Transcript
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
1/28
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular saat ini merupakan penyebab utama kematian di
negara-negara industri dan diprediksikan akan terjadi di negara-negara
berkembang pada tahun 2.020. Coronary artery disease (CAD) adalah maniestasi
paling umum dan berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Presentasi klinis CAD termasuk silent iskemia! angina pektoris stabil! angina tidak
stabil! inark miokard ( "# )! heart failure dan sudden death.$!2
Pasien dengan nyeri dada memiliki proporsi yang sangat besar dari semua
pasien ra%at inap medis akut di &ropa. "eskipun dengan pengobatan modern!
tingkat kematian karena "# dan penerimaan kembali pasien dengan AC' tetap
tinggi. Pada tahun 200! sekitar *+.000 pasien dipulangkan dari rumah sakit A'
dengan diagnosis sindrom koroner akut (AC'). ,ingkat insiden untuk ',&"#
telah menurun selama dekade terakhir! sedangkan pasien dengan non-',-elevasi
AC' enderung meningkat.+
AC' saat ini telah menempati angka prevalensi !2 / pada tahun 200 di
#ndonesia (data iskesdas 200). 1alaupun angka prevalensi P3 tidak setinggi
penyakit lain seperti penyakit ineksi! P3 masih dianggap sebagai penyumbang
angka kematian tertinggi di #ndonesia.4
,ujuan pengobatan pasien miokard inark akut dengan ',&"#! termasuk
mereka yang diduga mengalami onset baru Left Bundle Branch Block (5666)
adalah untuk memulihkan oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi
trombotik persisten di arteri koroner.4
7ambaran rekaman elektrokardiogram (&37) seara akurat akan memberikan
ramalan lokasi sumbatan dan prognosis jangka panjang. eperusi merupakan
pilihan strategi utama dalam tatalaksana ',&"# di menit-menit a%al saat pasien
pertama kali ke unit pelayanan medis terdekat. 8ingga saat ini laporan-laporan uji
oba klinik reperusi a%al jam-jam pertama serangan ',&"# menunjukkan
bah%a reperusi koroner seara intervensi koroner perkutan mampu mengurangi
angka kejadian re-inark! stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperusi
koroner dengan menggunakan ibrinolitik.4
1
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
2/28
BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
9ama : ,n.8.".;
enis kelamin : 5aki-laki
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
3/28
ini oleh pasien. 6iasanya dengan meninum obat-obat dari dokter! nyeri dada
dan sesak berkurang.
Riwayat penyakit #ahulu
• Pasien pernah mengalami nyeri dada dan sesak naas yang hilang
timbul sejak ? 2 tahun '"'
• Pasien memiliki ri%ayat darah tinggi yang diketahui sejak ? + tahun
'"'
• i%ayat D" dan dislipidemia disangkal
Riwayat penyakit kelua!"a• ,idak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan seperti ini
sebelumnya
• i%ayat 8ipertensi di keluarga (@)
• i%ayat penyakit jantung dan D" di keluarga disangkal
$akt%! Reik%
"odiikasi:
8ipertensi (@)
Dislipidemia (-)
"erokok (-)
Diabetes mellitus (-)
besitas (-)
i%ayat stroke (-)
i%ayat penyakit jantung (@)
,idak modiikasi:
enis kelamin : 5aki-laki
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
4/28
• Pasien memiliki kebiasaan makan makanan asin dan berminyak
• Pasien jarang berolahraga
• Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok
Riwayat Ale!"i
Pasien tidak memiliki ri%ayat alergi makanan ataupun obat
III.Peme!ikaan $iik '()*+,*),- +./+0
3eadaan
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
5/28
Perkusi
- 6atas jantung kanan atas : #C' ## linea parasternalis deEtra
- 6atas jantung kanan ba%ah : #C' # linea midlaviularis deEtra- 6atas jantung kiri atas : #C' ### linea parasternalis sinistra
- 6atas jantung kiri ba%ah : #C' # linea aEilaris anterior sinistra
Auskultasi : bunyi jantung # - ##! regular! murmur (-)! gallop (-)
d. Abdomen
#nspeksi : embung! sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : supel! lembut! nyeri tekan epigastrium (-)!
tidak teraba massa! hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
e. 7enitalia : ,idak dilakukan pemeriksaan
. &kstremitas : Akral hangat! C, H 2 detik! edema (--)
I2. PEMERIKSAAN PENUN3AN1
a. 5aboratorium (2$-0=-$=)
8b : $4!* mgdl8ematokrit : 4 /
5eukosit : $.+00mm+
,rombosit : $2$.000mm+
7D' : 2 mgdl
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
6/28
6
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
7/28
3eterangan :
irama : sinus! aEis : normal aEis! p %ave : (0!0* s) P interval (0!$2
s)! I' rate : $20Em! ', elevasi di $ 2 +! ', Depresi di 4.
