Lapkas Stemi Igd

8/17/2019 Lapkas Stemi Igd

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular saat ini merupakan penyebab utama kematian di

negara-negara industri dan diprediksikan akan terjadi di negara-negara

berkembang pada tahun 2.020. Coronary artery disease (CAD) adalah maniestasi

paling umum dan berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

Presentasi klinis CAD termasuk silent iskemia! angina pektoris stabil! angina tidak

stabil! inark miokard ( "# )! heart failure dan sudden death.$!2

Pasien dengan nyeri dada memiliki proporsi yang sangat besar dari semua

pasien ra%at inap medis akut di &ropa. "eskipun dengan pengobatan modern!

tingkat kematian karena "# dan penerimaan kembali pasien dengan AC' tetap

tinggi. Pada tahun 200! sekitar *+.000 pasien dipulangkan dari rumah sakit A'

dengan diagnosis sindrom koroner akut (AC'). ,ingkat insiden untuk ',&"#

telah menurun selama dekade terakhir! sedangkan pasien dengan non-',-elevasi

AC' enderung meningkat.+

AC' saat ini telah menempati angka prevalensi !2 / pada tahun 200 di

#ndonesia (data iskesdas 200). 1alaupun angka prevalensi P3 tidak setinggi

penyakit lain seperti penyakit ineksi! P3 masih dianggap sebagai penyumbang

angka kematian tertinggi di #ndonesia.4

,ujuan pengobatan pasien miokard inark akut dengan ',&"#! termasuk

mereka yang diduga mengalami onset baru Left Bundle Branch Block (5666)

adalah untuk memulihkan oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi

trombotik persisten di arteri koroner.4

7ambaran rekaman elektrokardiogram (&37) seara akurat akan memberikan

ramalan lokasi sumbatan dan prognosis jangka panjang. eperusi merupakan

pilihan strategi utama dalam tatalaksana ',&"# di menit-menit a%al saat pasien

pertama kali ke unit pelayanan medis terdekat. 8ingga saat ini laporan-laporan uji

oba klinik reperusi a%al jam-jam pertama serangan ',&"# menunjukkan

bah%a reperusi koroner seara intervensi koroner perkutan mampu mengurangi

angka kejadian re-inark! stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperusi

koroner dengan menggunakan ibrinolitik.4

1


2/28

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

9ama : ,n.8.".;

enis kelamin : 5aki-laki


3/28

ini oleh pasien. 6iasanya dengan meninum obat-obat dari dokter! nyeri dada

dan sesak berkurang.

Riwayat penyakit #ahulu

• Pasien pernah mengalami nyeri dada dan sesak naas yang hilang

timbul sejak ? 2 tahun '"'

• Pasien memiliki ri%ayat darah tinggi yang diketahui sejak ? + tahun

'"'

• i%ayat D" dan dislipidemia disangkal

Riwayat penyakit kelua!"a• ,idak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan seperti ini

sebelumnya

• i%ayat 8ipertensi di keluarga (@)

• i%ayat penyakit jantung dan D" di keluarga disangkal

$akt%! Reik%

"odiikasi:

8ipertensi (@)

Dislipidemia (-)

"erokok (-)

Diabetes mellitus (-)

besitas (-)

i%ayat stroke (-)

i%ayat penyakit jantung (@)

,idak modiikasi:

enis kelamin : 5aki-laki


4/28

• Pasien memiliki kebiasaan makan makanan asin dan berminyak

• Pasien jarang berolahraga

• Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok

Riwayat Ale!"i

Pasien tidak memiliki ri%ayat alergi makanan ataupun obat

III.Peme!ikaan $iik '()*+,*),- +./+0

3eadaan


5/28

Perkusi

- 6atas jantung kanan atas : #C' ## linea parasternalis deEtra

- 6atas jantung kanan ba%ah : #C' # linea midlaviularis deEtra- 6atas jantung kiri atas : #C' ### linea parasternalis sinistra

- 6atas jantung kiri ba%ah : #C' # linea aEilaris anterior sinistra

Auskultasi : bunyi jantung # - ##! regular! murmur (-)! gallop (-)

d. Abdomen

#nspeksi : embung! sikatrik (-)

Auskultasi : bising usus normal

Palpasi : supel! lembut! nyeri tekan epigastrium (-)!

tidak teraba massa! hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen

e. 7enitalia : ,idak dilakukan pemeriksaan

. &kstremitas : Akral hangat! C, H 2 detik! edema (--)

I2. PEMERIKSAAN PENUN3AN1

a. 5aboratorium (2$-0=-$=)

8b : $4!* mgdl8ematokrit : 4 /

5eukosit : $.+00mm+

,rombosit : $2$.000mm+

7D' : 2 mgdl


6/28

6


7/28

3eterangan :

irama : sinus! aEis : normal aEis! p %ave : (0!0* s) P interval (0!$2

s)! I' rate : $20Em! ', elevasi di $ 2 +! ', Depresi di 4.

