DEUTSCHE ÄRZTEGESELLSCHAFT FÜR APPLIED … · JOURNAL OF PROFESSIONAL APPLIED KINESIOLOG 4 Inhalt EDITORTIAL INHALT / IMPRESSUM WISSENSCHAFT Methylierung – ein Stoffwechselschritt
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BAND 5 · AUSGABE 2 · 19,80 €JAHRGANG 2017
AK in Deutschland
D E U T S C H E Ä R Z T E G E S E L L S C H A F T F Ü R A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
Journal of Professional
Applied KinesiologyMethylierung –
ein Stoffwechselschritt mit zentraler klinischer Bedeutung!
Neues aus der Grundlagenforschung –
neuromuskuläre Funktion des manuellen Muskeltests
Chronische Schmerzen im Schulterbereich –
eine Fallbeschreibung
AK und Ernährung –
FODMAP und das Reizdarmsyndrom
Aufgemerkt!
EDITORIAL
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
E DITORIAL
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Liebe Kolleginnen und Kollegen,
hier kommt unser Sommerheft mit viel Input für ein in-
tensives Studium vielleicht bisher brachliegender Aspek-
te unserer therapeutischen Arbeit. Es gibt wieder viel aus
der praktischen Arbeit zu berichten, Das Thema „AK und
Ernährung“ wird fortgeführt. Hier würde sich die Redak-
tion besonders über eigene Erfahrungen und auch Wün-
sche und Anregungen aus der Leserschaft freuen. Und wir
lenken die Aufmerksamkeit mit einem ersten Artikel über
Genpolymorphismen von Entgiftungsenzymen auf unsere
inneren Webfehler und Schräglagen.
In Bezug auf das Bewegungssystem ist allen Therapeuten
klar, dass niemand perfekt symmetrisch gebaut ist, für unse-
re innere Ausstattung gilt das leider genauso. So können be-
stimmte Webfehler in unserer enzymatischen Ausstattung,
die zu einer verlangsamten oder gar keiner Aktivität der be-
troffenen Enzyme führen können, empfindliche Störungen
im Stoffwechsel verursachen, die alleine mit einer noch so
gesunden Lebensführung schlecht auszugleichen sind.
Die Redaktion hofft mit der vorliegenden JPAK Ausgabe
wieder ein schmackhaftes mehrgängiges AK-Menü zu ser-
vieren – süßes Dessert inklusive.
Ich wünsche Ihnen in diesem Sommer ein wenig Muße zum
Studium und viel sonniges Dolce Vita
Ihre
Anita Ginter
Anita Ginter, Chefredaktion
Nutzen Sie den Frühbucher-Rabatt bis 15.8.2017! Anmeldung unter:www.daegak.de/daegak/kongress-2017/
DÄGAK-Kongress in Ludwigsburg6. – 8. 10.2017
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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Inhalt
EDITORTIAL
INHALT / IMPRESSUM
WISSENSCHAFT
Methylierung – ein Stoffwechselschritt mit zentraler klinischer Bedeutung!Christoph Klute
Was erfasst der Manuelle Muskeltest nach Goodheart? Frank Bittmann, Laura Schaefer
Chronische Schmerzen im Schulterbereich – eine Fallbeschreibung Nicola Dewald
AUS DER PRAXIS FÜR DIE PR AXIS
Mitbringsel einer Weltreise – Pflanzenpower aus Afrika auch bei uns Michael Tank
ERNÄHRUNG UND AK
FODMAP und das Reizdarmsyndrom – „zuckerfrei“ aber explosiv Anita Ginter
SERVICE
Kurskalender: Juli 2017 bis Mai 2018
Ankündigungen/Sonderveranstaltungen
VERMISCHTES
Buchbesprechungen
Aufgemerkt! Kurz und knapp aus AK und drum herum Michael Wittke
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Impressum:
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Band 5 · Ausgabe 2 · Jahrgang 2017
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Methylierung – ein Stoffwechsel-schritt mit zentraler klinischer Bedeutung!VON CHRISTOPH KLUTE
ZusammenfassungStörungen der Methylgruppenbildung aus der Aminosäure
Methionin können ein weites Spektrum von Erkrankungen
und Pathologien verursachen. Jede Phase menschlichen
Lebens von der Keimzelle bis zum Greisenalter bedarf Ak-
tivierungs- wie Inaktivierungsprozessen im Zell- und Sig-
nalstoffwechsel als Anpassungsreaktion des Organismus.
Methylgruppen sichern diese als universeller „Schalter“ der
DNA und verschiedenster Enzyme und Botenstoffe. Ist deren
Bildung und Verfügbarkeit durch genetische wie epigeneti-
sche Faktoren vermindert, gelingt die Anpassung des Orga-
nismus an Stressoren nur unvollständig, es treten Befind-
lichkeitsstörungen, dann episodische, schließlich chronische
Morbidität und Multimorbidität ein. Oxydative Zellschädi-
gung nimmt zu, wenn ein weiteres Produkt des Methionin-
Zyklus nicht ausreichend transsulfuriert wird: Homocystein
liefert Cystein für die Glutathionsynthese zum wichtigsten
Entgiftungspeptid.
Mittels Applied Kinesiology gelingt ein nach Schlüsselbe-
funden strukturierter Diagnose- und Behandlungspfad. Die
Labordiagnostik einschließlich molekulargenetischer Be-
fundsicherung dient neben Verifizierung und Therapiekont-
rolle der Motivation zur Veränderung in der Lebensführung,
insbesondere da Xenobiotika als bekannte Störsubstanzen
der Methylierung verringert, beseitigt und gemieden wer-
den sollen, um die Entwicklung chronischer entzündlicher
und degenerativer Krankheiten zu verringern. An einem
Fallbericht einer 17-jährigen Frau mit chronischen inter-
mittierenden Abdominalschmerzen werden mit manueller
Muskeltestung erhobene Schlüsselbefunde und Challenges
beschrieben, die bei den häufig vorkommenden Polymor-
phismen der Folsäureaktivierung zu Methyltetratrahyrofolat
wie auch bei fremd- und schadstoffbedingten Störungen
der Methioninsynthese typisch sind. Bei dem beschriebenen
Fall liegt ein Schwerpunkt in der Darmsanierung.
Schlüsselwörter Folsäure, Histamin, Methioninstoffwechsel, Methylierung,
MTHFR, 5-MTHF, Homocystein, degenerative Erkrankun-
gen, Multimorbidität. Autismus, Chronic-Fatigue-Syndrom,
Fibromyalgie, Neuralrohrdefekt, Glutathion, Phosphatidyl-
cholin, Schwermetallentgiftung, Toxinentgiftung, oxidativer
Stress, nitrosativer Stress, Xenobiotika, Störung des Zell-
stoffwechsels
Methylation – a Pathway of Utmost Importance for Cell Metabolism
AbstractDisturbance of methyl group synthesis from methionine can
cause a wide spectrum of disorders and pathologic process-
es. Throughout human life there is need for activation and
inactivation of metabolic and signalling pathways in order to
adapt to epigenetic demands. Methyl groups or single-car-
bon-units work as universal switch in regulating DNA as
well as hormones and messengers. In case of lack of methyl
groups caused by genetic polymorphism or epigenetic bur-
den the organism fails to adapt to stressors adequately. At
first disturbances will occur, later chronic disease and organ
degeneration might follow. In addition the methionine-cycle
produces homocysteine, which feeds into the transsulfura-
tion pathway for glutathione synthesis, leading to increased
oxidative stress when impaired.
Applied Kinesiology enables to unroll folic and methionine
cycle impairment frequently caused by Methylentetrahydro-
folat-reductase (MTHFR) gen polymorphism and xenobiot-
ic-induced methionine-cycle inhibition. Lab testing including
MTHFR-genetics help to ascertain the diagnose and therapy
as well as for giving motivation for life-style-changes. Treat-
ment of xenobiotic burden, restriction and avoidance of
methylation impairing substances aim for reducing the risk of
chronic inflammatory and degenerative disease.
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Methylierung und Methioninzyklus
Methioninsynthase (B12-Cobalamin)
Remethylierung
Methionin
THF
5-Methyl-THF MTHFR-Enzym
↑5’10’-Methylen-THF
↑Tetrahydrofolat (THF)
↑Dihydrofolat (DHF)
↑Folsäure
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A case report of a 17 year old female with intermittent ab-
dominal pain shows how evaluation of key lesions, diagnostic
and therapeutic challenges by manual muscle testing leads
to a set of therapeutic measures with emphasis on treating
bowel dysfunction
Key WordsFolic acid, folate, histamin, homocysteine, irritable–bowel-
syndrome, methylation, MTHFR; 5-MTHF, methionin, neural
tube disorder, homocystein, polymorphism, multimorbid pa-
tients. chronic fatigue, fibromyalgia, oxidative stress, nitrosa-
tive stress, cell metabolism, detoxification, depression …
EinleitungWas haben Kreatinsynthese, Neurotransmitter-Balance, Phos-
pholipid-Synthese, DNS-Transkription, DNS-Schutz und DNS-
Reparatur, Schwermetall- und Toxinentgiftung, Entgiftung
von Hormonen, Immunfunktion, Histaminabbau, Endothel-,
und Zellalterung und Glutathion-Synthese gemeinsam? Sie
benötigen allesamt einen funktionierenden Methioninzy-klus.
