DIAGNOSIS DINI PPOK.pptx [Autosaved].Pptx [Autosaved]

AZIZMAN SAADSMF PARU RSUD AA / BAGIAN PULMONOLOGI

& ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FK-URPEKANBARU

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT

Definisi PPOK

“Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/ berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit.”

GOLD guidelines, 2009

GEJALA KLINIS :

1. Batuk – batuk2. Produksi sputum3. Sesak Napas yang Bertambah pada saat

Aktivitas

GOLD guidelines, 2009

Dunia• Kematian karena

PPOK di dunia akan naik dari peringkat 6 menjadi peringkat 3 pada tahun 2020

Indonesia• PPOK meningkat

seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, kebiasaan merokok, dan tingginya polusi udara

EPIDEMIOLOGI

Penelitian Nawas dkk di Rumah Sakit Persahabatan Jakarta, didapatkan :

Prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%)

FAKTOR RISIKOGe

netik

• Defisiensi 1 antitripsin

• Hiperesponsif jalan nafas (HRB)

Lingk

unga

n • Asap rokok (faktor resiko utama)

• Infeksi yg berulang

• Pemaparan dengan partikel debu dan bahan kimia industri

• Polusi udara

Mechanism underlying Airflow limitation in COPD

GOLD guidelines, 2009

INFLAMMATION

Small airway diseaseAirway inflammationAirway remodeling

Parenchymal destructionLoss of alveolar attachments

Decrease of elastic recoil

AIRFLOW LIMITATION

Sumber Radikal BebasRADIKAL BEBAS

INTERNAL (dari dalam tubuh)

EKSTERNAL (dari luar tubuh)

Proses pernapasan & metabolisme

• Polusi• Zat kimia• Rokok• dll

STRES OKSIDATIFYaitu keadaan di mana jumlah oksidan (prooksidan atau radikal bebas) melebihi kapasitas netralisasi antioksidan (Free radicals – Antioxidant Inbalance)

Prooksidan(Radikal Bebas)

Antioksidan

Meningkat Tetap

Tetap Turun

Kerusakan Sel

• Aging• Kanker• Neurodegeneratif• Aterosklerosis• DM• Katarak• Inflamasi• dll

STRES OKSIDATIF

Hee Chung. 2004

ANTIOKSIDANYaitu senyawa yang dapat memperlambat atau mencegah atau menangkal interaksi oksidan dengan target molekulnya • Antioksidan Endogen

(antioksidan yang dihasilkan oleh tubuh)

• Enzim: - SOD- GPx (Glutation peroksidase)- Katalase

• Non Enzim- Albumin - Coenzim-Q- Bilirubin - Asam urat- Melatonin

• Antioksidan Eksogen (antioksidan yang di dapat dari luar)

• Vitamin:- Vit. C, E, A, karotenoid,

• Zat lain - NAC (N-acetylcysteine)- Lycopene- Fenol

YY Y

Mast cell

CD4+ cell(Th2)

Eosinophil

Allergens

Ep cells

ASTHMA

BronchoconstrictionAHR

Alv macrophage Ep cells

CD8+ cell(Tc1)

Neutrophil

Cigarette smoke

Small airway narrowingAlveolar destruction

COPD

Reversible IrreversibleAirflow Limitation

Source: Peter J. Barnes, MD

Bronkitis kronis & Emfisema

KLASIFIKASI(GOLD 2009)Derajat Klinis Faal Paru

Gejala klinis(batuk, produksi sputum

Normal

Derajat I:PPOK Ringan

Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa fungsi paru mulai menurun

VEP1/KVP < 70%VEP1 ≥ 80% prediksi

Derajat II :PPOK Sedang

Gejala sesak dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai merasakan kesehatannya

VEP1/KVP < 70%50% < VEP1 <80% prediksi

Derajat III :PPOK Berat

Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksaserbasi semakin sering dan berdampak pada kualitas hidup pasien

VEP1/KVP <70%30% < VEP1< 50% prediksi

Derajat IV :PPOK Sangat Berat

Gejala diatas ditambah tanda – tanda gagal napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat mengancam jiwa

VEP1/ KVP <70%VEP1 < 30% prediksi atauVEP1 < 50 % prediksiDisertai gagal napas kronik

PATOGENESIS

Inhalasi bahan berbahaya

Inflamasi

Kerusakan jaringan paru

Destruksi parenkim

Hipersekresi mukus

Penyempitan saluran nafas dan fibrosis

Mekanisme perlindungan Mekanisme perbaikan

Patogenesis dan patologiIritasi kronik saluran pernafasan

Respon inflamasi saluran nafas dan paru

+ stress oksidatif dan kelebihan proteinase

perubahan patologis pada PPOK

Bronkitis kronis emfisema

hipertrofi kelenjar mukosa bronkus peningkatan jumlah&ukuran sel goblet, infiltrasi sel radangedema mukosa radang.