, inverted di 4! =! ! #! a5. I patologis ##! ### aB.

3esan :

'inus takikardi

',&"# anteroseptal

7


8/28

"# inerior

#skemik 5ateral 58

R%nt"en Th%!ak '()*+,*(+),0

2. DIA1N4SIS KER3A

- ', &levation "iokard #nark (',&"#) anteroseptal 3illip ##

- #skemik lateral

- ld "iokard #nark #nerior

- C8B Buntional Class ###-# e.. CAD

2I. USULAN PEMERIKSAAN

- ,roponin i dan t

- &37 serial

- Proil 5ipid

- &hoardiography

2II. PENATALAKSANAN

* tirah baring setengah duduk

* 2 +-= litermenit

* #BD 9aCl 0!/ $ tpm

* Aspilet 4 tab J= mg! lanjut $ E $ tab

* CP7 2 tab J*0 mg! lanjut $ E $ tab

8

&Epertise :,horaks: or membesar ke lateral kiri

dengan apeE tertanam pada diaragma!

pinggang jantung mendatar.'inuses dan diaragma normalC, ==/Pulmo: hili normal

Corakan bronkhovaskuler bertambah!

tak tampak berak lunak

3esan: kardiomegali tanpa bendungan

paru


9/28

* "orin $!= (dienerkan) kalii beri iv setiap kali nyeri

* Captopril +E2= mg p.o

* Burosemid eEtra $ amp iv* mepraGole $ amp$2 jam iv

* 3' $E$ tab p.o

* DeEanta syr + E 2 th

* Pasang DC

2III. PR41N4SA

Iuo Ad itam : dubia ad malam

Iuo Ad Buntionam : dubia ad malam

BAB III

TIN3AUAN PUSTAKA

A. De5inii#nark miokard adalah kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya arteri

koroner! yang menyebabkan matinya sel-sel otot jantung pada daerah

vaskularisasi arteri koroner tersebut. Arteri koroner umumnya terdiri dari dua

abang utama! yaitu right coronary artery (CA) dan left coronary artery (5CA);

dalam perjalanannya left coronary artery berabang menjadi left anterior

descending (5AD) dan left circumflex (5CK).$

9


10/28

7ambar $. Anatomi Pembuluh Darah antung

'aat ini #nark miokard telah dikategorikan ke dalam 'indrom koroner akut

(acute coronary syndrome). AC' sendiri sebenarnya dibagi ke dalam 2 bentuk :

9on ',-elevasi-AC' dan ', elevasi-AC'. 9on ', elevasi-AC' dapat dibagi lagi

menjadi angina pektoris tak stabil dan 9',&"#. 3edua jenis sindrom koroner

akut ini dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis! pemeriksaan

elektrokardiograi (&37)! dan biomarker enGim jantung.$

',&"# dideinisikan sebagai sindrom klinis dengan gejala khas iskemia

miokard yang berhubungan dengan gambaran ', elevasi persisten pada

elektrokardiograi (&37) diikuti dengan pelepasan biomarker nekrosis miokard.+

B. Epi#emi%l%"i

Pasien dengan nyeri dada memiliki proporsi yang sangat besar dari semua

pasien ra%at inap medis akut di &ropa. "eskipun dengan pengobatan modern!

tingkat kematian karena "# dan penerimaan kembali pasien dengan AC' tetap

tinggi. Pada tahun 200! sekitar *+.000 pasien dipulangkan dari rumah sakit A'

dengan diagnosis sindrom koroner akut (AC'). ,ingkat insiden untuk ',&"#

telah menurun selama dekade terakhir! sedangkan pasien dengan non - ', -

elevasi AC' enderung meningkat.+

AC' saat ini telah menempati angka prevalensi !2 / pada tahun 200 di

#ndonesia (data iskesdas 200). 1alaupun angka prevalensi P3 tidak setinggi

10


11/28

penyakit lain seperti penyakit ineksi! P3 masih dianggap sebagai penyumbang

angka kematian tertinggi di #ndonesia.4

'ekitar +0 / pasien dengan ',&"# adalah %anita. enis kelamin %anita

adalah prediktor independen yang kuat dari kegagalan terapi reperusi.