All die genannten Stoffwechselprozesse werden durch Anla-
gerung oder Abspaltung von Methylgruppen aktiviert, oder
das Methionin wird – wenn gerade kein Methylgruppenbe-
darf besteht – via Homocystein über die Transsulfurierung zu
Cystathionin umgewandelt und mit der Synthese zu Gluta-
thion als SH-Gruppendonator für Entgiftungsprozesse bereit
gestellt.
Methylgruppen stellen ein Art universellen Schalter („switch“)
im Stoffwechsel dar, der in jeder Zelle zu finden ist. Wie geht
das vor sich?
1. Mit Hilfe der Aktivierung von Folsäure zum biologisch ak-
tiven 5-MTHF (MethylTetraHydroFolat), das natürlich in ro-
hen grünen Blattgemüsen vorkommt.
2. Mit Hilfe von aktiviertem Vitamin B12 (Methylcobalamin)
wird aus Homocystein die Aminosäure Methionin gebil-
det (Methionin-Synthetase, Methionin-Zyklus), welche ihre
Methylgruppe an SAMe (S-Adenosylmethionin) weitergibt.
SAMe funktioniert als der Methylgruppenverteiler in jeder
Zelle und gibt diese nach Bedarf in alle Stoffwechselwege
frei. Das dann übrig bleibende S-Adenosyl-Homocystein
(SAH) wird zu Homocystein umgewandelt, dessen schwe-
felhaltige Aminosäure Cystein ist. Dieser Weg ist abhängig
von Vitamin B6. Cystein ist das wichtigste Substrat für die
intrazelluläre Glutathionsynthese und dieses ist wiederum
ist das bedeutendste Zellentgiftungssystem.
Eine Hyperhomocysteinämie (im Serum) als Zeichen einer
Funktionsstörung des Methioninzyklus ist assoziiert mit kar-
diovaskulären, zerebrovaskulären, dementiellen Erkrankun-
gen und Osteoporose (1), sowie einigen schwerwiegenden
Stoffwechselstörungen wie oxidativem und nitrosativem
Stress uvm.
Die Schlüsselstellung der MTHF-Reduktase (MTHFR)Wenn wir die Puzzle-Teile jetzt in Beziehung setzen und in der
Grafik zunächst den Folat-Zyklus betrachten, sehen wir: Nur
5-MTHF (5-Methyltetrahydrofolate) wird in den Methionin-
Zyklus eingeschleust, es handelt sich um das kritische Subst-rat. Die Bildung von 5-MTHF ist abhängig von der Aktivität der
MTHF-Reduktase (MTHFR). Diese MTHFR weist häufig gene-
tische Polymorphismen auf, die mit einer Aktivitätsminderung
von bis zu 50 % einhergeht. Je nach Bevölkerungsgruppe tre-
ten diese Polymorphismen in einer Häufigkeit von bis zu 40 %
auf (Mexiko), hier in Mitteleuropa liegt die Häufigkeit bei 15 %,
Abb. 1: Methylierungszyklus
SAMS-Adenosyl-Methionin
Methylierungszyklus
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Methylierung (Übertragung –CH3)
Methylnehmer sind u. a.DNA und RNA, Neuro-
transmitter und Hormone, Proteine, Phospholipide,
Kreatin
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Methylierung und Methioninzyklus
Methyltransferasen
Abbau
Homocystein
Cystein
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in Kalabrien und Sizilien bei 18 – 20 %, d. h. jeder 7. Mitteleu-
ropäer ist betroffen. Neuralrohrdefekte, Spina bifida, Lippen-
Kiefer-Gaumenspalte, Eklampsie, vorzeitige Plazentalösung,
habitueller Abort sind gesicherte assoziierte Pathologien (2).
Folgen einer MethylierungsstörungWenn MTHF nicht ausreichend vorhanden ist kommt die
Dynamik des Methionin- oder „Transmethylation“-Zyklus
(siehe Grafik) zum Erliegen, es können nur unzureichend Methyl(CH-3)-Gruppen gebildet werden und nur wenig Ho-mocystein gelangt in den Sulfurierungs- und Glutathionstoff-
wechsel. Es entsteht eine (Hyper-)Homocysteinämie.
Die Folgen sind facettenreich:
• unzureichende Kreatinsynthese (Muskelstoffwechsel).
• verminderter Auf- und Abbau von Neurotransmittern z. B.
von Adrenalin und Noradrenalin mit dadurch dauernd er-
höhtem Sympathikotonus
• Endothelschäden durch Hyperhomocysteinämie
• unzureichende Glutathionsynthese mit Akkumulation von
Toxinen (Leber, Immunsystem, ZNS)
• Entstehung maligner Zellverbände durch DNS-Methylie-
rungsstörungen (3)
• chronische Entzündungsprozesse bei unvollständiger Im-
munantwort durch DNS-Methylierungsstörungen (4) oder
methylierungsabhängige Störungen der Antigen-Repräsen-
tation durch die dendritischen Zellen (5)
• Zellmembranschäden bei verminderter Phospholipidsynthese
Wohlgemerkt: 15 % der Bevölkerung (MTHFR 677 C<T ho-
mozygot) kann wegen genetisch fixierter Einschränkung der
Folsäureaktivierung auf einen erhöhten Methylgruppenbedarf
(z. B. durch toxische, inflammatorische, mentale Stressoren)
nicht ausreichend reagieren – ein Leben lang! Alle bis jetzt als
relevant eingeschätzten MTHFR-Polymorphismen (677 homo
und heterozygot, 1298 homo-und heterozygot, 677 und
1298 „combined“ heterozygot) sind wohl in einer Häufigkeit
von etwa 50 % der hiesigen Bevölkerung zu finden (3).
Krankheiten die mit MTHFR-Polymorphismus assoziiert sein können • Thrombosen
• kardiovaskuläre Erkrankungen
• Malignomerkrankungen, insbesondere Mamma-, Magen-,
Endometrium- und, abhängig vom Nährstoffstatus für den
Methylierungsstoffwechsel (MTHF, B2, B12, usw.) kolorek-
tale Karzinome
• bösartige Erkrankungen des blutbildenden Systems wie aku-
te Leukämien im Erwachsenenalter, und des Immunsystems
• Fertilitätsstörungen, Fehl- und Frühgeburtlichkeit
• Neuralrohrfehlbildungen wie Spina bifida
• Fibromyalgie, Chronisches-Müdigkeits-Syndrom
• psychiatrische Erkrankungen, wie Depression und Zwangs-
störungen, ADHS, Autismus, Burn-Out-Syndrom
• Parodontitis, Reiz-Darm-Syndrom, Histaminintoleranz
• Neurodegenerative Erkrankungen, Demenz, Parkinson-
Syndrom, Polyneuropathien
• Kopfschmerz, Migräne
Die Liste erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit (2, 3, 4,
5, 6), sie verdeutlicht aber die Vielgestaltigkeit von Morbidi-
Ein paar einfache wichtige Eckdaten sind folgende: • Vitamin B12 ist wichtig, am besten als Methylcobalamin. • Bei erhöhtem Homocystein entsteht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.• Bei Homocysteinerhöhung ist die Gabe von Vitamin B6, B12 und Folsäure
notwendig. • Glutathion ist von hoher Bedeutung, vor allem bei toxischen Belastungen.
80 % des Glutathions finden sich in der Leber.• Es gibt Menschen, die eine schlechte Glutathion-Versorgung haben, zu-
viel oxidiertes, zu wenig reduziertes Glutathion, manchmal stoffwechsel-bedingt und manchmal genetisch bedingt durch Glutathion-S-Transfera-se-Polymorphismen. In diesen Fällen kann man mit Glutathion und/oder Cystein/N-Acetyl-Cystein (NAC) behandeln.
SAHS-Adenosyl-HomocysteinMethylierungszyklus
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tät im Zusammenhang mit Methylierungsstörungen. Einige
Krankheitsbilder sind wissenschaftlich nachweislich kausal
assoziiert, bei anderen wird der Zusammenhang vermutet
und ist anhand der Stoffwechselzusammenhänge plausibel.
