Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire · Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire Dr SOULAT DUFOUR Laurie Service de cardiologie Pr Ariel Cohen Hôpital Saint Antoine
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Thrombose veineuse profonde
Embolie pulmonaire
Dr SOULAT DUFOUR Laurie
Service de cardiologie
Pr Ariel Cohen
Hôpital Saint Antoine
Jeudi 17 octobre 2013
Thrombose veineuse profonde
Définition-physiopathologie
• Oblitération d’une veine par un thrombus
• Maladie grave:• Risque vital: EP = 10-20% de mortalité
• Risque fonctionnel: maladie post-phlébitique, coeur pulmonaire chronique post-embolique.
Etiologies
• Environnementaux : -Obésité.
•Alitement, immobilisation, sédentarité
•Voyages aériens
• Chirurgicales : Orthopédiques, Pelvienne, Carcinologique
• Obstétricales : 3ème trimestre, Post-partum et abortum
• Médicales
Etiologies
• Antécédent de MTE ++
• Cancers
• Hémopathies
• Cardiopathies
• Cirrhose
• Contraception surtout progestatifs & pilule de 3ème
génération.
• THS
Etiologies
• Anomalies de l’hémostase:• Déficit en AT III, protéine C, protéine S
• Mutation du facteur V Leiden, résistance à la protéine C activée
• Mutation du gène de la prothrombine
• Hyperhomocystéinémie.
• Syndrome des anti phospholipides.
Clinique
• Interrogatoire +++
• Signes fonctionnels: douleur au mollet ++
• Examen clinique: bilatéral et comparatif.• oedème local, asymétrie v superf, ↑chaleur locale, ↓du
ballottement, cordon induré, douleur provoquée, signe de Homans.
• Examen général et recherche de complications: extension, Embolie Pulmonaire
Examens complémentaires
• Echo doppler veineux des MI
Examens complémentaires
• Biologie: • Hémogramme, Hémostase, ionogramme.
• D-dimères(méthode ELISA ou quantification rapide par ELISA) : produits spécifiques de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de thrombose si < 500 pg/ ml avec Sensibilité = 97 %, Spécificité = 42 %.
• Coagulation complète
• GDS
Evolution
• Evolution le plus souvent favorable
• Complications• A court terme: Embolie Pulmonaire et extension de la
thrombose
• A long terme:• Récidive.
• Maladie post-phlébitique : douleur et fatigabilité des MI,
• troubles trophiques (oedème, dermite ocre, ulcère de jambe), varices.
Traitement• Contention élastique.
• Traitement Curatif, Lever dès la contention élastique.
• Anticoagulation efficace: • -Initialement par HBPM puis relais AVK dès le 1er jour: INR
souhaité 2-3, nécessité d’un chevauchement de 48 h.
• Durée : De 3 mois (avec FDR) à une durée indéfinie (déficit de facteurs de la coagulation)
• Interruption de la veine cave: TVP proximale s’étendant malgré traitement anticoagulant bien conduit.
Embolie pulmonaire
Diagnostic
• Signes variés / aspécifiques / inconstants :• Très fréquents: polypnée, dyspnée, douleur basithoracique
• Fréquents (> 20%): toux sèche, angoisse, fièvre ,tachycardie, signes droits, hémoptysie.
• Rares ( trompeurs): syncope, hypoTA voire collapsus, détresse respiratoire aigue
Diagnostic
• Tous ces signes contrastent avec un examen pauvre.
• L’existence d’un contexte favorisant prend toute sa valeur +++
• Situation emboligène
• Antécédent de TVP/EP.
• Signes de phlébite (30% des cas)
Diagnostic : Probabilité clinique
Diagnostic : Probabilité clinique
Examens complémentaires
• ECG :
• Parfois normal
• Tachycardie sinusale(parfois TDR supraventriculaires)
• Signes de coeur pulmonaire aigu
• Utile pour Dg différentiel: IDM, péricardite
Examens complémentaires
RP
•Le plus souvent normale
•Parfois : ascension coupole, micro-atélectasies, distension AP, hyperclarté localisée, épcht pleural minime,densité triangulaire à base peurale.
•Dg différentiel: Pthie, PTX, OAP.
Examens complémentaires
Biologie
• Produits de dégradation de la fibrine par la plasmine
• D dimères normaux: haute VPN ≈ 99 %
• Élévation non spécifique +++: IDM, sepsis, pneumopathie, K, grossesse, post op….
•Dosage ELISA, et ELISA par méthode quantitative rapide : Sb = 98 %, Sp = 40 %.
Examens complémentaires
Biologie
•GDS artériels :• Hypoxémie + hypocapnie + alcalose ventilatoire.
• Effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg).
• Non spécifique.
• Normaux dans 20 % d’EP.
Examens complémentaires
Biologie
•Enzymes cardiaques normales le plus souvent• Elévation = marqueur de mauvais pronostic.
• Ischémie VD.
•BNP : Elévation = mauvais pronostic.
Examens complémentaires
• Scintigraphie de perfusion et de ventilation• Typiquement : défect de perfusion sans défect de
ventilation (mismatch).
• Examen très sensible (Nal = pas d’EP) peu spécifique.
• Intérêt que si RP normale, si allergie vraie à l’iode, si insuffisance rénale.
Scintigraphie ventilation perfusion
Diagnostic paraclinique
• Angio Tomodensitométrie thoracique • Utilise un produit de contraste iodé
• Inconvénient: peut ne pas détecter les EP distale
Angio TDM
Diagnosctic paraclinique
• Echographie doppler trans thoracique• Si normale n’élimine pas le Dg. Évalue la sévérité de
l’EP�coeur pulmonaire aigu• Dilatation ventriculaire droite
• Thrombus dans les cavités droites
• PAPS variable estimée par la Vmax de l’IT
Diagnosctic paraclinique
• Echographie doppler veineux membres inférieurs• Pour rechercher une TVP
Traitement curatif
• EP non grave• Repos au lit et contention veineuse en cas de phlébite.
• Lever possible dès que anticoagulation efficace et contention veineuse si TVP.
• Anticoagulation efficace• HNF IVbolus initial, à adapter au TCA (2 à 3 x T) ou HBPM
(Innohep) puis relais AVK, débuté dès le 1er jour : INR souhaité 2 à 3, nécessité d’un chevauchement de 48 h.
Traitement curatif
• EP sévère• Symptomatique: correction d’une détresse vitale
• Anticoagulation efficacepar HNF: 400 UI/kg/j par voie IVSE (TCA 2-3)
• Discuter une thrombolyse
Traitement préventif
Traitement préventif
• Essentiel dans toutes les situations à risque +++ :• Lever précoce.
• Mobilisation active et passive des MI.
• Surélévation des pieds.
• HBPM sous cutanée à dose préventive (1injection) selon l’importance du risque (ex Lovenox).
• Contention élastique.
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