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Marie-Pier Villemure Médecine Mauricie Automne 2008
PATHOLOGIE CAUSES PATHO-GÈNES
SYMPTÔMES SIGNES ASPECT COMPLICATIONS TRAITEMENT
Cellulite préseptale Infection des tissus mous DEVANT le septum orbitaire (en continuité avec les tarses palpébraux)Suite à un trauma ou à une dermite
H. influenzaeStaph. AureusStrep
Paupières enflées, douloureuses, rougesFaible fièvre
Pupilles, AV (acuité visuel) et MEO (mvt extra-occulaire) normaux
ATB systémiquesCompresses chaudes
Cellulite orbitaire Infection des tissus derrière le septum orbitaire
Surtout chez enfants et immunosupprimés
Secondaire à une sinusite ou à un abcès dentaire
Perte d’AVDouleurŒil et paupières rougesCéphaléeDiplopiePaupières enflées et douloureuses
Fièvre francheInjections conjonctivalesChemosis (œdème conjonctival)ProptoseLimitation douloureuse des MEOLeucocytoseAugm. VSŒdème papillaire et DPAR
Mortalité de 17 à 20 % si non traitée
HospitaliserATB IV (Rocephin + Vanco)HémoculturesCT orbites
Dacryocystite Aigu ou chroniqueInflammation du sac lacrymal par obstruction du conduit lacrymal
Staph. AureusPneumocoquePseudomonas
Douleur, Œdème et Rougeur au canthus médialÉcoulements (souvent le seul symptôme si dacryocystite chronique)CroûtesFièvrePus si pression au canthus
Compresses chaudesDécongestionnants nasauxATB topiques ou systémiques
Aspirer et cultiver si chronique
Chx lorsque résoluDacryoadénite Inflammation de la
glande lacymaleAIGU :Staph aureusOreillons, EBVHZV, Gonocoque
CHRONIQUE :Lymphome, leucémie, sacroïdose, TB, Grave’s
Douleur, rougeur et œdème au 1/3 sup. de l’oeilÉcoulementLarmoiements
Chronique (plus fréquent) : œdème indolore
Compresses chaudesAINSATB systémiques si bactérien
Trichiasis Cils tournés vers l’intérieur
Secondaire à une
Sensation de corps étrangerLarmoiement
Rougeur de l’œil Ulcération cornéenne Larmes artificiellesÉpilation des cils! (Super sexy)Cryothérapie
MALADIES TOUCHANT L’ŒIL POSTÉRIEUR (VITRÉ, RÉTINE)
PATHOLOGIE CAUSES SIGNES ET SYMPTOMES
INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS
TRAITEMENT
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE : Non proliférative
TYPE 125% à 5 ans60% à 10 ans> 80% à 15 ans
TYPE II20% au Dx60% à 20 ans
Baisse d’AV, surtout si œdème maculaire marqué
Touche aussi :
Cristallin :1.Cataracte nucléaire et corticale plus précoce2.Changement de la réfraction ad 3-4
FUNDUS (devraient tous avoir un examen de la rétine avec dilatation et/ou angio) :« DOME! » : Dot and blots hemorragesOedème maculaire (détection via fluorescéine IV + photo)MicroanévrysmesExsudats durs (par dépôts de lipides)
Screening-Dès le début pour le DB II-Après 5 ans pour le DB I-Examen au 1er trimestre puis suivi serré si DB gestationnel
Contrôle de la glycémie et HTA
Laser focal si œdème maculaireLaser panrétinien si prolifératif
Vitrectomie si hémorragies et décollement de la rétine
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TRAITEMENT
dioptries
MEOPlus souvent le 3, avec épargne des pupillesParfois aussi 4 et 6
Paralysie des MEO peut être réversible en quelques mois
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE :Proliférative
5% des patients avec rétinopathie diabétique
STADE PROLIFÉRATIF :NéovascularisationNéovascu de l’iris (rubeosis iridis) amenant glaucomeHémorragies du vitré par saignement des néovaisseaux fragilesCotton wool spots (i-e exsudats mous = infarcisse-ment des couches nerveuses)
Décollement de la rétine
HYPERTENSION Classification de Scheie modifiée de la rétino-pathie d’HTA aiguë :1) Légère atténuation généralisée des artérioles2) Rétrécissement évident des artérioles3) 2 + exsudats durs, mous et hémorragies4) 3 + œdème papille
Classif. De la rétinopathie de la MVAS :1) Large reflet central artériel2) 1 + modif. aux croisements A-V3) Copper-wire4) Silver-wire