Natürlich ist keines der oben genannten Krankheitsbilder mo-
nokausales Resultat einer Methylierungsstörung, die epige-
netischen Bedingungen wie Ernährung, Schadstoffexposition
an Wohn- und Arbeitsplatz, mentale Stressexposition usw.
sind entscheidend, ob es zu einer Erkrankung kommt.
Auch sollte man bedenken, dass der auf die Methylierung
folgende Stoffwechselschritt, nämlich die Methioninsynthe-
se mittels der Methioninsynthetase (MS) ein durch weitere
Umweltfaktoren (Schwermetallbelastung mit Hg, Pb, As, Al-
dehyde aus Hefe- und alkoholischer Gärung) immens hemm-
bares, empfindliches Enzymsystem darstellt und damit häufig
in seiner Aktivität stark vermindert ist.
Dekompensation durch Umwelt- und UmfeldbelastungenTräger eines MTHFR-Polymorphismus sind deutlich vulne-
rabler bezüglich Umwelt- und Umfeldbelastungen und der
Ausbildung chronischer Erkrankungen, da sie ihre Methy-
lierungskapazität schlechter an den Methylierungsbedarf
anpassen können: Feinstaub, Pestizidrückstände in der Nah-
rung, Wohnraumgifte, Zahnmaterialien, Metalle aus Implan-
taten/Endoprothetik, Konservierungs- und Aromastoffe, E-
Substanzen (Konservierungsstoffe), Tonerstäube, Aktiv- und
Passivrauchen sind Trigger für die Methylierung und überall
in unserem Leben präsent.
Allein unser Stressniveau ist so viel höher, als zu Zeiten, in
denen Menschen in bäuerlichen Gesellschaften nie in ihrem
Leben ihren Wohnort verlassen oder allenfalls zu Fuß oder
auf einem Fuhrwerk im Zockelschritt stundenlang zum 10 km
entfernten Marktflecken „reisen“ mussten: Gut vorstellbar,
um wie viel geringer ihr Adrenalin- und Noradrenalinspiegel
gewesen sein mag, als unserer heutzutage. Daher war ihr
Methylierungsbedarf ebenfalls deutlich geringer, es musste ja
kein Adrenalin abgebaut werden.
Kurzum: Unser postindustrieller Lifestyle stellt immense An-
sprüche an unser Methylierungssystem – und wer genetisch
vulnerabel ist und dies nicht durch gezielte Verringerung sei-
nes Methylierungsbedarfes oder Verbesserung des Methyl-
gruppenangebotes rechtzeitig ausgleicht – wird chronisch
krank, d. h. er wird womöglich infertil, depressiv oder erleidet
einen Burnout, erkrankt an Fibromyalgie, erleidet spontane
Thrombosen oder entwickelt eine Karzinomerkrankung oder
eine generalisierte Gefäßerkrankung und fällt der Reparatur-
medizin beim Angiologen, Kardiologen, Hämato-Onkologen,
Gastroenterologen, Parodontologen, Algesiologen anheim.
Unter zunehmender Multimedikation mit Blutdruck- und
Cholesterinsenkern, Protonenpumpenhemmern, Marcumar,
Metformin, Diuretika, Analgetika, Antidepressiva und Che-
motherapeutika und bestenfalls noch komplementärmedizi-
nisch mit Zink, DHEA, Fischöl und Vitamin D mehr oder weni-
ger ausreichend versorgt, nimmt die Nebenwirkungskaskade
ihren Lauf und stört progredient die weitere Methylierung,
Entgiftung und Mitochondrienfunktion des betroffenen Or-
ganismus. Es sei dabei exemplarisch nur auf iatrogenen Vit-
amin B12-Mangel durch Metformin, Protonenpumpenhem-
mer, Magnesiummangel durch Diuretika, CoQ10-Mangel
durch Statine hingewiesen.
Diese Entwicklungen aufzuhalten, bedeutet Vermeidung
bzw. Abbau der vorstehend genannten Belastungen, aber zu
allererst das Erkennen des Problems an sich.
Diagnostische und therapeutische ProblemeNun lässt sich aber im Gegensatz zu den wichtigen Supple-
mentierungen mit den oben genannten Nährstoffen, die pro-
blemlos zu messen und mit AK zu testen sind, ein Mangel an
MTHF eben nicht quantitativ bestimmen, wir messen nur die
inaktive (synthetische) Folsäure im Serum (nicht in der Zelle)
– und die kann völlig normal, zu niedrig oder pathologisch
erhöht sein (inhibiert dann die NK-Zellen (5)). Manchmal sinkt
durch entsprechende Substitution (s. o.) auch ein erhöhter
Homocystein-Wert, aber eine ausreichende Methylierung ist
so eher nicht anzuregen.
Die Gabe von Folsäure ist nicht nur nicht hilfreich son-dern kontraindiziert, da sie nicht in der Lage ist, den intrazellulären Homocysteinspiegel zu senken (6), son-dern die Aufnahme von 5-MTHF durch Konkurrenz um die Bindungsstellen an Zellmembranen inhibiert.
Damit wir diagnostisch und therapeutisch die Richtung fin-
den, müssen wir zunächst ein Bewusstsein für die Bedeutung
des Methylierungsstoffwechsels entwickeln. In der deutsch-
sprachigen Mainstream-Medizin, geschweige denn in der
Leitlinienmedizin, finden wir dazu lediglich die Anweisungen
zur Behandlung der Hyperhomocysteinämie: „Behandle mit
B6, B12 und Folsäure, wenn therapieresistent prüfe auf MTH-
FR-Polymorphismus (was meist schon nicht mehr stattfindet)
und bei positivem Nachweis: nimm mehr Folsäure ...“ und
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durch erhöhtes Substratangebot an 5-MTHF zur Normo-
reaktion führen, denkbar sind auch Polymorphismen der
Dihydrofolatsynthetase DHF (s. Abb. 1).
• Danach teste ich Folsäure auf Dysreaktion am normoreak-
tiven oder hyperreaktiven Muskel (in nahezu 90 % dysre-
aktiv im Sinne eines Superchallenge bei Patienten mit Total
Compression, deren neurologische Dysorganisation durch
5-MTHF aufgehoben wird).
• Bei ca. 70 % meiner Patienten testet Switching in der Auf-
nahmeuntersuchung positiv,
• Wenn 5-MTHF den Switching-Befund aufhebt bzw. Folsäu-
re dysreaktiv testet, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit,
dass es bei diesem Patienten ursächlich um eine Methylie-
rungsstörung geht.
• Bei einer generalisierten Hyper- genauso wie Hyporeaktion
gehe ich entsprechend vor.
• Liegt kein Switching vor, empfiehlt es sich, den PMS bds.
zu evaluieren und bei Dysreaktion mit 5-MTHF als normo-
reaktivem Challenge zu testen. Die immunsystemassoziier-
ten Muskeln mittlerer Trapezius und Infraspinatus können
ebenfalls sinnvoll zu testen sein, auch der Supraspinatus
zeigt manchmal Dysreaktion, die mit MTHF aufhebbar ist.
• Häufig hat der Patient aber noch etwas anderes und das
mag sich sehr wohl an den immunsystem- und auch an der
leber- und nierenassoziierten Muskeln zeigen:
• Suche nach: EBV-, Parasiten-, bakteriellen oder weiteren
viralen Belastungen, Schwermetall-, Holzschutzmittel-, Py-
rethroid- oder Formalinbelastung usw.:
• Teste weiter mit 5-MTHF auf der Zunge auf die vorhandenen
Stressoren, Challenges und Muscles of choice (Sternum-,
Becken-, sphenobasiläre Kompression, Niere, Leber, Immun-
system, GRS-Punkt der IST-Diagnostik nach Fonk – Milz 4
links als positive TL für Belastungen des Grundregulations-
systems (GRS): mit TL des Akupunkturpunkte Milz 4 links
wird nach Fonk eine Belastung des Grundregulationssystem
(Pischinger-Raum, 3. Raum) evaluiert, bei positiver TL wird
der Ausgleich mit bakteriellen, viralen und Schadstoff-/Xe-
nobiotia- Nosoden systematisch evaluiert, Näheres in (8).
Zusammen mit 5-MTHF sollten die in Frage kommenden Nos-
oden jeweils einen normoreaktiven Challenge ergeben.
Schematisches Beispiel für mein Vorgehen in der AK-Testung: Befund• RF li h, Total compression+, Neurologische Dysorganisati-
on+, aufgehoben mit oraler 5-MTHF-Gabe, diese auf der
Zunge belassen:
in Bezug auf die Spina bifida: „Nimm Folsäure bei Kinder-
wunsch und in der Schwangerschaft um Neuralrohrmissbil-
dungen zu verhindern ...“.
