Transcript
KASUS 3
ANAMNESA
Alloanamnesa :tanggal 14 Desember 2015/ 21.10 WITA
Identitas Pasien
Riwayat Penyakit Sekarang
5
Pemeriksaan Fisik(Senin, 14 Desember 2015)
STATUS G ENERALIS
Keadaan Umum tampak lemah
Kesadaran GCS E2V2M5 (9)
Sikap berbaring
Tekanan Darah 100/80 mmHg
Nadi 84x/mnt
Suhu 38,8 0C
Pernafasan 24x/menit
PEMERIKSAAN FISIK (1)
Thoraks Jantung
Pemeriksaan fisik (2)
TORAKS Paru
Pemeriksaan fisik (2)
PEMERIKSAAN ABDOMEN
Inspeksi datar
Palpasi supel
hepatosplenomegali (-)
Perkusi timpani di seluruh lapangan abdomen
Auskultasi bising Usus (+) normal
PEMERIKSAAN
EKSTREMITAS
Atas akral hangat, edema (-)
Bawah akral hangat, edema (-)
Pemeriksaan fisik (3)
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
GCS: E2M5V2= 9
A. RANGSANG SELAPUT OTAK A. RANGSANG SELAPUT OTAK
KANAN KIRI
Kaku Kuduk (-) (-)
Laseque > 700 > 700
Kernig > 1350 > 1350
Brudzinski I (-) (-)
Brudzinski II (-) (-)
Pemeriksaan fisik (4)
PEMERIKSAAN NERVUS
CRANIALIS
Kedudukan Bola Mata Ortoposisi Ortoposisi
Eksopthalmus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Pupil isokor isokor
Bentuk bulat, Ø 3mm bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya
Langsung
(+) (+)
RCTL (+) (+)
Pemeriksaan fisik (5)
Sistem Motorik Tidak Dapat Dilakukan Pemeriksaan
Gerakan Involunter
Tremor
Tonik Klonik
(-)
(+) pada
kedua
ekstremitas
Pemeriksaan fisik (6)
Refleks-refleks Fisiologis KANAN KIRI
BisepTrisepPatella
(+2)(+2)(+2)
(+2)(+2)(+2)
Refleks-refleks Patologiks KANAN KIRI
Hoffman Tromner Chaddock GordonBabinsky
(-)(-)(-)(-)
(-)(-)(-)(-)
Pemeriksaan fisik (7)
Pemeriksaan Penunjang (1)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 12,2g/dl 11,4 – 17,7Leukosit 23.300 /mm3 4000 – 10500Trombosit 218.000 mm3 140000 – 440000Hematokrit 40,2 U/l 35 – 55SGOT 79 U/l 9-25SGPT 29 mg/dl 7-30Ureum 45 mg/dl 10 – 45Kreatinin 1,44 mg/dl 0,6-1,1
Glukosa Sewaktu 103 mg/dl < 140
Pemeriksaan Penunjang (2)
CK-MB 137 U/L
Pemeriksaan Penunjang (3)
Pemeriksaan Penunjang (3)
PEMERIKSAAN RADIOLOGIFoto Thorax PA (14 Desember 2015)
Cor: Membesar dengan ukuran CTI 56%, kalsifikasi pada knob aortaPulmo: Tak tampak infiltrate. Tampak perselubungan inhomogen pada paracarialSinus Phrenicocostalis kanan kiri tajam
Kesimpulan: Menyokong gambaran pneumonia Cardiomegali disertasi aortosklerosis aorta
Tata Laksana
Follow Up
FOLLOW UP
Follow Up
FOLLOW UP
TINJAUAN PUSTAKA
pengertian
• epilepsi : - gangguan SSP yang ditandai dg
terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala
- kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)
• Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral
• Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat
Profil EEG pada penderita epilepsi
Etiologi• Epilepsi mungkin disebabkan oleh:
– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak
– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi
– pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril
– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
Patogenesis
Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :
• Kurangnya transmisi inhibitori – Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)
• Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat
Central transmitter substances
Diagnosis• Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan
kejang secara berulang• Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat diagnostik :– EEG– CT-scan– MRI– Lain-lain
A CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.