, inverted di 4! =! ! #! a5. I patologis ##! ### aB.
3esan :
'inus takikardi
',&"# anteroseptal
7
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
8/28
"# inerior
#skemik 5ateral 58
R%nt"en Th%!ak '()*+,*(+),0
2. DIA1N4SIS KER3A
- ', &levation "iokard #nark (',&"#) anteroseptal 3illip ##
- #skemik lateral
- ld "iokard #nark #nerior
- C8B Buntional Class ###-# e.. CAD
2I. USULAN PEMERIKSAAN
- ,roponin i dan t
- &37 serial
- Proil 5ipid
- &hoardiography
2II. PENATALAKSANAN
* tirah baring setengah duduk
* 2 +-= litermenit
* #BD 9aCl 0!/ $ tpm
* Aspilet 4 tab J= mg! lanjut $ E $ tab
* CP7 2 tab J*0 mg! lanjut $ E $ tab
8
&Epertise :,horaks: or membesar ke lateral kiri
dengan apeE tertanam pada diaragma!
pinggang jantung mendatar.'inuses dan diaragma normalC, ==/Pulmo: hili normal
Corakan bronkhovaskuler bertambah!
tak tampak berak lunak
3esan: kardiomegali tanpa bendungan
paru
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
9/28
* "orin $!= (dienerkan) kalii beri iv setiap kali nyeri
* Captopril +E2= mg p.o
* Burosemid eEtra $ amp iv* mepraGole $ amp$2 jam iv
* 3' $E$ tab p.o
* DeEanta syr + E 2 th
* Pasang DC
2III. PR41N4SA
Iuo Ad itam : dubia ad malam
Iuo Ad Buntionam : dubia ad malam
BAB III
TIN3AUAN PUSTAKA
A. De5inii#nark miokard adalah kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya arteri
koroner! yang menyebabkan matinya sel-sel otot jantung pada daerah
vaskularisasi arteri koroner tersebut. Arteri koroner umumnya terdiri dari dua
abang utama! yaitu right coronary artery (CA) dan left coronary artery (5CA);
dalam perjalanannya left coronary artery berabang menjadi left anterior
descending (5AD) dan left circumflex (5CK).$
9
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
10/28
7ambar $. Anatomi Pembuluh Darah antung
'aat ini #nark miokard telah dikategorikan ke dalam 'indrom koroner akut
(acute coronary syndrome). AC' sendiri sebenarnya dibagi ke dalam 2 bentuk :
9on ',-elevasi-AC' dan ', elevasi-AC'. 9on ', elevasi-AC' dapat dibagi lagi
menjadi angina pektoris tak stabil dan 9',&"#. 3edua jenis sindrom koroner
akut ini dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis! pemeriksaan
elektrokardiograi (&37)! dan biomarker enGim jantung.$
',&"# dideinisikan sebagai sindrom klinis dengan gejala khas iskemia
miokard yang berhubungan dengan gambaran ', elevasi persisten pada
elektrokardiograi (&37) diikuti dengan pelepasan biomarker nekrosis miokard.+
B. Epi#emi%l%"i
Pasien dengan nyeri dada memiliki proporsi yang sangat besar dari semua
pasien ra%at inap medis akut di &ropa. "eskipun dengan pengobatan modern!
tingkat kematian karena "# dan penerimaan kembali pasien dengan AC' tetap
tinggi. Pada tahun 200! sekitar *+.000 pasien dipulangkan dari rumah sakit A'
dengan diagnosis sindrom koroner akut (AC'). ,ingkat insiden untuk ',&"#
telah menurun selama dekade terakhir! sedangkan pasien dengan non - ', -
elevasi AC' enderung meningkat.+
AC' saat ini telah menempati angka prevalensi !2 / pada tahun 200 di
#ndonesia (data iskesdas 200). 1alaupun angka prevalensi P3 tidak setinggi
10
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
11/28
penyakit lain seperti penyakit ineksi! P3 masih dianggap sebagai penyumbang
angka kematian tertinggi di #ndonesia.4
'ekitar +0 / pasien dengan ',&"# adalah %anita. enis kelamin %anita
adalah prediktor independen yang kuat dari kegagalan terapi reperusi.