„You will only find what you know“ ...Der allbekannte Goodheart-Satz legt den Finger in die Wun-
de: Denke an Methylierungsstörungen, vor allem bei Multi-
morbidität und Multimedikation, frage nach Infertilität (Kin-
derwunschmediziner scheinen vom MTHFR-Polymorphismus
noch nie gehört zu haben), Fehlgeburten, Unverträglichkeit
von Kontrazeptiva (auch exogen zugeführte Hormone müssen
methyliert werden), Thrombosen, Reizdarm-Syndrom, Hista-
minintoleranz.
Einen hervorragenden Einstieg in die Methylierungsproblema-
tik bieten die Youtube-Videos von Ben Lynch, N.D., der aktuell
wohl über das umfangreichste Wissen um die Folsäure- und
Methylierungsproblematik verfügt und dieses Wissen kosten-
los (www.mthfr.net) aber auch als kostenpflichtiges online-
learning-Programm weitergibt (www.seekinghealth.org).
Vorgehen mit AKIn meiner Alltags-Routine hat sich folgendes Vorgehen als
gutes Screening-Kriterium für Störungen des Folsäurestoff-
wechsel herauskristallisiert:
• Ich teste jeden Patienten mit mindestens einem starken
Muskel auf Zeichen der Neurologischen Dysorganisation,
auf Kompression der sphenobasilären Synchondrose, auf
Sternumkompression, auf Beckenläsion, also auf das Vor-
liegen eines Totalen Kompressionssyndroms.
• Besteht eine generalisierte Hyporeaktion, teste ich mit ora-
lem 5-MTHF-Challenge ob diese damit aufgehoben wird.
Wenn positiv: Verdacht auf Folsäure-Methylierungsstörung.
• Finde ich eine starken normo- oder hyperreaktiven Muskel
teste ich mit AK auf Neurologische Dysorganisation („swit-
ching“), also beidhändige TL beidseits positiv bei negativer
Einzel-TL, TL Ni 27 bds. pos. TL Ni 27 einseitig zusammen
mit Nabel-TL.
• Wenn die Switching-Diagnose positiv ist, teste ich 5-MTHF
auf der Zunge als den die Zeichen neurologischer Dysor-
ganisation aufhebenden normoreaktiven Challenge. Wenn
positiv besteht der Verdacht auf eine relevante Störung des
Folsäure- und Methylierungsstoffwechsels (in aller Regel
führe ich dann eine DNS-Analyse auf MTHFR-Polymorphis-
mus durch zur Befundsicherung, die Trefferquote ist min-
destens 70 %, die restlichen 30 % mögen durch nutritiven
5-MTHF-Mangel oder bei inhibierter Methioninsynthetase
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• Sphenobasilärer Challenge positiv, aufgehoben durch TL
Zahn 46 (große alte Amalgamfüllung), Sternum-Challenge
weiterhin positiv, aufgehoben durch Lamblia D6, PMS bds.
w, Psoas bds. w.
• Becken-Challenge mit Lamblia-Nosode bleibt positiv.
• Auflegen der Fremdstoff-Schadstoff-Nosoden (global) hebt
Beckenchallenge auf, bei weiterer Testung findet sich Sil-
beramalgam D8 als aufhebender Challenge für die Becken-
kompression und normoreaktiver Challenge für PMS bds.
und Psoas bds. TL am Zahn 46 mit aufgelegter Silberamal-
gam-D8-Nosode jetzt negativ, SBS-Challenge negativ.
Diagnosen1. V. a. Methylierungsstörung, V.a. MTHFR-Polymorphismus.,
2. Lambienbelastung,
3. Schwermetallbelastung/Amalgambelastung
Procedere Methylierungsstörung behandeln, Lamblien behandeln,
Schwermetallbelastung behandeln. Erstmaßnahme: Lamblien
behandeln, da die Darmsanierung Voraussetzung für eine er-
folgreiche Nährstoffaufnahme aus Nahrung und Supplemen-
ten ist – alles klar?
LabordiagnostikWenn möglich sollte eine Befundsicherung durch Bestim-
mung der MTHFR-Polymorphismen im EDTA-Blut in einem
Genetik-Labor erfolgen. Zu beachten sind dabei die Bestim-
mungen des Gen-Diagnostik-Gesetzes (Einwilligungspflicht).
Bei der Befundinterpretation ist auf die Variante 1298 he-
terozygot zu achten, hier gibt das Genetik-Labor an: „Phä-
notyp: unauffälliger Folsäurestoffwechsel“ – das entspricht
der aktuellen Studienlage aber vielleicht nicht dem Einzelfall,
ein Behandlungsversuch gerade bei positiver AK-Testung sei
dringend empfohlen.
Weitere sinnvolle Laboruntersuchungen: • Methylmalonsäure im Urin (wenn Unklarheit über funktio-
nellen B12-Mangel besteht)
• „Bioaktive“ Vitamine B1, B2, B6 (teuer, aber viele „Treffer“!)
• SAM/SAH-Ratio (leider aufwändig)
• Seit neuestem ist auch „bioaktive“ Folsäure bestimmbar,
Erfahrungen kann ich noch nicht mitteilen
Mindestanforderung für die Labordiagnostik Großes Blutbild, B2, B6, B12, Holotranscobalamin, Methyl-
malonsäure i. S. oder i. Urin, Homocystein i.S., Magnesium,
Zink, Molybdän (Kofaktor der Aldehyddehydrogenase, Xan-
thinoxidase und Sulfoxidase, alle entgiften Folgeprodukte
des Methioninzyklus), Selen im Vollblut, also am besten als
großes Vollblutmineralstoffprofil, sind sinnvoll.
Evtl. ist auch die Bestimmung von Blei und Quecksilber (bei-
des sind Inhibitoren der Methioninsynthese!), Kadmium, Ni-
ckel im Vollblut ergänzend angezeigt.
Therapie Darmsanierung! „Fix bowel first“ (Ben Lynch, mthfr.net) mit
allem was wir in AK-Systemische Störungen gelernt haben...
Wie bereits oben erwähnt erfolgt die Supplementierung
meistens oral, daher muss die Resorption funktionieren –
oder: vor den Erfolg haben die Götter die Darmsanierung
gesetzt. Mein Konzept:
Generell und mit absoluter Priorität bei Reizdarmsymp-
tomen: Parasiten-Belastung mit AK testen und behan-
deln, nicht auf Parasitennachweis im Stuhl vertrauen,
wenn nicht der körperwarme Stuhl von einem erfahre-
nen Untersucher sofort nach Defäkation untersucht wird.
Parasiten können multiple darmassoziierte Symptome.
Nährstoffmängel (Fe), hormonelle Störungen sowie Nah-
rungsmittelunverträglichkeiten verursachen.
Stuhlprobe auf Flora, Pilze, Entzündungsparameter wie Alpha-1-Antitrypsin, Lysozym, sIgA, Pankrease-lastase und Verdauungsreste (GKV-Leistung!) in einem
Labor welches auch gute Anaerobierbefunde liefert (nur
dann sind auch positive Clostiridienbefunde zu erhalten,
bei mir gab es die erst nach einem Wechsel des Labo-
ranbieters. Wer selten bis nie Clostridiennachweise be-
kommt, sollte das Labor wechseln).
Steht keine Stuhllabor-Diagnostik zur Verfügung oder
kann aus Kostengründen nicht untersucht werden: AK-basierte Evaluierung der Ökologie des Darmes mit
abdominellem Tastbefund (ICV, Houston, Druckdolenzen,
mit zugehörgen TLs und Challenges, Leber-TL und -Chal-
lenge, Muscles of choice RF, TFL, PMS, neben Clostridien
auch E.coli, Campylobacter, Salmonella usw. testen.
Verschiedene Probiotika testen, v. a. Bifiido- und Lacto-
bacillus-Präparate bewähren sich gut, bei ausgeprägtem
entzündlichen Befund z. B. Myrrhinil intest, bei Leaky
gut resistente Stämme mittesten (z. B. Symbio Intest), bei
sIgA-Mangel Colibiogen (abgetötete Coli) oder Mutaflor
(mit lebensfähigen Coli-Kulturen) testen. Verdauungsres-
te beseitigen, da sie wie Dünger für veränderte Darmflora
wirken: Erhöhte Fettausscheidung im Stuhl durch Arti-
schockenpräparat verringern, bei niedriger Pankreaselas-
1.
2a.
2b.
3.
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W I S S E N S C H A F T · M E T H Y L I E R U N G – E I N S TO F F W E C H S E L S C H R I T T M I T Z E N T R A L E R K L I N I S C H E R B E D E U T U N G !
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tase Enzyme geben (und ggf. Pankreas- und Gallenwegs-
diagnostik!)
Candida-Dysbiosen konsequent behandeln, da die Fu-
selalkohole/Aldehyde aus Candida-Dysbiosen die Methio-
ninsynthetase empfindlich hemmen.
