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TEMA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE
DR. VICENTE MALTEZ MONTIEL
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
22670251 / 8854-7884
maltezvic@hotmail.com
MANAGUA, JULIO 2011
1990 Fallecieron en el mundo 50.4 millonesde personas ECV, 6% por Hipertensión.
Duplica el peligro: cardiopatía isquémica,ICC, accidente cerebral isquémico yhemorragia, insuficiencia renal, arteropatíasperiféricas.
Nicaragua: IAM 1ra causa de muerte (2008) >500,00 hipertensos.
CLASIFICACIÓN SISTÓLICA
(MM HG)
DIASTÓLICA
(MM HG)
Normal < 120 < 80
Pre-hipertensión 120-139 80-90
HTA etapa 1 140-159 90-99
HTA etapa 2 >160 >100
HTA sistólica aislada >140 <90
Mejor definición de HTA: es el nivel de P.A. en
que el tratamiento que se emprenda disminuya
la morbilidad y mortalidad de origen
tensional.
Dos o más lecturas con el sujeto sentado
durante dos o más visitas a la clínica.
Variaciones de la PA y la detección de que la
PA en el hogar durante 24 h es más real:
Despierto: > 135/85 mm Hg
Dormido: > 120/75 = 140/90 clínica
Desconoce diagnóstico o tratamiento
inadecuado o no lo recibe.
Pre
Hipertensión
Arterial
40-45
Millones
Hipertensión
Arterial
controlada
60-70 Millones
(37% en la Meta)
Hipertensión
Arterial
NO controlada
NO resistente
Hipertensión
Resistente
3-11
Millones
HTA resistente: HTA que persiste con 3
medicaciones óptimas.
HTA bajo control que requiere 4 o más
medicaciones.
Importancia: reducción 96% eventos CV en 18
meses con triple terapia.
Asociaciones: edad, obesidad, diabetes, HVI,
raza negra, sexo femenino, enfermedad renal,
PA basal elevada.
Toma inadecuada PA. No reposo. Brazalete
pequeño.
Pobre cumplimiento del tratamiento: atención
primaria.
1er año= 40% abandona.
5-10 <40% continua.
HTA de bata blanca: 20-30% pacientes HTA-R.
diagnóstico MAPA/Holter 24 h.
Hipertensión maligna: es el síndrome de
aumento grave de la presión arterial, una PA
diastólica mayor de 140 mmHg relacionada
con daño vascular, que se manifiesta por
hemorragias, exudados y papiledema. Puede
haber antecedentes de hipertensión grave.
Fumadores. Puede haber enfermedad
renovascular o renal.
COMUNES NO COMUNES
Obesidad
Apnea obstructiva del
sueño
Feocromocitoma
Enf. Renal
Paranquimatosa
Síndrome Cushing
Aldosteronismo primario Hiperparatiroidismo
Estenosis arteria renal Coartación aorta. Tumor
cerebral
Especial: ancianos, R. negra, Enf. Renal.
Hallazgo común: que con ingesta > 10 gr.
Diarios de sodio se detecte HTA-R.
Inhibe medicamentos anti-hipertensivos,
Analgésicos: AINES, inhibidores selectivos Cox 2.
Simpaticomiméticos: descongestionante, anorexígenos,
COCAÍNA.
Estimulantes.
Alcohol.
Anticonceptivos orales.
Ciclosporina.
Eritropoyectina.
Productos naturales.
Apnea: pausa respiratoria > 10 segs y se
observa.
Central (ACS): falta esfuerzo respiratorio.
AOS: se mantiene aunque resulte ineficaz.
↓Saturación arterial 4% por obstrucción VAS.
Índice Distress Resp (IDR) apneas e
hipoapneas mayor de 10 eventos por hora.
CLÍNICA
Obesidad frecuente Disfunción sexual
Hipersomnia diurna Cefalea matinal
Despertares nocturnos Enuresis nocturna
Ronquidos sonoros Deterioro intelectual
Dilema diagnóstico: nefropatía vs HTA/DM?
Mecanismo: hipervolemia, ↑ SRA, mixto.
Marcadores tempranos de daño renal y
enfermedad cardiovascular:
a) Macroalbuminuria: razón alb/creatinina en
orina >300 mg/g.
b) Microalbuminuria: razón alb/creatinina en
orina de 30-300 mg/g.
Producción excesiva de aldosterona
independiente del SRA 0.5-2% población.
Diferenciarlo: H. suprarrenal, carcinoma y
aldosteronismo que R-G.
Hipertensión arterial.
Clínica Hipopotasemia. Debilidad y
espasmos musculares. Parestesias,
cefaleas.
Magnesio bajo.
Alcalosis metabólica
1. Determinar ↑ aldosterona plasmática y la
ARP sin fármacos: si aldosterona (ng/dl)
plasmática y ARP (ng/ml/h) es > 20-25.
2. Confirmación cifra elevada de aldosterona
en orina de 24 horas.