Dibandingkan dengan laki-laki! %anita memiliki gejala yang lambat setelah onset!
repon yang lebih lambat terhadap ibrinolitik atau perangkat lain! dan kurang
merespon aspirin atau beta blokers dalam %aktu 24 jam pasa onset. +
rang bukan kulit butih me%akili $+!+ / dari pasien dengan ',&"# di rumah
sakit pada tahun 200. 2+ / pasien dengan ',&"# di Amerika memiliki ri%ayat
diabetes mellitus! dan tiga perempat dari semua kematian di antara pasien dengan
diabetes mellitus terkait dengan CAD. Diabetes mellitus terkait dengan mortalitas
jangka pendek dan panjang yang lebih tinggi setelah ',&"#.+
6. $akt%! Reik%,
Baktor risiko yang tidak dapat dimodiikasi untuk aterosklerosis! antara lain:
bertambahnya usia! laki-laki! ri%ayat keluarga penyakit jantung koroner!
menopause dini.
Baktor risiko yang dapat dimodiikasi untuk aterosklerosis! antaralain:
merokok! diabetes melitus (dan gangguan toleransi glukosa)! hipertensi!
dislipidemia Lpeningkatan low-density lipoprotein (5D5) dan deisiensi high-
density lipoprotein (8D5)M! obesitas! dan aktivitas isik.
Pertimbangkan penyebab nonatherosleroti pada pasien yang lebih muda atau
jika tidak ada bukti aterosklerosis: emboli koroner dari sumber seperti katup
jantung yang terineksi! coronary occlusion secondary to vasculitis! coronary
11
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
12/28
artery spasm! penggunaan kokain! anomali kongenital koroner! trauma koroner!
kebutuhan oksigen meningkat (misalnya! hipertiroidisme) atau penurunan perusi
oksigen (misalnya anemia berat).
D. K!ite!ia Dia"n%i
3riteria untuk inark miokard akut :$
#stilah inark miokard akut digunakan bila ada bukti nekrosis miokard. Dalam
kondisi seperti ini! adanya salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis
untuk inark miokard :
$. Deteksi kenaikan nilai biomarker jantung L preferably cardiac troponin
(,n)M dengan setidaknya salah satu dari gejala dan tanda berikut:- 7ejala iskemia
- ,erdapat perubahan signiikan yang baru atau Nmungkin baruO pada ',
segmen dan gelombang , atau adanya left bundle branch block
(5666) baru
- ,erdapat gelombang I patologis pada &37
- ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium atau terdapat
abnormalitas baru pada gerakan dinding miokardium
- #dentiikasi adanya trombus intrakoroner dengan angiograi atau otopsi
2. Cardiac death dengan gejala sugesti dari iskemia miokard dan dianggap
sebagai perubahan &37 iskemik baru atau 5666 baru! tapi kematian
terjadi sebelum hasil biomarker jantung diperoleh! atau sebelum nilai
biomarker jantung meningkat.
+. #ntervensi koroner perkutan (PC#) terkait "# yang ditentukan oleh
ketinggian nilai ,n pada pasien dengan nilai a%al yang normal atau
meningkat dari 20 / jika nilai-nilai dasar ,n yang tinggi! stabil atau
jatuh. 'elain itu adanya! (i) gejala sugesti iskemia miokard atau (ii)
perubahan &37 adanya iskemik baru atau (iii) adanya temuan angiograi
yang konsisten atau (iv) ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan
miokardium atau terdapat abnormalitas baru pada gerakan dinding
miokardium
4. Trombosis stent yang terkait dengan "# bila terdeteksi dengan angiograi
koroner atau otopsi disertai gejala iskemia miokard dan dengan kenaikan
nilai biomarker jantung dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
13/28
=. Coronary artery bypass grafting (CA67) terkait "# yang ditentukan oleh
ketinggian nilai biomarker jantung. 'elain itu adanya baik (i) gelombang
I patologis baru atau 5666 baru! atau (ii) pada angiograi
didokumentasikan adanya grat baru atau oklusi baru arteri koroner! atau
(iii) ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium atau terdapat
abnormalitas baru pada gerakan dinding miokardium
3riteria untuk inark miokard lama
'alah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk "# lama :
$. 7elombang patologis I dengan atau tanpa gejala dan tanpa adanya penyebab non - iskemik.