Dibandingkan dengan laki-laki! %anita memiliki gejala yang lambat setelah onset!

repon yang lebih lambat terhadap ibrinolitik atau perangkat lain! dan kurang

merespon aspirin atau beta blokers dalam %aktu 24 jam pasa onset. +

rang bukan kulit butih me%akili $+!+ / dari pasien dengan ',&"# di rumah

sakit pada tahun 200. 2+ / pasien dengan ',&"# di Amerika memiliki ri%ayat

diabetes mellitus! dan tiga perempat dari semua kematian di antara pasien dengan

diabetes mellitus terkait dengan CAD. Diabetes mellitus terkait dengan mortalitas

jangka pendek dan panjang yang lebih tinggi setelah ',&"#.+

6. $akt%! Reik%,

Baktor risiko yang tidak dapat dimodiikasi untuk aterosklerosis! antara lain:

bertambahnya usia! laki-laki! ri%ayat keluarga penyakit jantung koroner!

menopause dini.

Baktor risiko yang dapat dimodiikasi untuk aterosklerosis! antaralain:

merokok! diabetes melitus (dan gangguan toleransi glukosa)! hipertensi!

dislipidemia Lpeningkatan low-density lipoprotein (5D5) dan deisiensi high-

density lipoprotein (8D5)M! obesitas! dan aktivitas isik.

Pertimbangkan penyebab nonatherosleroti pada pasien yang lebih muda atau

jika tidak ada bukti aterosklerosis: emboli koroner dari sumber seperti katup

jantung yang terineksi! coronary occlusion secondary to vasculitis! coronary

11


12/28

artery spasm! penggunaan kokain! anomali kongenital koroner! trauma koroner!

kebutuhan oksigen meningkat (misalnya! hipertiroidisme) atau penurunan perusi

oksigen (misalnya anemia berat).

D. K!ite!ia Dia"n%i

3riteria untuk inark miokard akut :$

#stilah inark miokard akut digunakan bila ada bukti nekrosis miokard. Dalam

kondisi seperti ini! adanya salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis

untuk inark miokard :

$. Deteksi kenaikan nilai biomarker jantung L preferably cardiac troponin

(,n)M dengan setidaknya salah satu dari gejala dan tanda berikut:- 7ejala iskemia

- ,erdapat perubahan signiikan yang baru atau Nmungkin baruO pada ',

segmen dan gelombang , atau adanya left bundle branch block

(5666) baru

- ,erdapat gelombang I patologis pada &37

- ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium atau terdapat

abnormalitas baru pada gerakan dinding miokardium

- #dentiikasi adanya trombus intrakoroner dengan angiograi atau otopsi

2. Cardiac death dengan gejala sugesti dari iskemia miokard dan dianggap

sebagai perubahan &37 iskemik baru atau 5666 baru! tapi kematian

terjadi sebelum hasil biomarker jantung diperoleh! atau sebelum nilai

biomarker jantung meningkat.

+. #ntervensi koroner perkutan (PC#) terkait "# yang ditentukan oleh

ketinggian nilai ,n pada pasien dengan nilai a%al yang normal atau

meningkat dari 20 / jika nilai-nilai dasar ,n yang tinggi! stabil atau

jatuh. 'elain itu adanya! (i) gejala sugesti iskemia miokard atau (ii)

perubahan &37 adanya iskemik baru atau (iii) adanya temuan angiograi

yang konsisten atau (iv) ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan

miokardium atau terdapat abnormalitas baru pada gerakan dinding

miokardium

4. Trombosis stent yang terkait dengan "# bila terdeteksi dengan angiograi

koroner atau otopsi disertai gejala iskemia miokard dan dengan kenaikan

nilai biomarker jantung dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-


13/28

=. Coronary artery bypass grafting (CA67) terkait "# yang ditentukan oleh

ketinggian nilai biomarker jantung. 'elain itu adanya baik (i) gelombang

I patologis baru atau 5666 baru! atau (ii) pada angiograi

didokumentasikan adanya grat baru atau oklusi baru arteri koroner! atau

(iii) ,erdapat %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium atau terdapat

abnormalitas baru pada gerakan dinding miokardium

3riteria untuk inark miokard lama

'alah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk "# lama :

$. 7elombang patologis I dengan atau tanpa gejala dan tanpa adanya penyebab non - iskemik.