Nichtsdestotrotz sehe ich Candida-Dysbiosen eher als
„Trittbrettfahrer“ einer Störung der Ökologie der Darm-
schleimhaut, welche sich auf dem Boden einer Xenobi-otika-/Fremdstoffeinwirkung auf die Darmschleimhaut
aus Zahnwerkstoffen (Kunststoffe, Metalle) z. B. neben
Amalgam das häufig allergene Palladium oder Innen-
raumgiften wie Pyrethroiden, Formaldehyd, Weichma-
chern, Holzschutzmitteln usw. ergeben.
Dieser Punkt ergibt sich aus dem gerade Gesagten:
Ursache(n) der Dysbiose abklären – womit wir eben auch
bei den epigenetischen Ursachen für Methylierungsstö-
rungen angekommen sind.
Therapeutische Substitution von Mg, Methylcobalamin
(aktiviertes B12, nicht Cyanocobalamin!), nach Befund/
Challenge auch Zink (wichtig für 5-MTHF-Resorption),
Molybdän (Kofaktor der Aldehyddehydrogenase), B2 (Ko-
faktor MTHFR), B6 (Kofaktor Homocysteinabbau/Transsul-
furierung).
Dann kann der Versuch mit einer Substitution von 5-MTHF erfolgen. Die Dosis sollte langsam titriert wer-
den, um übermäßige Ausscheidungs- und andere Methy-
lierungseaktionen zu vermeiden. Meist beginne ich mit
1 mg 5-MTHF (Thorne) jeden 2. Tag und steigere nach
14 Tagen jede weitere Woche um 1 mg / Tag (go slow!).
Mit Folate (400 mcg Metafolin) von PE täglich oder bei
vorsichtigem Beginn jeden 2. Tag kann man auch star-
ten, aber Achtung: von PE gibt es „Folsäure“ (800 mcg
mit konventioneller Folsäure ) und „Folate“ mit 400 mcg
Metafolin, einer ebenfalls biologisch aktiven Form ähnlich
dem 5-MTHF, nicht verwechseln!
Überdosis-Zeichen sind Muskelkater, Kopfschmerz, Mi-gräne, Duraspannung als Ausdruck einsetzender Entgif-tung, aber auch Depression, Aggression als Ausdruck einer einsetzenden Neurotransmitterdysbalance.
Es empfiehlt sich dann für 1 – 3 Tage zu pausieren, dann bil-
den sich die Nebenwirkungen zurück, dann kann man mit
der nächstniedrigen, verträglichen Dosis fortfahren.
Wenn MTHF schon in geringster Dosis nicht vertragen wird
besteht meistens ein massiver nitrosativer Stress (7), der zu-
nächst therapiert werden muss.
Im Verlauf stellt sich hoffentlich klinisch eine Verbesserung
ein, dann kann ein Versuch gestartet werden, die Dosis zu re-
duzieren in der Erwartung, dass der Methioninzyklus sich wie-
der „dreht“. Das will sagen, die Methylgruppenproduktion
und –verteilung via SAMe als Substrat für die verschiedenen
Methyltransferasen beginnt wieder zu arbeiten, der Patient
schildert mehr Entspannungsgefühl in den Muskeln, fühlt sich
wacher, ausgeglichener, Kopf- oder Bauchschmerzen nehmen
ab oder verschwinden, die Stimmung stabilisiert sich.
Wenn keine Verbesserung eintritt, sollte die MTHF-Gabe
zunächst eingestellt werden. Der Verdacht liegt dann nahe,
dass an einer anderen Stelle des Methylierungszyklus ein
Problem besteht. Meist handelt es sich dann um eine Hem-
mung der Methionin-Synthetase (MS, in anderen Quellen
MTR/MTRR) durch verschiedene mögliche Faktoren. Im Vor-
dergrund stehen:
• Schwermetalle
• oxydativer Stress
• chronische Infektaktivierung
• Lipopolysaccharid LPS-Endotoxine
Fallbeispiel Erstvorstellung einer 17-jährigen Schülerin 09/16 mit bisher
guten schulischen und sportlichen Leistungen (Sport-Abitur
geplant, Judotrainerin). Selber schildert sie sich als hochmoti-
viert und bis Februar 2016 leistungsfähig, seitdem aber leidet
sie an einer immer wieder auftretenden heftigen Oberbauch-
schmerzsymptomatik, Schwankschwindelsymptomatik, mo-
natelanger Gangstörung und gehäuften Kopfschmerzen und
Migräneanfällen. Eine MS oder ein anderer entzündlicher
ZNS-Prozess sei ausgeschlossen worden (inklusive MRT Schä-
del), seit einigen Monaten sei die Gangstörung verschwun-
den. Die Bauchschmerzsymptomatik mit Erbrechen und Un-
verträglichkeit auf viele verschiedene Nahrungsmittel (unter
anderem Roggen und Weizen) hatte sich ab Sommer 2015
entwickelt und trete immer wieder anfallsweise auf. Vor we-
nigen Tagen habe sie sich einer – unauffälligen – Gastrosko-
pie unterzogen.
Sie sei in einer spezialisierten Schwindelambulanz vorstellig
geworden, habe einen Kopfschmerzmittelentzug durchge-
führt, ein M. Wilson sei ausgeschlossen worden. Lediglich
eine Lebervergrößerung sei diagnostiziert. In der Vorge-
schichte Migräne seit 2013, Wachstumshormonsubstitution
über Jahre wegen Minderwuchs, arthroskopische Plicadurch-
trennung am Knie 2013. Weisheitszahnextraktion 12/2015
4.
5.
6.
7.
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ohne Komplikationen, Kieferorthopädische Behandlung ab-
geschlossen mit noch vorhandenem Unterkiefer-Retainer.
Größe 155 cm, Gewicht 43 kg, Schlaf seit Monaten schlecht,
Schwitzen bei Bauchschmerzen, Stuhlgang regelmäßig 1x/d,
geformt unauffällig.
Bisherige DiagnosenMigraine accompagnée mit Aura, episodischer Kopfschmerz,
Intermittierende Oberbauchschmerzen mit Erbrechen
Untersuchungs-Befund und AK-BefundUnauffälliger abdominaler Tastbefund, bekannter UK-Retai-
ner, Kunststofffüllung 44.
Bds. TL Ni27 > w bei unauffälliger Einzel-TL, unilaterale TL
Ni 27 links mit gleichzeitiger Nabel-TL>w, beides aufhebbar
mit MTHF als oralem Challenge. Rectus femoris li h, TL Dens
44>w, Sternum-Challenge>w, beides aufhebbar mit Autopo-
lymerisat D12. Unter Belassen des potenzieren Schadstoffes
dann Normoreaktion beider Rectus femoris, Piriformis, Sarto-
rius, Infraspinatus, PMS und PMC, linker mittlerer Trapezius,
rechter Latissimus dorsi. Weiterhin nicht mit autogener Fazili-
tation ausgleichbare Schwäche von Lat. dorsi li, mittlerer Trap
re, Psoas bds.; TFL bds. h.
AK-DiagnosenV. a. Folsäurestoffwechselstörung/Methylierungsstörung, V. a.
Intoleranz von Autopolymerisaten/zahnärztlichen Kunststoffen.
Pathologische LaborbefundeMCV 102.2 fl erhöht, MCHC 29,2 g/dl erniedrigt, Eisen i. S.
22,7 mcmol/l erhöht, Serotonin i. S. 18,6 mcg/l erniedrigt, B12
i. S. 383 pg/ml Graubereich, Holotranscobalamin 80 pmol/l,
ausreichend (?), Folsäure i. S. >20.0 ng/ml erhöht, 25-OH-Vit-
amin-D3 i. S. 25,2 mcg/l erniedrigt. Mineralstoffe im Vollblut:
Magnesium 26,0 mg/l erniedrigt, Selen 59,1 mcg/l erniedrigt,
Zink mit 4,5 mg/l und Kalium mit 1501 mg/l noch im unte-
ren Normbereich, präventivmedizinisch substitutionswürdig.
Molekulargenetische Analyse MTHFR: 677 C>T homozygot,
1298 A>C Wildtyp.
Primäre TherapieNachpolymerisierung der Zahnfüllung 44, Substitution von
Magnesium, Selen, Zink, Kalium , 5-MTHF, Methylcobalamin,
Information des behandelnden Kollegen, Arzt für Kinder- und
Jugendmedizin, über die bestehende Stoffwechselsympto-
matik und die nicht-psychosomatische Genese der Bauch-
schmerzsymptomatik anlässlich einer erneuten Schmerzepi-
sode mit Schulunfähigkeit unmittelbar vor einer wichtigen
Klausur. Zuweisung zu einem erfahrenen AK-Kollegen in er-
reichbarer Nähe des Wohnortes der Patientin.