Klasifikasi epilepsi
• Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :– kejang umum (generalized
seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama
– kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak
Kejang umum terbagi atas:• Tonic-clonic convulsion = grand mal
– merupakan bentuk paling banyak terjadi– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar
air liur– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah– terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala atau tidur
• Abscense attacks = petit mal– jenis yang jarang– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan
kepala terkulai– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
• Myoclonic seizure– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
• Atonic seizure– jarang terjadi– pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered
Petit mal
Kejang parsial terbagi menjadi :• Simple partial seizures
– pasien tidak kehilangan kesadaran– terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh
• Complex partial seizures– pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali:
gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran
Kejang parsial
Sasaran TerapiMengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug
mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter
Strategi Terapi
Tatalaksana terapi
• Non farmakologi:– Amati faktor pemicu– Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya :
stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.
• Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi
Obat-obat anti epilepsiObat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
• Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik
• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproatObat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:• agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg
mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat• menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat
contoh: Vigabatrin• menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh:
Tiagabin• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien
mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin
Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya
Kejang parsial
Kejang Umum (generalized seizures)
Tonic-clonic
Abscense Myoclonic, atonic
Drug of choice
Karbamazepin
FenitoinValproat
ValproatKarbamaz
epinFenitoin
Etosuksimid
Valproat
Valproat
Alternatives
LamotriginGabapentinTopiramatTiagabinPrimidon
Fenobarbital
LamotriginTopiramatPrimidon
Fenobarbital
Clonazepam
Lamotrigin
Klonazepam
Lamotrigin
TopiramatFelbamat
Diagnosa positif
Mulai pengobatan dg satu AEDPilih berdasar klasifikasi kejang
dan efek samping
Sembuh ?Ya
Efek samping dapat ditoleransi ?
TidakYa
Turunkan dosisKualitas hidupoptimal ?
Ya Tidak
Lanjutkan
terapi
Tidak
Efek samping dapat ditoleransi ?
Tingkatkan dosis
Turunkan dosisTambah AED 2
TidakYa
Sembuh? Hentikan
AED1Tetap gunakan
AED2
Pertimbangkan,Atasi dg tepat
Ya Tidak
lanjutlanjut
ALGORITMA TATALAKSANA
EPILEPSI
lanjutan
Lanjutkan
terapi
Tidak sembuh
Tidak kambuhSelama > 2 th ?
ya tidak
Hentikan pengobatan
Kembali keAssesment
awal
Efek samping dapat ditoleransi ?
YaTidak
Hentikan AED yang tdk efektif,
Tambahkan AED2 yang lain
Tingkatkan dosisAED2, cek interaksi,
Cek kepatuhan
Sembuh ?
TidakYa
Lanjutkan terapi Rekonfirmasi diagnosis,Pertimbangkan pembedahan
Atau AED lain
Status epileptikus
• = kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut
• Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian
EtiologiTipe 1
(tidak ada lesi struktural)
• Infeksi • Infeksi CNS• Gangguan metabolik• Turunnya level AED• Alkohol• Idiopatik
Tipe 2 ( Ada lesi struktural)
• Anoksia/hipoksia• Tumor CNS• CVA• Overdose obat• Hemoragi• Trauma
Terapi ?
• Non-farmakologi:– Tanda-tanda vital dipantau– Pelihara ventilasi– Berikan oksigen– Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau
metabolik– Kadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa
• Farmakologi : dengan obat-obatan
Algoritma tatalaksana pada status epileptikus
Penatalaksanaan epilepsi pada lanjut usia
• Perlu pertimbangan : penyakit lain yg menyertai, polifarmasi yg menyebabkan interaksi obat, perubahan fisiologi tubuh (absorpsi obat, ikatan protein, metabolisme dan eliminasi obat)
• Prinsip terapi : dosis tunggal atau dua kali sehari, tidak ada efek samping atau minimal, tidak ada interaksi obat atau minimal, ikatan protein rendah, farmakokinetik linier, tidak berpotensi reaksi alergi atau idiosinkrasi, dan ada ketersediaan dlm bentuk parenteral
top related