2. 6ukti gambaran adanya %ilayah yang kehilangan kekuatan miokardium

yang menipis dan gagal berkontraksi! tanpa adanya penyebab noniskemik

+. ,emuan patologis dari "# sebelumnya

E. Pat%5ii%l%"i7

',&"# umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun seara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.'tenosis arteri koroner berat yang berkembang seara lambat biasanya tidak

memiu ',&"# karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang %aktu.

',&"# terjadi jika trombus arteri koroner terjadi seara epat pada lesi vaskuler!

di mana lesi ini dietuskan oleh aktor-aktor seperti merokok! hipertensi dan

akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus! inark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami

isura! ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memiu

trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner enderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan

inti kaya lipid. Pada ',&"# gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah

kaya ibrin! yang diperaya menjadi dasar sehingga ',&"# memberi respons

terhadap terapi trombolitik.

13


14/28

'elanjutnya pada lokasi ruptur plak! berbagai agonis (kolagen! ADP! serotonin!

epinerin) memiu aktivasi trombosit! yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan ,romboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). 'elain itu

aktivasi trombosit memiu perubahan konormasi reseptor glikoprotein ##b##a.

'etelah mengalami konversi ungsinya! reseptor mempunyai ainitas tinggi

terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut (integrin) seperti v1B

dan ibrinogen! di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat

mengikat 2 platelet yang berbeda seara simultan! menghasilkan ikatan silang

platelet dan agregasi.

7ambar 2. Patoisiologi ',&"#

3askade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Baktor ## dan K diaktivasi! mengakibatkan konversi protrombin menjadi

thrombin! yang kemudian mengonversi ibrinogen menjadi ibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

dari agregat trombosit dan ibrin.

Pada kondisi yang jarang! ',&"# dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner oleh emboli koroner! abnormalitas kongenital! spasme koroner dan

berbagai penyakit inlamasi sistemik.

$. Dia"n%i

14


15/28

). Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis

seara ermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.

'elanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

Perlu dianamnesis pula apakah ada ri%ayat inark miokard sebelumnya! serta

aktor-aktor risiko antara lain hipertensi! D"! dislipidemia! merokok! stres!

serta ri%ayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus! terdapat aktor penetus sebelum terjadi

',&"#! seperti aktivitas isik berat! stres emosi atau penyakit medis atau

bedah. 1alaupun ',&"# dapat terjadi sepanjang hari atau malam! variasi

sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

9yeri dada. 9yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien

#"A. 'iat nyeri dada angina sbb:

• 5okasi: subretrosternal! prekordial

• 'iat: rasa sakit seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat!

ditusuk! diperas! dan dipelintir

• Penjalaran: biasanya ke lengan kiri! dapat juga ke leher! rahang ba%ah!

gigi! punggunginterskapula! perut! dan dapat juga ke lengan kanan

• 9yeri membaik atau hilang dengan istirahat! atau nitrat

• Baktor penetus: latihan isik! stres emosi! udara dingin dan sesudah

makan

• 7ejala penyerta: mual! muntah! sulit bernapas! keringat dingin! emas

dan lemas

2. Pemeriksaan isis

'ebagian besar pasien emas dan gelisah. 'ering kali ekstremitas puat

disertai keringat dingin. 3ombinasi nyeri dada substernal >+0 menit dan

banyak keringat diurigai kuat adanya ',&"#. 'eperempat pasien inark

anterior memiliki maniestasi hiperaktivitas sara simpatis (takikardia danatau

hipertensi) dan hampir setengah pasien inark inerior menunjukkan

hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia danatau hipotensi).

,anda isis lain pada disungsi ventrikular adalah '4 dan '+ gallop!

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

15


16/28

jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal

yang bersiat sementara karena disungsi aparatus katup mitral dan pericardial

friction rub. Peningkatan suhu sampai +* 0C dapat dijumpai pada minggu

pertama pasa ',&"#.