- Defisiensi Alfa 1 antiprotease -bawaan(idiopatik)

-stres oksidatif

Peradangan dan penyempitan penurunan VEP1

kerusakan parenkim paru pada emfisema ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

Anamnesis• Riwayat merokok• Batuk kronik• Sputum dimulai pada

pagi hari dan biasanya mukoid

• Sesak nafas (dispnea)

• Nyeri dada• Penurunan berat

badan • Interval dari

eksaserbasi menjadi semakin pendek

Pemeriksaan fisik• Diameter AP dada

bertambah• Suara nafas

menurun• Bisa didapatkan

wheezing dengan ekspirasi paksa

• Suara jantung sering terdengar jauh.

• Ronkhi kasar sering terdengar dibasal paru

• Ekspirasi memanjang (Tripod position), (pursed lips-breathing)

Pemeriksaan penunjang

• Foto toraks• Laboratorium• Spirometri• Pemeriksaan sputum

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS BANDING1. ASMA2. GAGAL JANTUNG KONGESTIF3. BRONKIEKTASIS4. SOPT

Age 40-50 50-55 55-60 60-70

Courtesy of D. O’Donnell.Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977

FEV 1 (

%) R

elat

ive

to A

ge 2

5

Age (years)

Death

Disability

Symptoms

Not SusceptibleSusceptibleSmokers

Stopped smokingat 45 (mild COPD)

Stopped smokingat 65 (severe COPD)

30 40 50 60 70 80 900

20

40

60

80

20

100

PENATALAKSANAANTujuan ;1. Mengurangi gejala2. Mencegah Progresivitas penyakit3. Meningkatkan kualitas hidup penderita4. Mencegah dan mengobati komplikasi 5. Mencegah dan mengobati eksaserbasi

berulang6. Menurunkan angka kematian

STRATEGI TATALAKSANA

1. EVALUASI DAN MONITOR PENYAKIT2. MENURUNKAN FAKTOR RISIKO3. TATALAKSANA PPOK STABIL4. TATALAKSANA PPOK EKSASERBASI

25

Therapy at each Stage of COPD

IV: Very SevereIII: Severe II: ModerateI: Mild

FEV1/FVC < 70%

FEV1 > 80% predicted

FEV1/FVC < 70%

50% < FEV1 < 80% predicted

FEV1/FVC < 70%

30% < FEV1 < 50% predicted

FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% predictedor FEV1 < 50% predicted

plus chronic respiratory failure

Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation

Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccinationAdd short-acting bronchodilator (when needed)

Add long term oxygen if chronic respiratory failure. Consider surgical treatments

GOLD updated 2009

*

Within a day, SALM/FP 50/500 significantly improves lung function

Vestbo et al. Thorax 2005*p<0.001 vs placeboPEF = peak expiratory flow

Change in PEF (L/min)

–10

–5

0

5

10

15

20

25

30

Days

0 2 4 6 8 10 12 14

Placebo SALM FP SALM/FP

*

*

* * * * * ** * * * * * *

* * * * * * * * * * * * *

* ** * * * * * * *

* *

Rontgen :

Cor : CTR < 50% Pulmo : sela iga sedikit melebar, paru sedikit emfisematous,

tampak bayangan berawan (corakan bronkovaskuler) di sekitar bronkus, diafragma sinistra sedikit mendatar dengan sudut costofrenikus tidak terlalu lancip, air fluid level (-) di 1/3 kranial

SIMPULAN PPOK adalah penyakit paru yang dapat

dicegah dan diobati, Diagnosis dini dan pengobatan yang

optimal penting sekali untuk mencegah progresivitas penyakit.

Tujuan pengobatan PPOK untuk menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati komplikasi mengurangi angka kematian serta meningkatkan kualitas hidup.

TERIMA KASIH