DISPLASIA
FIBROMUSCULAR
ATEROSCLEROSIS
Edad aparición <40 >45
Sexo 80% mujeres Fund. hombres
Distribución lesión Arteria renal principal
distal
Orificio aórtico y arteria
renal principal proximal y
ramas intrarenales.
Progresión Desconocida Frecuenteoclusión
Triade clásica. Cefalea episódica, diaforesisy taquicardia con o sin hipertensión (>90%).
Otros : ansiedad/alteraciones psiquiátricas,temblor, palidez, C. visuales, pérdida de
peso, poliuria, polidipsia, ↑ glicemia,miocardiopatía y arritmias.
Regla 10% : extrarenales, bilaterales,familiares, malignos.
Diagnóstico: normetanefrina y metanefrinalibres en plasma. TAC abdominal.
CH cuando PA presenta elevación de PAS>210
mmHg ó PAD>120mmHg.
EMERGENCIAS: presencia de daño,
establecido o en evolución: cerebro, riñón,
corazón y vasos sanguíneos.
URGENCIAS: elevación de cifras tensionales
en cifras de CH sin daño al órgano blanco.
Incremento súbito resistencias vasculares por
sustancias vasoconstrictoras.
Daño endotelial, necrosis fibrinoide
arteriolas.
Pérdida autoregulación vaso sanguíneo.
↑Isquemia ↑Liberación vasoconstrictores.
Se perpetua el círculo vicioso.
Descontrol de HTA crónica esencial (causa más
frecuente).
Suspensión súbita de antihipertensivos ej.
Betabloqueadores.
Feocromocitoma.
Glomerulonefritis aguda.
Reninismo primario e hiperaldosteronismo.
Vasculitis.
Colagenosis.
Eclampsia.
Hipertensión renovascular.
Simpaticomiméticos.
Síndrome Guillain-Barré
Lo inicial: diferenciar el tipo de CH – utilidad
invaluable.
Adecuada medición de la presión arterial.
Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva,
papiledema.
Exploración cardiovascular buscando datos IC
o disección aórtica.
Exploración neurológica:
• Desorientación.
• Alteraciones de la Conciencia,
• Convulsiones.
• Focalización.
• Laboratorio: creatinina, electrolitos, Rx tórax, ECG.
Objetivo: reducción de la PA a valores que
eviten la progresión del daño del órgano
afectado sin riesgo del daño isquémico.
Reducción del 25% de la PAM.
Condiciones que sugieren emergenciahipertensiva:
Angina inestable.
ICC.
ACV.
Papiledema (retinopatía IV)
IAM.
Edema agudo pulmonar.
Encefalopatía hipertensiva.
Edema agudo del pulmón Nitroprusiato + nitroglicerina
Encefalopatía hipertensiva Nitrop, labetalol, nicardipina.
Disección aórtica Nitrop + esmolol/labetalol
IAM Nitroglicerina + esmolol/labetalol
Eclampsia Hidralazina
Crisis adrenérgica Fenoldopam, nicardipina.
IRA Nicardipina, nitroglic.
Anemia microangiopática Fenoldopam, nicardipina
A. Confirmación de resistencia al tratamiento:
PA>140/90 ó 130/80 en pacientesdiabéticos o con enfermedad renal crónica,
Pacientes que reciben 3 fármacos(incluyendo diuréticos) en dosis óptimas,
Quienes requieren 4 o más medicacionesanti HTA.
Excluir pseudoresistencia:
- Cumple régimen del tratamiento?
- Monitoreo de presión (MAPA)
A. IDENTIFICAR Y SUPERAR
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Abuso de alcohol.
- Alto consumo de sal, dieta baja en fibra.
B. Descontinuar o minimizar:
- AINES.
- Simpáticomiméticos.
- Estimulantes.
- Anticonceptivos O.
- Efedra, regaliz.
Detectar causas secundarias de HTA:
- AOS.
- Aldosteronismo primario.
- Enf. Renal Crónica estenosis arteria renal.
- Feocromocitoma.
- Síndrome Cushing.
- Coartación Aorta.
Emergencias en UCI y urgencias puede ser
ambulatorio. Fármaco depende del
diagnóstico definitivo y existen condiciones
especiales como los ACV.
Evitar disminución abrupta de la PA,
reducción del 20% en las primeras horas es
lo óptimo.
Medicamentos sublinguales producen
reducción no controlada. Clonidina 0,1mg
c/20 min es fármaco útil.
Vigilancia estrecha para confirmar control
y eficacia terapéutica. Re-evaluación en 24
y 48 horas.
Dosis máxima de diuréticos incluyendo
antagonistas de mineralocorticoides.
Terapia combinada (diferentes mecanismosde acción),
Diuréticos del Asa en: enf. Renal crónica ycuando se usen potentes vasodilatadores tipominoxidil.
Prescripciones cómodas: ↓ número detabletas.
Bajar 10 kgs: 6-4.6 mmHg.
Sodio: <100 mEq/día 5-10/2-6 mmHg.
Alcohol: 2 bebidas/día.
Actividad física.
Dieta con fibra y baja de grasa.
Atención al estado mental y psicosocial.
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