METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS GLUCÓLISIS.

METABOLISMO DE

CARBOHIDRATOS

GLUCÓLISIS

GLUCÓLISIS

Glucosa + 2NAD+ + 2 ADP + 2 Pi

2NADH +2 piruvato + 2 ATP+ 2 H2O+ 4H+

G0’ (kJ mol-1)

-16.7

+1.7

-14.2

Cerébro/músculoGlucocinasa: hígado>cargada>entrada GlucosaPrimera tranferencia fosforilo

aldosa cetosa

CHOCHOHCHOHCHOHCHOHCH2OPO3

2-

CH2OHC=OCHOHCHOHCHOHCH2OPO3

2-

CH2OPO32-

C=OCHOHCHOHCHOHCH2OPO3

2-

Segunda tranferencia fosforiloG

G0’ (kJ mol-1)

+24.2

+7.5

+6.3Oxidación/

Fosforilación1°intermediario

Alta energía ENERGÍA

Condensación aldólica:

Cetona + aldehido aldol

Ruptura aldólica

G0’ (kJ mol-1)

-18.5

+4.4

+1.82°intermediario

Alta energía

Primera generación de ATPFosforilación a nivel de sustrato

ENERGÍA

ENERGÍA

Enz-PO32-

-H2OENERGÍA: rearreglo en la molécula

Hemo

G0’ (kJ mol-1)

-23.02° Fosforilación

A nivel de sustrato

Glucógeno

Glucosa-1-P

+Fru1-6bPFeedforward

control

-2ATP

+2ATP

+2ATP

A mitocondria

Glucosa

Sangre a hígado: Cori

Oxígeno NAD+ : reciclaje necesario para proseguir Glucólisis a alta velocidad

Glucosa+2ADP+2Pi 2lactato+2ATP+2H+

Ciclo de Cori(fisiológico)

En levadura:

Coenzima:TiaminapirofosfatoTPP: descarboxilacionesDe -cetoácidos

LADH

Glucógeno

Glucosa-1-P

+AMP,+ADP, cAMP, F2,6P-ATP(sustrato e inhibidor)-Citrato ( ATP TCA Citrato)

+Fru1-6bPFeedforward

control

-ATP-AcetilCoa ( ATP TCA AcCoA)

PFK

HK

PIRK

-G6PMusc

Regulación: PFK:Estados R TATP sustrato une R=TATP inhibidor une T disminuye afinidad por F6PF6P une preferencialmente R (más afinidad)

AMP une R favorece afinidad

GLUCONEOGÉNESISNUEVOS CARBOHIDRATOS ESTRUCTURALES

COMBUSTIBLE EN CONDICIONES INANICIÓN

GLUCONEOGÉNESIS (Hígado y riñón)

Precursores no carbohidratos GLUCOSA

piruvatolactato

intermediariosCAT

Aminoácidos (excepto: leu/lys)

oxaloacetato

AG AcCoa

Cicloglioxilato

hexocinasa

PFK

Piruvato cinasa Mitocondria

3C

4C

3C

Glucólisis G°’= -31.4 kJ/mol

Gluconeogénesis G°’= -22.6 kJ/mol

Intermediario alta energíaANAPLERÓTICA DE CAT

E-Bio + CO2 + ATP E-Bio-carboxi + ADP + PiE-Bio-carboxi + Piruvato Oxaloacetato + E-Bio

malato

Malato DH (inversa entrada NADH)NADH

NAD+

malatoMalato DH

NADH NAD+ SE REQUIERE PARA GNG

Oxaloacetato

aspartato

Asp aminotransferasa

aspartato

Asp aminotransferasa

Gluconeogénesis:PEP

Carboxi***(G°’= -19.7 kJ/mol)

PEP

PEP

G°’= -22.6 kJ/mol

malato

Malato DH (inversa entrada NADH)NADH

NAD+

malatoMalato DH

NADH NAD+

Oxaloacetato

aspartato

Asp aminotransferasa

aspartato

Asp aminotransferasa

Gluconeogénesis PEP

PEP

PEP

PEPCK mit

PEPCK cit

Oxaloacetato

Lactato

piruvatoNADH

NAD+

LDH

PEPCK cit

mit

cit

revers

ible

s

G°’= -22.6 kJ/mol

G°’= -8.6 kJ/mol

G°’= -5.1 kJ/mol (Híg/riñ)

.

.

.

G°’= -22.6 kJ/mol

Regulación por F2,6P

+F2,6P

-F2,6P

F2,6PF6PPFK2

FBPasa2

-citrato

-F6P

+AMP,+F6P, Pi

+glicerol3P

+Glucólisis-Gluconeogénesis

F2,6P

PFK2 act

FBPasa2 inact

PKA

Glu glucagon AMPc PKA

PPFK2

FBPasa2

inactiva

activa

Inh PFK

Act FBPasaGluconeogénesis

3X2= 6 enlacesAlta energía:anabolismo

Glucógeno

Inanición:Glucosa para

cerebro

1) AdiposoHidrólisis triacil gliceroles:

AcetilCoA +cpos. cetónicos

Glicerol

Glicerol (hígado)

Glicerol cinasa

Glicerol-3P

Glicerol-3P DH

DihidroxiacetonaP

TPi

Gliceraldehído-3P

ATP

ADP

NAD+

NADH

Glicerol (adiposo)

Inanición:Glucosa para

cerebro

2) MúsculoHidrólisis Proteínas

aa

Ácidos TCA

Oxaloacetato

Piruvato

Alanina(m) Alanina(h)

Piruvato