HTA CHRONIQUE : «CHEM »Cotton wool spotsHémorragies en « blot »Encoches artério-veineusesMicroanévrysmesCRISE D’HTA : « CHOSe » Cotton wool spotsHémorragies rétiniennes superficielles en flamècheŒdème de la papilleSpasme artériolaire
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TRAITEMENT
RÉTINITE PIGMENTAIRE
1 personne sur 50001 personne sur 80 possède un allèle mutéAutosomal récessifDégénérescence hériditaire de la rétine (bâtonnets > cônes)
Baisse de l’AV de nuit
Baisse de vision périphérique
Baisse de vision centrale (quand touche la macula)
Éblouissement
FUNDUS :1.Mottons de pigments de forme spiculée en mi-périphérie de la rétine2. Artères plus étroites3.Pâleur du disque optique
Pas de Tx
Enlever la cataracte s’il y en a une
DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE A L’AGE SÈCHE (non exsudative)
La plus commune (90%)Chez plus de 50ASvt associé avec cataracte (dans ce cas, la vision périphérique va aussi ê atteinte, par la cataracte)
Baisse progressive de l’AV, surtout centrale, vision périphérique ok
Métamorphopsie (lignes droites paraissent ondulées)
Mises en évidence par grille d’Amsler
FUNDUS :1.Drusen (dépôts hyalins jaune pâle en péri-maculaire)2.Atrophie rétino-pigmentaire (spots hypo et hyperpigmentés)
Suivi…Aides à la vision (loupes…)Anti-oxydants, vitamine E, C, bêta-carotène, zincLunettes de soleil
DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE A L’AGE HUMIDE (exsudative/ néovasculaire)
10% (dont 80% perdent une grande partie de l’AV)
Fact. de risque :Femmes, âge, tabac, Hx familiale, caucasiens, iris bleus
FUNDUS :1.Néovascu. choroïde (car drusen font traction sur mb)2.Décollement rétine et hémorragie sous rétinienne3.Masse sous rétinienne par métaplasie fibreused’un décollement rétinien hémorragiqueANGIOGRAPHIE à la
1.Photocoagulation au laser pour l’œdème maculaire et la néovascularisation (lorsqu’assez avancée…)2. Injections IV de verteporfin (Visudyne) suivis de laser3.Anti-VEGF intraoculaire (Avastin)4.Anti-oxydants et cie
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TRAITEMENT
fluoresceine : quantifie la néovascu qui a des fuites
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Urgence…
Détachement entre la couche la plus externe de la rétine (pigmentaire) et les couches plus internes (neurosensorielles)
3 causes :1. Rhegmatogène (le + commun) = trous dans la rétine par un décollement du vitré ou un trauma2.Tractionnel (dans le DB, OVCR, trauma)3.Exsudatif (tumeurs intraoculaires, uvéite postérieure)
Début soudain de
Flashs lumineux
Flottants
« Rideau noir » ou perte d’AV périph.
Perte de vision centrale si touchela macula
Baisse de TIO de 4 à 5
FUNDUS :Perte du reflet rétinien
Rétine grisâtre avec vaisseaux à sa surface
Parfois déficit pupillaire afférent
Perte de vision
Hémorragie du vitré
Décollements à répétition
Si décollement léger : laser ou cryothérapie pour recoller et prévenir la progression
Chirurgie selon le type de décollement
DÉCOLLEMENT DU VITRÉ POSTÉRIEUR
Vitré de + en + liquide avec l’âge (syneresis) et s’infiltre entre le vitré encore compact en postérieur et la rétine, ce qui décolle le vitré sain
FlottantsFlashs lumineux
Les myopes et ceux ayant eu un trauma compliquent plus :
1.Déchirures et décollement de la rétine par traction des zones
Éliminer des complications
Pas de Tx
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TRAITEMENT
adhérentespouvant amener des2.Hémorragie du vitré
HÉMORRAGIE DU VITRÉ
Déclenché par :Rétinopathie DBDécollement/déchirure de la rétineOcclusion veine rétineDécollement du vitréTrauma
Parfois flottants et flashs lumineux suivis dePerte soudaine de l’AV
FUNDUS :Perte du reflet rétinien si large hémorragie
U/SObserver si léger (pas de décollement rétinien)Le sang se résorbe en 3-6 mois
Chx : vitrectomie, endolaser rétinien pour boucher les sites de saignement
ENDOPHTALMITE et VITRITE
URGENCE MÉDICALE!!!!!!!!!!!!!