2. 6ukti gambaran adanya %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium
yang menipis dan gagal berkontraksi! tanpa adanya penyebab noniskemik
+. ,emuan patologis dari "# sebelumnya
E. Pat%5ii%l%"i7
',&"# umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun seara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.'tenosis arteri koroner berat yang berkembang seara lambat biasanya tidak
memiu ',&"# karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang %aktu.
',&"# terjadi jika trombus arteri koroner terjadi seara epat pada lesi vaskuler!
di mana lesi ini dietuskan oleh aktor-aktor seperti merokok! hipertensi dan
akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus! inark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
isura! ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memiu
trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner enderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid. Pada ',&"# gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah
kaya ibrin! yang diperaya menjadi dasar sehingga ',&"# memberi respons
terhadap terapi trombolitik.
13
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
14/28
'elanjutnya pada lokasi ruptur plak! berbagai agonis (kolagen! ADP! serotonin!
epinerin) memiu aktivasi trombosit! yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan ,romboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). 'elain itu
aktivasi trombosit memiu perubahan konormasi reseptor glikoprotein ##b##a.
'etelah mengalami konversi ungsinya! reseptor mempunyai ainitas tinggi
terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut (integrin) seperti v1B
dan ibrinogen! di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda seara simultan! menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.
7ambar 2. Patoisiologi ',&"#
3askade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Baktor ## dan K diaktivasi! mengakibatkan konversi protrombin menjadi
thrombin! yang kemudian mengonversi ibrinogen menjadi ibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombosit dan ibrin.
Pada kondisi yang jarang! ',&"# dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner oleh emboli koroner! abnormalitas kongenital! spasme koroner dan
berbagai penyakit inlamasi sistemik.
$. Dia"n%i
14
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
15/28
). Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
seara ermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.
'elanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.
Perlu dianamnesis pula apakah ada ri%ayat inark miokard sebelumnya! serta
aktor-aktor risiko antara lain hipertensi! D"! dislipidemia! merokok! stres!
serta ri%ayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus! terdapat aktor penetus sebelum terjadi
',&"#! seperti aktivitas isik berat! stres emosi atau penyakit medis atau
bedah. 1alaupun ',&"# dapat terjadi sepanjang hari atau malam! variasi
sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
9yeri dada. 9yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
#"A. 'iat nyeri dada angina sbb:
• 5okasi: subretrosternal! prekordial
• 'iat: rasa sakit seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat!
ditusuk! diperas! dan dipelintir
• Penjalaran: biasanya ke lengan kiri! dapat juga ke leher! rahang ba%ah!
gigi! punggunginterskapula! perut! dan dapat juga ke lengan kanan
• 9yeri membaik atau hilang dengan istirahat! atau nitrat
• Baktor penetus: latihan isik! stres emosi! udara dingin dan sesudah
makan
• 7ejala penyerta: mual! muntah! sulit bernapas! keringat dingin! emas
dan lemas
2. Pemeriksaan isis
'ebagian besar pasien emas dan gelisah. 'ering kali ekstremitas puat
disertai keringat dingin. 3ombinasi nyeri dada substernal >+0 menit dan
banyak keringat diurigai kuat adanya ',&"#. 'eperempat pasien inark
anterior memiliki maniestasi hiperaktivitas sara simpatis (takikardia danatau
hipertensi) dan hampir setengah pasien inark inerior menunjukkan
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia danatau hipotensi).
,anda isis lain pada disungsi ventrikular adalah '4 dan '+ gallop!
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
15
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
16/28
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersiat sementara karena disungsi aparatus katup mitral dan pericardial
friction rub. Peningkatan suhu sampai +* 0C dapat dijumpai pada minggu
pertama pasa ',&"#.