+. ,emuan 5aboratorium

#nark miokard ( "# ) berlangsung melalui tahap berikut :

• Akut (beberapa jam pertama - hari)

• Penyembuhan (-2* hari)

• 'embuh ( Q 2 hari )

6ila mengevaluasi hasil tes diagnostik untuk ',&"#! tahap-tahap tersebut

harus dipertimbangkan. ,es laboratorium untuk mengkonirmasi diagnosis

dapat dibagi menjadi empat kelompok : (i) &37! (ii) serum biomarker

jantung! (+) penitraan jantung! dan (4) indeks nekrosis jaringan dan

peradangan.

Elekt!%ka!#i%"!am7

Pemeriksaan &37 merupakan landasan dalam menentukan terapi

karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ', dapat

mengidentiikasi pasien yang bermanaat untuk dilakukan terapi reperusi.

ika &37 a%al tidak diagnostik untuk ',&"# tapi pasien tetap simtomatik

dan terdapat keurigaan kuat ',&"#! &37 serial dengan interval =-$0

menit atau pemantauan &37 $2 sandapan seara kontinu harus dilakukan

untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ',. Pada pasien

dengan ',&"# inerior! &37 sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan inark pada ventrikel kanan.

'ebagian besar pasien dengan presentasi a%al ',&"# mengalami

evolusi menjadi gelombang I pada &37 yang akhirnya didiagnosis

sebagai inark miokard gelombang I. 'ebagian keil menetap menjadi

inark miokard non-gelombang I. ika obstruksi trombus tidak total!

obstruksi bersiat sementara atau ditemukan banyak kolateral! biasanya

tidak ditemukan elevasi segmen ',. Pasien tersebut biasanya mengalami

angina tidak stabil atau non-',&"#. ekaman &37 harus dibuat sesegera

16


17/28

mungkin. Pada keadaan a%al &37 bisa tidak spesiik sehingga perlu

diulang lagi dan dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Adanya

gambaran 6lok 6erkas Cabang 3iri baru (ne% let bundle branh blok)

adalah termasuk gambaran ',&"#. Pada keadaan khusus perlu dibuat

rekaman &37 posterior (lead -) atau sandapan kanan (+-4).

17


18/28

3riteria 'garbossa untuk "ioard inark akut :

• Conordant ', elevation > $mm in leads %ith a positive I' ompleE

(sore =)

• Conordant ', depression > $ mm in $-+ (sore +)

• &Eessively disordant ', elevation > = mm in leads %ith a negative I'

ompleE (sore 2). ,his riterium is sensitive! but not speii or ishemia

in 5666. #t is ho%ever assoiated %ith a %orse prognosis! %hen present in

5666 during ishemia

Bi%ma!ke! Se!um 3antun"7

Protein tertentu! yang disebut biomarker serum jantung! yangdilepaskan dari nekrosis otot jantung setelah ',&"#. 5aju pelepasan

protein spesiik ini berbeda! tergantung pada lokasi intraseluler! berat

molekulnya! serta aliran darah dan limatik lokal. 6iomarker jantung akan

terdeteksi dalam darah perier setelah kapasitas limatik jantung untuk

membersihkan area interstitium dari Gona inark terlampaui dan keluar

kedalam sirkulasi vena.

Cardiac-specific troponin T (,n,) dan cardiac-specific troponinI

cTnI! memiliki asam amino yang berbeda dari protein otot rangka. ,n,

dan ,n# biasa nya tidak terdeteksi dalam darah orang sehat tetapi

mungkin meningkat setelah ',&"# sampai > 20 kali lebih tinggi dari

batas normal yang tertinggi. Pengukuran ,n, atau ,n# ukup berguna

untuk diagnostik! dan lebih disukai sebagai penanda biokimia untuk "#.

,roponin jantung sangat bermakna bila ada keurigaan adanya baik edera

otot rangka atau inark miokard yang keil! yang mungkin di ba%ah batas

terdeteksi untuk reatine kinase (C3).3adar ,n# dan ,n, mungkin tetap tinggi selama -$0 hari setelah

',&"#. Creatine phosphokinase (C3) meningkat dalam 4-* jam dan

umumnya kembali normal dalam 4*-2 jam. 'ebuah kelemahan penting

pengukuran C3 adalah kurangnya spesiisitas untuk ',&"#! C3 mungkin

meningkat dengan adanya penyakit otot skeletal atau trauma! termasuk

injeksi intramuskular.