Touche constituants intra-orbitaux : humeurs acqueuse + vitrée (vs uvéite, Inflammation du tractus uvéal : iris,
Le plus souvent post-op (~6 sem après) mais aussi post-trauma pénétrant et dissémination endogène
Le plus souvent bactérien, parfois fungique
Douleur +++, Rougeur, PhotophobieÉcoulementsBaisse d’AVŒdème palpébral et cornéenProptoseCellules dans la chambre antérieureHypopyonPerte du reflet rétinien
Le degré de perte de vision est indicateur du pronostic…
Vitrectomie d’urgence si perçoit seulement la lumière ou moins
Si perception du mouvement de la main ou meilleur : culture du vitré et ATB intra-vitré
ATB topiques
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TRAITEMENT
corps ciliaire, choroïde)
OCCLUSION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
Embolie de la carotide ou cardiaqueThrombus localArtérite temporale
Perte soudaine et indolore de l’AV
Déficit pupillaire afférent
Parfois ATCD d’amaurose fugace(« like a curtain falling down »)
FUNDUS :Cherry-red spot au centre de la macula (on voit la choroïde très vascularisée à travers la mince fovéa)
Pâleur de la rétineArtérioles étroites et segmentéesCotton wool spotsEmbolies de cholestérol (plaques de Hollenhorst) aux bifurcations artériolaires
Néovascularisation par la suite…
Apport sanguin doit être revenu en 2h sinon irréversible
Massage de l’œil (péser 10sec, relâcher 10 sec, total 5 min.)
Baisser la TIO (tension intra-occulaire) : bêta-bloqueurs topiques, inspirer de l’O2+CO2, Diamox IV, Mannitol Iv
Paracentèse de la chambre antérieure (baisser TIO, même effet que massage oculaire)Thrombolyse (en dedans 4-6hr)
OCCLUSION D’UNE BRANCHE DE L’ARTÈRE RÉTINIENNE
Davantage de cause embolique (moins de cause thrombotique ou inflammatoire)
Idem OACR mais pour seulement une partie du champ visuel
Idem Idem
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TRAITEMENT
OCCLUSION D’UNE BRANCHE OU DE LA VEINE RÉTINIENNE
Souvent secondaire à HTA, DB, MVAS, vasculites, hypercoagulabilité (pilule, diurétique, néo)
Associé à glaucome
Origine thrombotique
2 types :1.Stase / Non-ischémiqueAV environ 20/80Fundus : trouvailles légèresPas de DPARRécupère complètement
2. Hémorragique / IschémiquePatients âgés, avec troubles de la vascu.DPARAV environ 20/200Baisse de vision périph.Fundus plus gravePeu de récupération
Perte de vision soudaine ou graduelle, monoculaire, indolore
Parfois déficit pupillaire afférent (DPAR)
FUNDUS :Blood and Thunder ou Stormy sunset : hémorragies diffuses,Cotton wool spotsEngorgement veineuxOedème papillaireOedème maculaire
ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE :
Déterminer l’étendue de la non-perfusion, indice du risque de néovascu.
Dégénération de l’épithélium rétinien pigmentaire
Liquéfaction du vitré et tout ce qui s’en suit
Néovascularisation de la rétine et de l’iris, avec glaucome secondaire
Pas de Tx curatif
Traiter la cause
Laser pour diminuer la néovascu. Et prévenir le glaucome
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TRAITEMENT
GLAUCOME À ANGLE OUVERT
PRIMAIRE
Le plus commun (95%)Par obstruction du drainageGraduel
Facteurs de risque :TIO > 21ÂgeRace noireHx familialeMyopieHTA, DB, HyperT4Trauma oculaireStéroïdes topiquesAnémie
Asymptomatique FUNDUS :C/D (cup-disc ratio) > 0,6Différence C/D > 0,2 entre les 2 yeuxRebord de la papille plus mince et avec une encocheHémorragie en flamèches de la papilleAtrophie péripapillaireGros vaisseaux déplacés au côté nasal
Perte de la vision périphériqueScotome en « arc » avec une encoche nasale
Augmenter le flot :CholinergiquesAgonistes des prostaglandinesAlpha-agonistes
Diminuer la production :Bêta-bloqueursInhibiteurs de l’anhydrase carboniqueAlpha-adrénergiques
Laser (trabéculoplastie)MicroChx (trabéculectomie)Shunt
GLAUCOME À ANGLE OUVERT
SECONDAIRE
Induit par les stéroïdes (1 personne sur 4, prenant stéroïdes QID pour plus de 4 semaines)
Traumatique (induit par l’hyphema) = lésion aux traabécules et corps ciliaires amenant cicatrice
Syndrome de dispersion pigmentaire
Syndrome de pseudoexfoliation
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TRAITEMENT
GLAUCOME À ANGLE FERMÉ
PRIMAIRE
5% des glaucomes
Iris s’arque vers l’avant dans une chambre antérieure déjà peu profonde (angle est étroit) amenant un bloc pupillaire
Facteurs de risque : Hypermétropes (œil court, gros cristallin)Âge > 70FemmesHx familialeCataracte matureChambre antérieure peu profondeDilatation pupillaire (anti-Ch, stress, noirceur « Cinéma »)
Souvent unilat.