+. ,emuan 5aboratorium
#nark miokard ( "# ) berlangsung melalui tahap berikut :
• Akut (beberapa jam pertama - hari)
• Penyembuhan (-2* hari)
• 'embuh ( Q 2 hari )
6ila mengevaluasi hasil tes diagnostik untuk ',&"#! tahap-tahap tersebut
harus dipertimbangkan. ,es laboratorium untuk mengkonirmasi diagnosis
dapat dibagi menjadi empat kelompok : (i) &37! (ii) serum biomarker
jantung! (+) penitraan jantung! dan (4) indeks nekrosis jaringan dan
peradangan.
Elekt!%ka!#i%"!am7
Pemeriksaan &37 merupakan landasan dalam menentukan terapi
karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ', dapat
mengidentiikasi pasien yang bermanaat untuk dilakukan terapi reperusi.
ika &37 a%al tidak diagnostik untuk ',&"# tapi pasien tetap simtomatik
dan terdapat keurigaan kuat ',&"#! &37 serial dengan interval =-$0
menit atau pemantauan &37 $2 sandapan seara kontinu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ',. Pada pasien
dengan ',&"# inerior! &37 sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan inark pada ventrikel kanan.
'ebagian besar pasien dengan presentasi a%al ',&"# mengalami
evolusi menjadi gelombang I pada &37 yang akhirnya didiagnosis
sebagai inark miokard gelombang I. 'ebagian keil menetap menjadi
inark miokard non-gelombang I. ika obstruksi trombus tidak total!
obstruksi bersiat sementara atau ditemukan banyak kolateral! biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ',. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina tidak stabil atau non-',&"#. ekaman &37 harus dibuat sesegera
16
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
17/28
mungkin. Pada keadaan a%al &37 bisa tidak spesiik sehingga perlu
diulang lagi dan dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Adanya
gambaran 6lok 6erkas Cabang 3iri baru (ne% let bundle branh blok)
adalah termasuk gambaran ',&"#. Pada keadaan khusus perlu dibuat
rekaman &37 posterior (lead -) atau sandapan kanan (+-4).
17
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
18/28
3riteria 'garbossa untuk "ioard inark akut :
• Conordant ', elevation > $mm in leads %ith a positive I' ompleE
(sore =)
• Conordant ', depression > $ mm in $-+ (sore +)
• &Eessively disordant ', elevation > = mm in leads %ith a negative I'
ompleE (sore 2). ,his riterium is sensitive! but not speii or ishemia
in 5666. #t is ho%ever assoiated %ith a %orse prognosis! %hen present in
5666 during ishemia
Bi%ma!ke! Se!um 3antun"7
Protein tertentu! yang disebut biomarker serum jantung! yangdilepaskan dari nekrosis otot jantung setelah ',&"#. 5aju pelepasan
protein spesiik ini berbeda! tergantung pada lokasi intraseluler! berat
molekulnya! serta aliran darah dan limatik lokal. 6iomarker jantung akan
terdeteksi dalam darah perier setelah kapasitas limatik jantung untuk
membersihkan area interstitium dari Gona inark terlampaui dan keluar
kedalam sirkulasi vena.
Cardiac-specific troponin T (,n,) dan cardiac-specific troponinI
cTnI! memiliki asam amino yang berbeda dari protein otot rangka. ,n,
dan ,n# biasa nya tidak terdeteksi dalam darah orang sehat tetapi
mungkin meningkat setelah ',&"# sampai > 20 kali lebih tinggi dari
batas normal yang tertinggi. Pengukuran ,n, atau ,n# ukup berguna
untuk diagnostik! dan lebih disukai sebagai penanda biokimia untuk "#.
,roponin jantung sangat bermakna bila ada keurigaan adanya baik edera
otot rangka atau inark miokard yang keil! yang mungkin di ba%ah batas
terdeteksi untuk reatine kinase (C3).3adar ,n# dan ,n, mungkin tetap tinggi selama -$0 hari setelah
',&"#. Creatine phosphokinase (C3) meningkat dalam 4-* jam dan
umumnya kembali normal dalam 4*-2 jam. 'ebuah kelemahan penting
pengukuran C3 adalah kurangnya spesiisitas untuk ',&"#! C3 mungkin
meningkat dengan adanya penyakit otot skeletal atau trauma! termasuk
injeksi intramuskular.