"B isoen#ym C$ memiliki keuntungan dibanding pengukuran C3!

karena tidak akan terdapat kenaikan yang signiikan dalam jaringan

18


19/28

ekstrakardiak dan karena itu jauh lebih speiik. ,etapi! bedah jantung!

miokarditis! dan kardioversi listrik sering mengakibatkan kenaikan kadar

serum dari "6 isoenGim.

,idak eekti untuk mengukur troponin jantung - spesiik dan C3 - "6

pada satu pasien. "eskipun telah lama diakui bah%a jumlah protein total

yang dilepaskan berkorelasi dengan ukuran inark! karena konsentrasi

protein yang lemah berkaitan dengan ukuran inark yang keil. ,etapi

rekanalisasi dari oklusi arteri koroner baik seara spontan atau dengan

mekanis atau armakologis pada jam-jam pertama (sekitar *-$2 jam

setelah reperusi) timbulnya ',&"# menyebabkan biomarker serum

jantung memunak lebih tinggi dan lebih dini karena pembersihan epat

interstitium dari Gona inark.

eaksi nonspesiik terhadap edera miokard dikaitkan dengan

leukositosis polimoronuklear! yang munul dalam beberapa jam setelah

onset nyeri dan berlangsung selama +- hari! sedangkan jumlah sel darah

putih seringkali menapai tingkat $2.000-$=.000R5. Angka sedimentasi

eritrosit naik lebih lambat daripada jumlah sel darah putih! memunak

pada minggu bertama! dan bertahan $-2 minggu.

7ambar +. 7raik kenaikan biomarker serum jantung

6a!#ia8 Ima"in"

19


20/28

3elainan wall motion pada echocardiografi dua dimensi biasanya terlihat.

3etika &37 tidak dapat mendiagnostik ',&"#! deteksi dini ada atau tidak

adanya kelainan wall motion dengan ekokardiograi dapat membantu untuk

keputusan penanganan lebih lanjut seperti! apakah pasien harus menerima

terapi reperusi Lmisalnya! ibrinolisis atau L percutaneous coronary

intervension ( PC# )M.

%chocardiography juga dapat mengidentiikasi adanya inark ventrikel

kanan! anurisma ventrikel! eusi perikardial! dan trombus di entrikel kiri.

'elain itu! echocardiography juga berguna dalam deteksi dan kuantisasi dari

deek septum ventrikel dan regurgitasi mitral! dua komplikasi serius dari

',&"#.

1. Penatalakanaan

&T elevation myocardial infarction (',&"#) merupakan salah satu spektrum

sindroma koroner akut yang paling berat. 'trategi pengobatan ',&"# sangat

berkaitan dengan masa a%itan (time onset) dan memerlukan pendekatan yang

berbeda di masing-masing senter pelayanan kardiovaskular demi mendapatkan

tatalaksana yang tepat! epat dan agresi.4

20


21/28

,ujuan pengobatan pasien miokard inark akut dengan ',&"# (termasuk

mereka yang diduga mengalami onset baru 5666 adalah untuk memulihkan

oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi trombotik persisten di arteri

koroner.4

eperusi merupakan pilihan strategi utama dalam tatalaksana ',&"# di

menit-menit a%al kontak pasien pertama kali ke unit pelayanan medis terdekat.

8ingga saat ini laporan-laporan uji oba klinik reperusi a%al jam-jam pertama

serangan ',&"# menunjukkan bah%a reperusi koroner seara intervensi koroner

perkutan (selanjutnya disingkat #3P) mampu mengurangi angka kejadian re-

inark! stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperusi koroner dengan

