Radang & inflamasi

Post on 05-Dec-2015

92 Views

Category:

Documents

11 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

rate please

Transcript

Yaitu exudat radang yang kaya protein dan mengandung:1. lekosit hidup2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan

jaringan parenchim

Cairan extravaskuler yang terjadi akibat radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya protein dan celluler debris.

Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat purulent

Cairan extravaskuler dengan kadar protein yang rendah dengan berat jenis < 1020

Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat

Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan

3 komponen penting radang1. Perubahan penampang pembuluh darah

dengan akibat meningkatnya aliran darah2. perubahan struktural pada pembuluh darah

mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah

3. agregasi leukosit di lokasi jejas

Perubahan hemodinamik Perubahan permeabilitas

Dilatasi arteriole Peningkatan kecepatan aliran darah Perubahan capiler dan venule bed Peningkatan permeabilitas microvascular

sehingga terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan extravasculer

Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule Perlambatan / stasis aliran darah pada

pembuluh darah kecil Marginasi leukosit White cell events

Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan perivaskuler dan menimbulkan edema

Awalnya terbentuk transudat, dengan makin meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat

Mekanisme terjadinya exudasi:1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik2. Karena peningkatan permeabilitas

pembuluh darah

Faktor Agent penyebab1. Sifat dan intensitas injury

Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan mengadakan penetrasi, resistensi terhadap netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas, penetrance

2. Resistensi dari injuryBeberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman yang memproduksi leukidin)

Faktor Host1. Usia, Gizi, Imunitas2. Kelainan hematologist3. Underlying systemic disease misal DM4. Adekuasi dari blood supply

Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan

Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang mengakibatkan kebocoran protein

Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik Air keluar bersama protein sehingga

menimbulkan pembengkakan jaringan

Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga meningkatkan pergeseran cairan

Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular

Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe

Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya sistem limfatik

LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe. LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe. LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

MARGINATION DAN PAVEMENTING EMIGRASI CHEMOTAXIS AGREGATION PHAGOCYTOSIS MEDIATOR PERADANGAN

Lekosit akan menepi oleh karena terjadi perlambatan aliran darah

Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah karena1. Endotel menjadi lengket2. Ada bahan dalam plasma yang berubah

menjadi perekat3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh

karena hilangnya muatan akibat netralisir Ca++

4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

Proses dimana lekosit bergerak keluar dari pembuluh darah untuk mencapai jaringan perivasculer

Terdapat 2 gelombang :1. Gelombang yang berlangsung segera

(dalam 30-40 menit)2. Gelombang yang berlangsung lambat

(beberapa jam kemudian)

Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin splet fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit)

Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a, leukotrien B4, produk kuman

Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman, fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

Akumulasi lekosit pada tempat injury Pada stadium akut : terutama sel PMN Pada stadium kronik : terutama sel MN

(monosit, limfosit dan macrophage) Terjadi karena :

Motilitas PMN lebih cepat dari MN Kompeten PMN menurun setelah beberapa

hari pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa minggu

Lifespan PMN pendek (3-4 hari) PMN mati meninggalkan bahan yang

merupakan chemotatic factor bagi MN

Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh katalitic enzim lisosom

Setelah fagositosis maka terjadi Kuman dicerna Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit

dalam waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain

Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

Amina vasoaktif: Histamin Mampu menghasilkan vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas vaskular Terdapat di dalam sel mast, basofil dan

trombosit Substansi yang dihasilkan oleh sistem

enzim plasma Metabolit asam arakhidonat Berbagai macam produk sel

GRANULOSIT NETROFIL EOSINOFIL BASOFIL

AGRANULOSIT MONOSIT LIMFOSIT

LAMA PROSES RADANG Radang Akut, Kronis, Subakut

ETIOLOGI LOKALISASI INJURY

Abses, ulkus Radang membraneus, radang catarrhalis

MACAM2 EXUDASI Exudasi serous, fibrinous, musinosa,

supurative, haemorrhagis, campuran PERADANGAN GRANULOMATOSA

NASIB REAKSI PEADANGAN RESOLUSI REGENERASI ORGANISASI JARINGAN GRANULASI

PENYEMBUHAN LUKAPENYEMBUHAN LUKA PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTIONPRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTIONGRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKAKOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA STRIKTURSTRIKTUR HERNIA INSISIONALHERNIA INSISIONAL KELOIDKELOID

ASPEK SISTEMIK PERADANGANASPEK SISTEMIK PERADANGAN PIROGEN ENDOGENPIROGEN ENDOGEN LEKOSITOSISLEKOSITOSIS

1. Lack of response (imunodefisiensi)contoh: AIDS, leukemia

2. Incorrect response (peny. autoimun)contoh: DM tipe I, miastenia gravis, multiple sclerosis; penyakit Graves.

3. Overactive response (alergi/ hipersensitivitas)contoh: asma, rhinitis allergic, rx transfusi

top related