrasi carbonica Diminuzione della Secrezione
Prostanoidi (derivati delle Prostaglandine) Aumento del drenaggio…
Forma farmaceutica:
Generalmente gocce, o dispositivi a Lento rilascio (Una sorta di pellicola da mettere nel sacco congiuntivale)