"B isoen#ym C$ memiliki keuntungan dibanding pengukuran C3!
karena tidak akan terdapat kenaikan yang signiikan dalam jaringan
18
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
19/28
ekstrakardiak dan karena itu jauh lebih speiik. ,etapi! bedah jantung!
miokarditis! dan kardioversi listrik sering mengakibatkan kenaikan kadar
serum dari "6 isoenGim.
,idak eekti untuk mengukur troponin jantung - spesiik dan C3 - "6
pada satu pasien. "eskipun telah lama diakui bah%a jumlah protein total
yang dilepaskan berkorelasi dengan ukuran inark! karena konsentrasi
protein yang lemah berkaitan dengan ukuran inark yang keil. ,etapi
rekanalisasi dari oklusi arteri koroner baik seara spontan atau dengan
mekanis atau armakologis pada jam-jam pertama (sekitar *-$2 jam
setelah reperusi) timbulnya ',&"# menyebabkan biomarker serum
jantung memunak lebih tinggi dan lebih dini karena pembersihan epat
interstitium dari Gona inark.
eaksi nonspesiik terhadap edera miokard dikaitkan dengan
leukositosis polimoronuklear! yang munul dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan berlangsung selama +- hari! sedangkan jumlah sel darah
putih seringkali menapai tingkat $2.000-$=.000R5. Angka sedimentasi
eritrosit naik lebih lambat daripada jumlah sel darah putih! memunak
pada minggu bertama! dan bertahan $-2 minggu.
7ambar +. 7raik kenaikan biomarker serum jantung
6a!#ia8 Ima"in"
19
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
20/28
3elainan wall motion pada echocardiografi dua dimensi biasanya terlihat.
3etika &37 tidak dapat mendiagnostik ',&"#! deteksi dini ada atau tidak
adanya kelainan wall motion dengan ekokardiograi dapat membantu untuk
keputusan penanganan lebih lanjut seperti! apakah pasien harus menerima
terapi reperusi Lmisalnya! ibrinolisis atau L percutaneous coronary
intervension ( PC# )M.
%chocardiography juga dapat mengidentiikasi adanya inark ventrikel
kanan! anurisma ventrikel! eusi perikardial! dan trombus di entrikel kiri.
'elain itu! echocardiography juga berguna dalam deteksi dan kuantisasi dari
deek septum ventrikel dan regurgitasi mitral! dua komplikasi serius dari
',&"#.
1. Penatalakanaan
&T elevation myocardial infarction (',&"#) merupakan salah satu spektrum
sindroma koroner akut yang paling berat. 'trategi pengobatan ',&"# sangat
berkaitan dengan masa a%itan (time onset) dan memerlukan pendekatan yang
berbeda di masing-masing senter pelayanan kardiovaskular demi mendapatkan
tatalaksana yang tepat! epat dan agresi.4
20
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
21/28
,ujuan pengobatan pasien miokard inark akut dengan ',&"# (termasuk
mereka yang diduga mengalami onset baru 5666 adalah untuk memulihkan
oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi trombotik persisten di arteri
koroner.4
eperusi merupakan pilihan strategi utama dalam tatalaksana ',&"# di
menit-menit a%al kontak pasien pertama kali ke unit pelayanan medis terdekat.