menggunakan ibrinolitik.4

6eberapa strategi reperusi koroner yang sudah lama kita kenal yaitu reperusi

armakologik (dengan obatobatan ibrinolitik)! intervensi koroner perkutan primer

(selanjutnya disingkat #3PP)! intervensi koroner perkutan asilitasi (asilitated

PC#)! intervensi koroner perkutan penyelamatan (resue PC#)! dan stretegi

reperusi yang baru-baru ini mulai dijalankan di beberapa senter adalah strategi

armako-invasi.4

#3PP dideinisikan sebagai tindakan reperusi berupa tindakan intervensi

perkutan (#3P) tanpa didahului pemberian ibrinolitik sebelumnya. #3P asilitasi

dideinisikan sebagai tindakan #3P setelah pemberian reperusi armakologik

(dengan obat ibrinolitik) yang bersiat Njembatan reperusiO untuk menghindari

keterlambatan reperusi koroner. 'trategi terkini yaitu strategi armako-invasi

yang dideinisikan sebagai suatu tindakan reperusi armakologik (dengan obat-

obatan ibrinolitik) kemudian dilanjutkan dengan tindakan invasi berupa non-

urgent angiograi koroner atau #3P penyelamatan jika terjadi kegagalan

ibrinoltik.4

Protokol tatalaksana ',&"# yang sudah baku mengharuskan tindakan

reperusi bagi pasien ',&"# onset kurang dari $2 jam saat tiba di #nstalasi 7a%at

Darurat (#7D). Pedoman &'C terbaru dalam tatalaksana ',&"# salah satunya

adalah melakukan tindakan reperusi koroner dalam +-24 jam pasa keberhasilan

ibrinolitik. 3eberhasilan ibrinolitik diketahui berdasarkan klinis (nyeri dada

21


22/28

berkurang)! &lektrokardiogram (', elevasi turun > =0/ dan terdapat aritmia

reperusi)! dan laboratorium (enGim jantung epat menapai kadar punak).4

Penan"anan #i Unit 1awat Da!u!at7

Aspirin sangat penting dalam pengelolaan pasien yang diurigai ',&"# dan

eekti di seluruh spektrum sindrom koroner akut. Penghambatan epat

siklooksigenase - $ pada trombosit diikuti oleh pengurangan tingkat A2

tromboksan diapai dengan mengunyah tablet $0-+2= mg di unit ga%at darurat.

Pemberian aspirin harus diikuti dengan pemberian oral harian aspirin dalam

dosis=-$2 mg.

Pada pasien dengan saturasi 2 normal! tambahan 2 terbatas jika ada

manaat klinis. 9amun! bila terjadi hipoksemia! 2 harus diberikan melalui nasal

kanul atau masker %ajah (2-4 5 menit) untuk -$2 jam pertama pasa inark.

9itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman untuk sebagian besar

pasien dengan ',&"# sampai dengan +E0!4 mg dengan interval = menit. 'elain

untuk meringankan nyeri dada! nitrogliserin juga menurunkan kebutuhan oksigen

miokard (dengan menurunkan preload) dan juga meningkatkan suplai oksigen

miokard (dengan melebarkan pembuluh koroner yang inark atau pembuluh

kolateral). ,erapi dengan nitrat harus dihindari pada pasien yang dengan tekanan

arteri sistolik rendah (H 0 mm8g) atau bila terdapat keurigaan klinis dari inark

ventrikel kanan (inark inerior di &37! tekanan jugularis tinggi! dan hipotensi).

"orin merupaka analgesik yang sangat eekti untuk rasa nyeri yang terkait

dengan ',&"#. Pemberian morin dapat mengurangi kontriksi arteriol dan vena

yang dimediasi oleh respon simpatik! sehingga menurunkan aliran balik vena!

ardia output dan tekanan arteri. "orin seara rutin diberikan berulang (setiap =

menit) injeksi intravena dosis keil ( 2-4 mg ).6eta bloker juga berguna dalam kontrol rasa nyeri pada ',&"# . bat ini

eekti mengontrol rasa sakit pada beberapa pasien ! mungkin dengan mengurangi

kebutuhan 2 miokard. 5ebih penting lagi! ada bukti bah%a beta blokers

intravena mengurangi risiko reinark dan ibrilasi ventrikel. ejimen umum yang

digunakan adalah metoprolol! = mg setiap 2-= menit untuk total + dosis! dengan

syarat pasien memiliki denyut jantung > 0 denyut menit ! tekanan sistolik > $00

mm8g! interval P H 0!24 s ! dan rales yang tidak lebih tinggi dari $0 m naik

22


23/28

dari diaragma. 5ima belas menit setelah dosis intravena! rejimen oral dimulai dari

=0 mg setiap jam selama 4* jam! diikuti oleh $00 mg setiap $2 jam.