Weiterer Verlauf Gerald Weiss berichtet: „Beim 2. Termin am 11. Jan. 2017 war ich erstmal baff, v. a. auch, weil ich dieses Krankheits-
bild vor dem Kontakt zu Christoph Klute wegen der Patientin
überhaupt nicht im Blick hatte.“
BefundeDie junge Dame ist gesundheitlich um 180° gedreht. Ihr geht
es bestens, sie kann praktisch alles essen, ist leistungsfähig.
Gelegentlich, wenn sie es beim Essen übertreibt, hat sie noch
leichte Blähungen. Weiter bestehen allerdings Schlafstörun-
gen, rechts am Rippenbogen klagt sie über selten auftretende
Schmerzen. Sonst war heute alles erstaunlich gut. HWS frei,
Becken gerade, neurologisch o.B., Abdomen. leicht gebläht,
sonst o. B. Im AK-Test testen sämtliche Muskeln, einschließ-
lich SCM normoreaktiv! Keine AK- TLs, keine IR-Muster, rein
gar nichts, auch strukturell keine Reaktion, Kiefergelenke
o. B., keine Challenges an den Zähnen und Weisheitszahn-
leerkieferstellen, hier auch keine IR-Muster. Die Therapie wur-
de fortgeführt wie zuletzt.
Februar 2017Nach Rücksprache mit Christoph Klute bei weiter bestehen-
der Besserung dann der Versuch die 5-MTHF-Substitution mit
4 mg/d durch MethylGuard plus (Thorne) 1:1 zu ersetzen,
(Methyl Guard enthält neben 5-MTHF zusätzlich Riboflavin
als wichtiger Co-Faktor für MTHFR (und die Atmungskette)),
B12 als Kofaktor für die Umwandlung in Methionin und P-
5-P für die Umwandlung von Homocystein in Cystein und
zudem noch Betain, was den „Raubbau“ an Phosphatidyl-
cholin zur Verbesserung des evtl. latent vorhandenen Methi-
oninmangels verhindern soll, damit als Folge des Verbrauchs
von Phosphatidylcholin keine degenerativen, neurologischen
Erkrankungen bei MTHFR-Polymorphismus gebahnt werden.
Leider berichtet die junge Dame am 22. Februar 2017, dass
sie nach Umsetzung auf MethylGuard gleich wieder müde
wurde, deswegen hat sie selbst nach 2 Tagen wieder unge-
setzt auf 4 mg 5-MTHF. Es wurde vereinbart, dass sie 5-MTHF
vorerst 4 mg weiternimmt (und jeweils nach einer Woche ver-
suchsweise 1 – 2 Tage mit MethylGuard bestreitet). Es geht ihr
aktuell hervorragend! Sie ist top leistungsfähig und schläft
jetzt auch erheblich besser, im Wesentlichen praktisch durch!
(zuvor massiv gestörtes Schlafmuster, allenfalls einzelne Stun-
den am Stück geschlafen, sonst war sie die meiste Zeit wach).
Außerdem wurde versucht, das etwas einseitige Ernährungs-
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13
landscape of human dendritic cells. Genome Research
2015; DOI: 10.1101/gr.192005.115
6. Macis D et al: Methylenetetrahydroflatreductase (MTH-
FR) and Breast Cancer Risk: a nested-case-contol-study
and a pooled metaanalysis. Breast Cancer Res Treat DOI
10.1007/s10549-006-9491-6
7. Skibola CFet al: Polymorphisms in the methylenetetrahy-
drofolate reductase gene are associated with susceptibi-
lity to acute leukemia in adults. Proc Natl Acad Sci USA
1999; 96(22):12810–12815
8. Fonk, I: Krankheit ist meßbar - auch wenn das Labor
schweigt. AKSE-Verlag 2011
9. http://www.jillcarnahan.com/2013/10/05/whats-the-big-
deal-about-methylation-update-of-the-popular-mthfr-
blog-post/
10. Troen A et al: Unmetabolized Folic Acid in Plasma Is
Associated with Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity
among Postmenopausal Women. J. Nutr. 2006; 136:
189-194
11. Smith DE et al: Folic acid supplementationdoes not redu-
ce intracellular homocystein, and may disturb intracellu-
lar one-carbon metabolism. Clin Chem Lab Med 2013;
51 (8): 1643-50
12. http://www.mthfr.net/methylfolate-side-ef-
fects/2012/03/01/
InteressenkonfliktDer Autor erklärt, dass bei der Verfassung des Artikels keiner-
lei Interessenkonflikt besteht.
Nützliche Adressen• Gen-Analyse
• Stuhldiagnostik
Literatur1. Maron BA, Loscalzo J: The treatment of hyperhomocy-
steinemia. Annu Rev Med 2009; 60: 39-54
2. Wilchen B et al: Geographical and ethnic variation of the
677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reduc-
tase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from
16 areas world wide. J Med Genet 2003; 40: 619-625
3. Ueland et al: Biological and clinical implications of the
MTHFR C677T polymorphism. Cell 2001;22: 195–201
4. Kondilis-Mangum HD and Wade PA: Epigenentics and
the adaptive Immune response Mol Aspects Med 2013
Jul-Aug; 34 (4) 813-825)
5. Pacis A et.al.: Bacterial infection remodels the epigenetic
Autorenkontakt:Christoph KluteArzt für Anästhesiologie, Spezielle Schmerztherapie, Umweltmedizin (EUROPAEM), DIBAK | Praxis für Anästhesie und SchmerztherapieHohenzollernring 59 · 48145 MünsterE-Mail: entenjaeger@snafu.de
verhalten zu optimieren. Magnesium nimmt sie weiter, Zink
immer wieder mal. Bei dem guten Befinden der jungen Dame
könnte man demnächst tatsächlich auch einen Auslassver-
such wagen, bevor man in die Planung der Dauertherapie
einsteigt. Voraussetzung dafür ist allerdings, dass sie ihre
Stressoren gut im Griff hat, d.h.:
• Schadstoffarme vollwertige Ernährung, wenig Weizen /
Gluten, keine Kuhmilch
• Vermeidung mentaler Stressoren
• Guter Mineralstoffstatus und ausreichende Versorgung mit
B12, B2 und B6.
• Keine Xenobiotika (von Metallen über Tattoos, Acrylate in
Zähnen und Fingernägeln bis hin zur Pille).
Dann käme der Versuch der bedarfsadaptierten Einnahme
von 5-MTHF, also nur für einige Tage bei Phasen deutlich
erhöhten Stresses – oder Versuch der schrittweisen MTHF-
Reduktion und Umstellung auf Methyl-Guard (Therapiemp-
fehlungen nach Dr. Lynch s. o.).
FazitDie Entdeckung der Methylierungsstörung bei der jun-
gen Patientin im Kontext der Applied Kinesiology mit
entsprechender Behandlung hat zu einer erstaunlichen
dramatischen Verbesserung und Auflösung vorab beste-
hender vielfältiger und belastender Symptome geführt.
Die Funktion und die möglichen Störungen von wich-
tigen grundlegenden Stoffwechselkreisläufen wie den
der Methylierung sollte allen Therapeuten, die chro-
nisch und multimorbide erkrankte Patienten behandeln,
bekannt sein.
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Zusammenfassung
HintergrundEs ist bis heute nicht geklärt, welche neuromuskuläre Funk-
tion der Manuelle Muskeltest nach Goodheart (MMT) über-
prüft. Die vorliegende Studie versucht, sich dem Thema aus
biomechanischer Sicht zu nähern.
MethodeEs wurden n=11 Patienten während des MMT der Hüftbeuger
im „schwachen“ sowie „starken“ Zustand gemessen. Erfasst
wurden die zwischen Untersucher und Proband wirkende
Kraft (Reaktionskraft) und die Winkelstellung des Oberschen-
kels im Zeitverlauf. In Abhängig vom Muskelzustand wurden
verschiedene Kraftparameter ermittelt. Die statistischen Ver-
gleiche zwischen „schwach“ vs. „stark“ wurden mittels t-
Test für abhängige Stichproben durchgeführt.
ErgebnisseDie maximale Reaktionskraft ist im „schwachen“ Zustand
um 7.5 % höher als im „starken“ (p = .019). Die Kraft zu
Beginn des Nachgebens im Gelenk (Muskel beginnt sich zu
verlängern) liegt im „schwachen“ Status um 14.7 % nied-
riger als die maximale Reaktionskraft im „starken“ Zustand
(p = .017).