8ingga saat ini laporan-laporan uji oba klinik reperusi a%al jam-jam pertama
serangan ',&"# menunjukkan bah%a reperusi koroner seara intervensi koroner
perkutan (selanjutnya disingkat #3P) mampu mengurangi angka kejadian re-
inark! stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperusi koroner dengan
menggunakan ibrinolitik.4
6eberapa strategi reperusi koroner yang sudah lama kita kenal yaitu reperusi
armakologik (dengan obatobatan ibrinolitik)! intervensi koroner perkutan primer
(selanjutnya disingkat #3PP)! intervensi koroner perkutan asilitasi (asilitated
PC#)! intervensi koroner perkutan penyelamatan (resue PC#)! dan stretegi
reperusi yang baru-baru ini mulai dijalankan di beberapa senter adalah strategi
armako-invasi.4
#3PP dideinisikan sebagai tindakan reperusi berupa tindakan intervensi
perkutan (#3P) tanpa didahului pemberian ibrinolitik sebelumnya. #3P asilitasi
dideinisikan sebagai tindakan #3P setelah pemberian reperusi armakologik
(dengan obat ibrinolitik) yang bersiat Njembatan reperusiO untuk menghindari
keterlambatan reperusi koroner. 'trategi terkini yaitu strategi armako-invasi
yang dideinisikan sebagai suatu tindakan reperusi armakologik (dengan obat-
obatan ibrinolitik) kemudian dilanjutkan dengan tindakan invasi berupa non-
urgent angiograi koroner atau #3P penyelamatan jika terjadi kegagalan
ibrinoltik.4
Protokol tatalaksana ',&"# yang sudah baku mengharuskan tindakan
reperusi bagi pasien ',&"# onset kurang dari $2 jam saat tiba di #nstalasi 7a%at
Darurat (#7D). Pedoman &'C terbaru dalam tatalaksana ',&"# salah satunya
adalah melakukan tindakan reperusi koroner dalam +-24 jam pasa keberhasilan
ibrinolitik. 3eberhasilan ibrinolitik diketahui berdasarkan klinis (nyeri dada
21
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
22/28
berkurang)! &lektrokardiogram (', elevasi turun > =0/ dan terdapat aritmia
reperusi)! dan laboratorium (enGim jantung epat menapai kadar punak).4
Penan"anan #i Unit 1awat Da!u!at7
Aspirin sangat penting dalam pengelolaan pasien yang diurigai ',&"# dan
eekti di seluruh spektrum sindrom koroner akut. Penghambatan epat
siklooksigenase - $ pada trombosit diikuti oleh pengurangan tingkat A2
tromboksan diapai dengan mengunyah tablet $0-+2= mg di unit ga%at darurat.
Pemberian aspirin harus diikuti dengan pemberian oral harian aspirin dalam
dosis=-$2 mg.
Pada pasien dengan saturasi 2 normal! tambahan 2 terbatas jika ada
manaat klinis. 9amun! bila terjadi hipoksemia! 2 harus diberikan melalui nasal
kanul atau masker %ajah (2-4 5 menit) untuk -$2 jam pertama pasa inark.
9itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman untuk sebagian besar
pasien dengan ',&"# sampai dengan +E0!4 mg dengan interval = menit. 'elain
untuk meringankan nyeri dada! nitrogliserin juga menurunkan kebutuhan oksigen
miokard (dengan menurunkan preload) dan juga meningkatkan suplai oksigen
miokard (dengan melebarkan pembuluh koroner yang inark atau pembuluh
kolateral). ,erapi dengan nitrat harus dihindari pada pasien yang dengan tekanan
arteri sistolik rendah (H 0 mm8g) atau bila terdapat keurigaan klinis dari inark
ventrikel kanan (inark inerior di &37! tekanan jugularis tinggi! dan hipotensi).
"orin merupaka analgesik yang sangat eekti untuk rasa nyeri yang terkait
dengan ',&"#. Pemberian morin dapat mengurangi kontriksi arteriol dan vena
yang dimediasi oleh respon simpatik! sehingga menurunkan aliran balik vena!
ardia output dan tekanan arteri. "orin seara rutin diberikan berulang (setiap =
menit) injeksi intravena dosis keil ( 2-4 mg ).6eta bloker juga berguna dalam kontrol rasa nyeri pada ',&"# . bat ini
eekti mengontrol rasa sakit pada beberapa pasien ! mungkin dengan mengurangi
kebutuhan 2 miokard. 5ebih penting lagi! ada bukti bah%a beta blokers
intravena mengurangi risiko reinark dan ibrilasi ventrikel. ejimen umum yang
digunakan adalah metoprolol! = mg setiap 2-= menit untuk total + dosis! dengan
syarat pasien memiliki denyut jantung > 0 denyut menit ! tekanan sistolik > $00
mm8g! interval P H 0!24 s ! dan rales yang tidak lebih tinggi dari $0 m naik
22
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
23/28
dari diaragma. 5ima belas menit setelah dosis intravena! rejimen oral dimulai dari
=0 mg setiap jam selama 4* jam! diikuti oleh $00 mg setiap $2 jam.