Repe!5ui $a!mak%l%"ik /99

Diberikan pada pasien ',&"# yang tidak mungkin atau tidak ada asilitas untuk

reperusi mekanik (primary P,CA). bat-obat trombolitik yang dapat diberikan :

$. 'treptokinase : $!= juta unit intravena dalam +0-0 menit

2. Alteplase (t-PA): $= mg bolus intravena dan dilanjutkan o!= mgkg66 dalam +0

menit! lalu 0!= mgkg66 dalam 0 menit

3ontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke hemoragik! stroke

iskemik dalam bulan terakhir! neoplasma dan trauma intrakranial! operasi besar dalam +

bulan terakhir! ri%ayat perdarahn lambung dalam $ bulan terkahir! diseksi aorta! dan

gangguan koagulasi. 'edangkan kontraindikasi relati adalah terapi oral antikoagulan!

,#A dalam bulan terakhir! kehamilan atau post partum $ minggu! hipertensi rerakter

(,D sistolik >$*0 mm8g! diastolik > $$0 mm8g)! dan endokarditis inekti.

23


24/28

Repe!5ui Mekanik

eperusi mekanik dengan P,CA lebih unggul dalam keberhasilan melnaarkan

kembali aliran koroner dibandingkan dengan reperusi armakologik. Ada tiga jenis

reperusi mekanik:

$. P,CA primer

Pelebaran arteri koroner dgn P,CA pada ',&"# dengan mula terjadi H $2 jam

dengan rentang %aktu antara pasien datang ke rumahsakit sampai balon koroner

dikembangkan (door to balloon time) H 2 jam. 6iasanya diindikasikan pada pasien

dengan renjatan (syok) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.

2. esue P,CA

6ila trombolitik gagal pada pasien dengan inark luas dan onset H $2 jam. Parameter

klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segment ', H=0/ dalam 0-

0 menit pasa pemberian trombolitik.

+. Bailitated P,CA


25/28

• Bradycardia/ ) Block

• Intraventricular Conduction 0efects

. Perikarditis. ,romboemboli and Perdarahan

1( )cute $idney In2ury

3( 8iperglikemia

I. P!%"n%i,

6eberapa sistem skoring telah dikembangkan untuk memprediksi prognosis

jangka pendek dan menengah pada pasien dengan AC'. 'koring ini diiptakan

dengan memberikan nilai sesuai dengan poin untuk kehadiran masing-masing

aktor resiko.6eberapa variabel telah dikaitkan dengan risiko iskemik yang lebih tinggi

dalam berbagai sistem skoring yang berbeda. 'eperti karakteristik pasien seperti

usia! jenis kelamin dan berat badan! aktor risiko ! ri%ayat jantung atau penyakit

non - jantung sebelumnya! data yang terkait dengan klinis dan presentasi

hemodinamik! serta adanya kelainan &37 dan laboratorium. 9amun. 8anya usia !

gagal jantung! deviasi ', segmen penyimpangan dan peningkatan biomarker

jantung yang terpilih sebagai aktor risiko independen oleh sebagian besar sistem

prediksi. 'istem skoring resiko yang paling populer dalam praktek klinis

antaralain : sistem skoring ,#"#! sistem skoring 7AC&! pada tingkat yang lebih

rendah! yang soring P


26/28

• Bemale gender

• enal ailure

• Diabetes• Anaemia

• 8istory o bleeding

• ', segment deviation

• &levated ardia biomarkers

• #nvasive ardia interventions

• #ntensity o antithromboti treatment (number o drugs! eEess dosing)

1!a8e S8%!e

26


27/28

T!%m&%lyi in My%8a!#ial In5a8ti%n 'TIMI0 S8%!e

27


28/28

3lasiikasi 3illip merupakan alat klinis sederhana yang telah diteliti

sebelumnya pada pasien dengan ',&"#. "enurut 3riteria 3illip dan 3imball!

pasien diklasiikasikan menjadi 4 kelas. 3elas # menunjukkan tidak ada bukti

gagal jantung (8B). 3elas ## memiliki temuan konsisten adanya 8B ringan sampai

sedangS 3elas ### menunjukkan edema paru akut dan 3elas # pasien berada pada

keadaan syok kardiogenik. Dengan klasiikasi ini! kita dapat menilai prognostik pasien dengan AC'.

Lapkas Stemi Igd

Documents