Œil rouge (flush ciliaire)DouleurBaisse d’AV subite par œdème cornéenHalos autour des lumièresNo/Vo, dlr abdoPupille fixe en mi-dilatationŒdème cornéenChambre antérieure peu profonde, avec ou sans cellulesŒil dur à la palpation
TONOMÉTRE :TIO > 40
Perte irréversible de vision si pas de traitement dans les heures ou jours
Synéchies antérieures périphériques
Chx :Iridotomie au laser
Agents mitotiques :
Pilocarpine (gouttes) adrénergique = miotique qui renverse le bloc pupillaire
bêta-bloqueurs (gouttes)
cholinergiques (gouttes)
inhibiteurs de l’anhydrasecarrbonique (systémique)( production humeur aqueuse)
Agents hyperosmotiques (glycérine PO, mannitol IV)
GLAUCOME À ANGLE FERMÉ
SECONDAIRE
Uvéite (l’iris inflammé adhère au cristallin via des synéchies)
Glaucome néovasculaire (néovascu. de l’iris (rubeosis iridis) dans l’angle irido-cornéen et dans les trabécules )
GLAUCOME À PRESSION NORMALE
Tout comme dans le glaucome primaire à angle ouvert, sauf que la TIO est normaleSurtout chez les femmes, > 60 ans
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PATHOLOGIES DE LA RÉTINE
Image pathologique Cause Aspect Rencontrés dans…Exsudats durs Dépôts lipidiques Jaunâtres et cireux
Exsudats mous« Cotton Wool Spots »
Infarcissement de la couche de fibres nerveuses
Pâles et cotonneux
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Drusen
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Hémorragies en flamèches Hémorragies dans la couche de fibres nerveuses, suivant celles-ci
Hémorragies en Dot and Blot
Microanévrysmes Petits points rouges
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Œdème papillaire
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Atrophie optique glaucoma, retinal damage, ischaemia and poisoning.
gLES NOMS PROPRES DE L’OPHTALMOLOGIE :
Pupille d’Adie : Pupille tonique, plus dilatée que celle contralatérale (saine), réagissant peu à l’illumination
Grille d’Amsler : Grille quadrillée servant à déterminer la fonction de la macula
Pupille d’Argyll Robertson : Pupilles irrégulières, de moins de 3 mm, avec ou sans ptose, ne réagissant pas à la lumière ni à l’accomodation
Membrane de Bowman : Deuxième couche la plus superficielle de la cornée
Membrane de Descemet : Lame limitante postérieure de la cornée
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Tonomètre de Goldman : Appareil de mesure de la TIO par applanation, test fait à partir de la lampe à fente (Gold Standard)
Test de Hirschberg : Test des reflets lumineux cornéens (asymétriques dans les cas de strabisme)
Plaques de Hollenhorst : Dans l’occlusion de l’artère centrale de la rétine, dépôts de cholestérol aux bifurcations artériolaires
Syndrome de Horner : Enophtalmie, ptose, myosis, anhidrose faciale et hétérochromie irienne (si Horner congénital) dues à une lésion de la chaîne sympathique paravertébrale ou du ganglion inférieur
Écran de Humphrey : Mesure automatisée et informatisée des champs visuels
Signe de Hutchinson : Rash vésiculaire touchant la pointe du nez, dans l’herpès zoster ophtalmique
Planches d’Ishihara : Planches pseudoisochromatiques, servant à teste la vision des couleurs (points colorés…)
Pupille de Marcus Gunn : Déficit pupillaire afférent : La pupille atteinte se dilate au lieu de se constricter, dû à une lésion du nerf optique
Charte de Rosenbaum : Charte de dépistage, de poche, pour l’acuité visuelle, à 30 cm. Donne un score en points de Jaeger, correspondant à une acuité en distance
Test de Schirmer : Test de mesure de la quantité de larmes produites en 5 minutes, utilisant un papier buvard gradué
Échelle et Fraction de Snellen : Échelle de mesure de l’acuité visuelle, de loin, donnant une mesure en fraction se lisant comme « distance du test / plus petite ligne lue »
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