Repe!5ui $a!mak%l%"ik /99
Diberikan pada pasien ',&"# yang tidak mungkin atau tidak ada asilitas untuk
reperusi mekanik (primary P,CA). bat-obat trombolitik yang dapat diberikan :
$. 'treptokinase : $!= juta unit intravena dalam +0-0 menit
2. Alteplase (t-PA): $= mg bolus intravena dan dilanjutkan o!= mgkg66 dalam +0
menit! lalu 0!= mgkg66 dalam 0 menit
3ontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke hemoragik! stroke
iskemik dalam bulan terakhir! neoplasma dan trauma intrakranial! operasi besar dalam +
bulan terakhir! ri%ayat perdarahn lambung dalam $ bulan terkahir! diseksi aorta! dan
gangguan koagulasi. 'edangkan kontraindikasi relati adalah terapi oral antikoagulan!
,#A dalam bulan terakhir! kehamilan atau post partum $ minggu! hipertensi rerakter
(,D sistolik >$*0 mm8g! diastolik > $$0 mm8g)! dan endokarditis inekti.
23
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
24/28
Repe!5ui Mekanik
eperusi mekanik dengan P,CA lebih unggul dalam keberhasilan melnaarkan
kembali aliran koroner dibandingkan dengan reperusi armakologik. Ada tiga jenis
reperusi mekanik:
$. P,CA primer
Pelebaran arteri koroner dgn P,CA pada ',&"# dengan mula terjadi H $2 jam
dengan rentang %aktu antara pasien datang ke rumahsakit sampai balon koroner
dikembangkan (door to balloon time) H 2 jam. 6iasanya diindikasikan pada pasien
dengan renjatan (syok) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.
2. esue P,CA
6ila trombolitik gagal pada pasien dengan inark luas dan onset H $2 jam. Parameter
klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segment ', H=0/ dalam 0-
0 menit pasa pemberian trombolitik.
+. Bailitated P,CA
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
25/28
• Bradycardia/ ) Block
• Intraventricular Conduction 0efects
. Perikarditis. ,romboemboli and Perdarahan
1( )cute $idney In2ury
3( 8iperglikemia
I. P!%"n%i,
6eberapa sistem skoring telah dikembangkan untuk memprediksi prognosis
jangka pendek dan menengah pada pasien dengan AC'. 'koring ini diiptakan
dengan memberikan nilai sesuai dengan poin untuk kehadiran masing-masing
aktor resiko.6eberapa variabel telah dikaitkan dengan risiko iskemik yang lebih tinggi
dalam berbagai sistem skoring yang berbeda. 'eperti karakteristik pasien seperti
usia! jenis kelamin dan berat badan! aktor risiko ! ri%ayat jantung atau penyakit
non - jantung sebelumnya! data yang terkait dengan klinis dan presentasi
hemodinamik! serta adanya kelainan &37 dan laboratorium. 9amun. 8anya usia !
gagal jantung! deviasi ', segmen penyimpangan dan peningkatan biomarker
jantung yang terpilih sebagai aktor risiko independen oleh sebagian besar sistem
prediksi. 'istem skoring resiko yang paling populer dalam praktek klinis
antaralain : sistem skoring ,#"#! sistem skoring 7AC&! pada tingkat yang lebih
rendah! yang soring P
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
26/28
• Bemale gender
• enal ailure
• Diabetes• Anaemia
• 8istory o bleeding
• ', segment deviation
• &levated ardia biomarkers
• #nvasive ardia interventions
• #ntensity o antithromboti treatment (number o drugs! eEess dosing)
1!a8e S8%!e
26
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
27/28
T!%m&%lyi in My%8a!#ial In5a8ti%n 'TIMI0 S8%!e
27
8/17/2019 Lapkas Stemi Igd
28/28
3lasiikasi 3illip merupakan alat klinis sederhana yang telah diteliti
sebelumnya pada pasien dengan ',&"#. "enurut 3riteria 3illip dan 3imball!
pasien diklasiikasikan menjadi 4 kelas. 3elas # menunjukkan tidak ada bukti
gagal jantung (8B). 3elas ## memiliki temuan konsisten adanya 8B ringan sampai
sedangS 3elas ### menunjukkan edema paru akut dan 3elas # pasien berada pada
keadaan syok kardiogenik. Dengan klasiikasi ini! kita dapat menilai prognostik pasien dengan AC'.
top related