DiskussionIm „starken“ Zustand behält der Muskel seine Länge im
Kraftanstieg bei. Demgegenüber steigert der „schwache“
Muskel während des MMT seine Kraft weiter, obwohl er in
seiner Länge bereits nachgibt! Er beginnt also weit vor Er-
reichen seiner maximalen Kraft nachzugeben. Dies ließe sich
durch eine Störung der Längen-Spannungs-Regulation erklä-
ren, die auf spinaler und supraspinaler Ebene ablaufen könn-
te. Methodenkritische Aspekte werden diskutiert – weitere
Forschungen erfordern aufgrund der Subjektivität der hier
durchgeführten manuellen Prüfungen den Einsatz objektiver
technischer Messverfahren. Hierüber wird an anderer Stelle
berichtet werden.
Was erfasst der Manuelle Muskeltest nach Goodheart?VON FRANK BITTMANN UND LAURA SCHAEFER
Schlüsselwörter Manueller Muskeltest; Kraftmessung; Applied Kinesiology;
George Goodheart; Spannungs-Längen-Regulation; Senso-
motorik
What is detected by the Manual Muscle Test according to Goodheart?
Abstract
BackgroundIt is not clear yet, which neuromuscular function the manu-
al muscle test by Goodheart (MMT) examines. The present
investigation is an attempt of approaching this topic from a
biomechanical view point.
MethodsN = 11 patients were measured during the MMT of the hip
flexors under “weak” and “strong” conditions. Thereby, the
force between the examiner and the subject (reaction force)
and the angle of the femur were recorded in the course of
time. Different force parameters were identified depending
on the condition of the muscle. Statistical comparisons be-
tween “weak” and “strong” were done by the paired t-test.
ResultsTThe maximal reaction force under “weak” conditions is
7.5 % higher compared to the “strong” one (p = .019). The
force at the beginning of yielding (muscle begins to lengthen)
during “weak” conditions is 14.7 % lower than the maximal
reaction force during “strong” conditions (p = .017).
DiscussionUnder “strong” conditions the muscle maintains its length
during the force rising. In contrast the “weak” muscle in-
creases its force further on, although it yields with regard to
its length! Thus, the “weak” muscle begins to lengthen long
before it reaches its maximal force. This could be explained
by a disturbance of the length-tension-regulation, which may
occur on spinal and supraspinal level. Aspects of method-
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ological critique are discussed. Due to the subjectivity of the
here performed manual testing, further investigations require
the use of objective technical measuring methods. This will
be reported elsewhere.
Key WordsManual Muscle Test; force measurement; Applied Kinesiolo-
gy; George Goodheart; length-tension-regulation; sensorim-
otor function
1. Einleitung
1.1 VorbemerkungAuch 53 Jahre nachdem George Goodheart damit begann
die Applied Kinesiology (AK) zu entwickeln, müssen wir kon-
statieren, dass deren zentrales Werkzeug, der Manuelle Mus-
keltest (MMT), noch nicht befriedigend erklärt, geschweige
denn überzeugend wissenschaftlich evaluiert ist. Um den in
der Praxis bewährten Test in einer individualisierten Medizin
weiter zu etablieren, wird seine wissenschaftliche Anerken-
nung nötig sein. Wir möchten an dieser Stelle von Zeit zu Zeit
Ansätze zum Verständnis des Muskeltests darlegen und zur
Diskussion stellen.
1.2 Theoretische ÜberlegungenWas testet der Manuelle Muskeltest?Wir stützen unser Urteil über das Testergebnis auf ein Ge-
fühl, das wir während des Tests als Untersucher haben. Gibt
der Muskel während des Kraftaufbaus nach, so fühlt es
sich „schwach“ an, hält der Proband der Kraft stand, dann
„stark“. Testen wir also Muskelkraft?
Bis heute ist nicht klar definiert, welche Funktion der MMT
überprüft. Befriedigende Antworten liefern auch die Lehrbü-
cher nicht. Robert Frost (2002, S. 7) versucht eine Übersicht
der verwendeten Termini verschiedener Autoren:
Weak Testing: Schwach, Weak, Under-Facilitated, Hy-poreaktive, Unlocked, FlaccidNormotonic: Normoton, Strong, Normal-Facilitated, Nor-moreaktive, Locked, Homeostasis
Möglicherweise kommt David S. Walther dem Wesen des
Tests am nächsten, wenn er ausführt:
„Most muscle tests done in applied kinesiology do not eval-
uate the power a muscle can produce; rather, they evaluate
how the nervous system controls muscle function. … The
terms „conditionally facilitated“ and „conditionally inhibited“
are more descriptive than strong and weak, respectively.“
Allerdings bleibt auch Walther die Erklärung schuldig, was
genau er mit Kontrolle der Muskelfunktion durch das Nerven-
system meint. Für einen wissenschaftlichen Zugang braucht
es objektivierbare Parameter. Welches also könnten diese
(messbaren) Parameter sein, mit denen der Muskeltest be-
schrieben werden kann? Aus biomechanischer Sicht sind dies
der dynamische Parameter Kraft – exakter die Reaktionskraft
zwischen Tester und Proband – und kinematische Parameter,
die die Bewegung der getesteten Extremität im Raum kenn-
zeichnen (wie Winkel oder Raumkoordinaten).
Um den Test hinreichend zu beschreiben, ist es also erfor-
derlich, gleichzeitig die Reaktionskraft UND die Stellung/
Bewegung der getesteten Extremität während des MMTs zu
erfassen (etwa durch Goniometrie oder andere kinematische
Verfahren).
Der MMT aus Sicht der MechanikVorbemerkung: Es ist wichtig die beiden Bedeutungen des
Begriffs „Kraft“ im Folgenden sauber auseinander zu halten.
Wir behandeln einerseits die Kraft als messbare physikalische
Größe (hier v.a. in der Form der Reaktionskraft), andererseits
als physiologische Funktion des Nerv-Muskel-Systems (z.B.
konzentrische oder isometrische Kraft). Um Rückschlüsse
auf die physiologische Kraft zu ziehen, bedienen wir uns der
Messung der physikalischen Größe Kraft.
In diesem Sinne ist unter Reaktionskraft nicht die Kraft zu
verstehen, mit der der Patient auf die vom Untersucher appli-
zierte Kraft aktiv reagiert. Sie ist ein Terminus der klassischen
Newtonschen Mechanik. Reaktionskräfte entstehen immer
zwischen zwei Körpern, die in irgendeiner Form mechanisch
aufeinander einwirken. Entsprechend dem 3. Newtonschen
Axiom entsteht eine Reaktionskraft dadurch, dass der vom
einen Körper ausgehenden Kraft IMMER eine GLEICH GROßE
Kraft vom anderen Körper entgegengesetzt wird. Diese Reak-
tionskraft kann man ZWISCHEN den beiden Körpern messen.
So wirkt beispielsweise der Gewichtskraft eines stehenden
Menschen eine genau gleich große Kraft vom Boden ausge-
hend auf ihn zurück. Das verhindert sein Einsinken in den
Untergrund. Die Reaktionskraft kann man in diesem Fall mit
einer Personenwaage messen.
Das Gleiche passiert beim Muskeltest zwischen den beiden
beteiligten Personen. Der Kraft des Untersuchers gibt der Pa-
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tient immer die genau gleiche Kraft zurück. Aber wie kann
es bei schwachem Muskel dann zu einer Bewegung kom-
men? Ist es nicht so, dass die Kraft des Untersuchers dann
größer ist?
Zum besseren Verständnis stelle man sich vor, der Muskeltest
für die hüftbeugende Muskulatur würde auf einem See aus-
geführt. Der Untersucher stände dabei auf einem Boot, der
Patient läge auf einem anderen auf dem Rücken. Die Ausfüh-
rung des Muskeltests würde dann bewirken, dass beide Boo-
te mit genau gleichem Impuls in entgegengesetzter Richtung
beschleunigt werden und sich voneinander entfernen. Sie
beide unterliegen der einen (und damit in beiden Richtungen
gleich großen) Kraft, der Reaktionskraft.
Den realen Muskeltest der Hüftbeuger (v. a. M. rectus femo-
ris) können wir nur durchführen, wenn beide Partner eine
stabile Verbindung zum Untergrund haben, der Untersucher
über seine Füße, der Patient über die (möglichst rutschfes-
te) Liege. (Sicher haben die meisten Untersucher schon die
Erfahrung gemacht, dass der Test auf glattem Untergrund
schwierig wird.) So entsteht ein in sich geschlossener Kreis
aus kraftübertragenden Gliedern: Untersucher-Patient-Lie-ge-Boden-Untersucher. Die im System anliegende Kraft ist
überall gleich, auch an der Kontaktstelle zwischen Tester und
Proband. (Tests bei denen der Kraftschluss nicht gegen den
Boden sondern gegen die fixierende Hand erfolgt, wie etwa
beim Test des M. pectoralis pars clavicularis, funktionieren
analog. Allerdings wird hier die kraftübertragende Kette nur
durch die beiden beteiligten Partner gebildet, Boden und Lie-
ge sind hier nicht mit integriert.)
Sofern der Kraftfluss innerhalb dieser gemeinsam gebildeten
geschlossenen Struktur über alle Teilglieder übertragen wer-
den kann, bleibt sie stabil. Schafft es ein Muskel nicht, die
Kraft zu übertragen, gibt das System an dieser Stelle in sich
nach. Die Tests sind so gestaltet, dass der Testmuskel dieses
potenziell schwächste Kettenglied ist.
Mit dem Test wird also die Stabilität des gebildeten Gesamt-
systems geprüft. Der Moment des Nachgebens markiert die
innere Kraft im System, bei der das schwächste Glied der Ket-
te nicht mehr halten kann.
Die Reaktionskraft, die man in jedem Fall zwischen beiden
Beteiligten messen kann, gibt die innere Spannung des Ge-
samtsystems wider.
Zwischenfazit: Die entscheidende Frage für die mecha-nische Analyse lautet also NICHT: Wer hat mehr Kraft?Sondern: Bei welcher Kraft im System beginnt das schwächste Glied – der Testmuskel – nachzugeben?
Welche Form der physiologischen Kraft ist ent-scheidend für das Ergebnis des MMT? Wenngleich es weitgehend Einigkeit darüber gibt, dass mit
dem MMT nicht primär die Muskelkraft geprüft wird, so
funktioniert er doch über Kraftwirkungen. Wie lässt sich da-
bei die Funktion des getesteten Muskels am besten beschrei-
ben? Was führt dazu, dass er an einem bestimmten Punkt
beginnt nachzugeben? Erst wenn klar ist, welche spezifische
Muskelaktivität hier vorliegt, kann das richtige Verfahren zur
Objektivierung gewählt werden.
Die Bewegungswissenschaft unterscheidet verschiedene
Kraftformen. Wenn diese erfasst werden, geht es meist um
deren Maximum, also Maximalkraft.
Da wäre die statische/isometrische Maximalkraft. Die ein-
fachste Möglichkeit, diese zu messen, besteht darin, dass
man gegen einen unbeweglichen stabilen Widerstand drückt.
Tut man dies über einen Kraftsensor, so erhält man die isome-
trische Maximalkraft. (Es gäbe auch die Möglichkeit, gegen
sich selbst zu drücken, etwa wenn man die Handflächen vor
dem Brustkorb gegeneinander presst. Ein Kraftsensor zwi-
schen den Handflächen lieferte die maximale isometrische
Reaktionskraft).
Hiervon zu unterscheiden ist die dynamische Maximalkraft, die
in Bewegung auftritt. Da sie von der Geschwindigkeit abhängt,
mit der man sich bewegt, muss letztere bei Messungen stan-
dardisiert – also immer gleich und möglichst konstant – sein.
Das leisten isokinetische Messsysteme. Um die konzentrische
Form der dynamischen Maximalkraft zu messen, drückt der
Proband mit maximaler Kraft gegen den Hebel der Maschine,
welcher dadurch nachgibt, allerdings mit gleichbleibender Ge-
schwindigkeit. Je mehr er den Hebel beschleunigen will, desto
größer wird der Widerstand der Maschine, die Reaktionskraft
zwischen Proband und Gerät steigt.
Beide Formen spiegeln nicht das wider, was der getestete
Muskel beim MMT leisten muss. Weder arbeitet er konzent-
risch (überwindend), noch drückt er mit aller Kraft gegen ei-
nen unbeweglichen Widerpart. Würden beide mit aller Kraft
gegeneinander drücken, hätten wir einen Maximalkrafttest,
etwa wie beim volkstümlichen Armdrücken.
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Wesentlich für den MMT scheint zu sein, dass der Untersu-
cher den Kraftverlauf bestimmt (abgesehen von der initialen
Phase bei einem möglichen patientengestarteten Test). Er
steigert die Kraft im gemeinsamen System, während der Pati-
ent sich in einer permanenten Folgeregelung daran anpassen
muss. Dieses Adaptieren ist vor allem eine sensomotorische
Leistung, denn die steigende Kraft und minimale Gelenkwin-
keländerungen müssen vorwiegend propriozeptiv detektiert
und an die Regelzentren gesendet werden, wo schnell und
korrekt die Spannungserhöhung in der Muskelkette veran-
lasst wird. Vermutlich meint Walther diese Prozesse mit seiner
o. g. Definition des MMTss: „…evaluate how the nervous sys-
tem controls muscle function“.
Im Rahmen dieser Rollenverteilung scheint es also so zu sein,
dass der Testende gegen den Patienten drückt und dieser
– adaptierend – dagegen hält. Aber macht das einen Un-
terschied? Die Diskussion darüber, ob es einen Unterschied
zwischen Halten oder Drücken gibt, ist schon älter. Während
einige Studien keine Differenzen bzgl. elektrophysiologischer
Parameter (EMG) fanden [Garner et al., 2008; Semmler et al.,
2002], wiesen andere Untersuchungen auf einen möglichen
Unterschied von EMG-Parametern unter Kraftausdauerbelas-
tungen hin. [Hunter et al.; Rudroff et al. 2007; Rudroff et al.
2011; Rudroff et al. 2013]. Schaefer (2014) und Schaefer &
Bittmann (2017) legten Ergebnisse vor, die nahelegen, dass es
sich dabei doch um unterschiedliche sensomotorische Leistun-
gen handeln könnte. Sie zeigten, dass man – bei identischer
Kraft – wesentlich länger drücken als halten kann, was auf
differente neurologische, motivationale oder Stoffwechsel-
prozesse zurückgeführt werden könnte.
Könnte man sich also an den MMT annähern, indem man
nicht die drückende Funktion misst, sondern die haltende Kraft? Isokinetische Systeme lassen auch das zu. Der Proband
versucht dabei, den Hebelarm der Maschine, der sich unauf-
haltsam und gleichmäßig (isokinetisch) bewegt, mit aller Kraft
aufzuhalten. Es handelt sich hier um eine Zwangssteuerung
(Desmodromik). Die Maschine diktiert die Bewegung – unab-
änderlich. Dabei misst sie den größtmöglichen Widerstand,
den der Proband entgegensetzen kann, also die maximale ex-
zentrische Kraft.
Ist es das, was den MMT ausmacht? Fühlen wir beim Test den
Widerstand des Patienten während des Nachgebens? Eher
nicht. Versierte Tester beenden den Test oft schon, sobald sie
merken, dass der Muskel beginnt nachzugeben. Die nachge-
bende Phase wird häufig nicht mehr vollständig ausgeführt.
Zudem gibt es bislang auch keinen Nachweis des Unterschie-
des zwischen „starken“ und „schwachen“ Muskeln über die
Messung der maximalen isokinetischen exzentrischen Kraft.
Bliebe noch die Möglichkeit, die statische Haltekraft zu mes-
sen. Ein diesbezügliches Messsystem ist den Autoren nicht
bekannt, aber man könnte z. B. ein Gewicht halten. Dieses
übt eine gleichmäßige vertikale Kraft aus, gegen die man
gegenhalten kann. Hier ist die Bewegungsgeschwindigkeit
konstant, nämlich Null (isometrisch). Aber auch die Kraft ist
konstant (isotonisch). Auf diese Weise ist messbar, wie lange
ein Proband die gegebene Last halten kann (statische Kraft-
ausdauer). Aber auch das ist nicht vergleichbar mit dem MMT.
Wie also kann man mit einer solchen unveränderlichen Last
die maximale haltende Kraft ermitteln? Man könnte Schritt
für Schritt das Gewicht erhöhen, bis eine Last erreicht ist, die
der Proband nicht mehr halten kann. Machbar – aber ein auf-
wändiges Unterfangen. Und es ist einzuwenden, dass auch
ein solcher Ablauf dem MMT nicht gerecht wird, da bei letzte-
rem die Kraft nicht stufenweise, sondern kontinuierlich steigt.
Dem Muskeltest am nächsten käme es also, wenn inner-halb einer kraftübertragenden Kette durch eine Maschi-ne eine stetig steigende Kraft generiert würde, gegen die der Proband hält. Das Gerät darf dabei jedoch keine desmodromische Zwangsbewegung erzeugen, wie es das isokinetische System tut. Erst wenn die maximale Halte-fähigkeit des Testmuskels überschritten wird, geht dieser von der isometrischen in die exzentrische Funktion über. Erst dann kommt es zu einer Bewegung innerhalb des Gesamtsystems.
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Köln, 08. – 10.09.2017Teil 1: Schädel, WS, Becken
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Eine Versuchsanordnung, die die haltende Funktion
prüft, könnte wie folgt aussehen: Man stelle sich einen
großen, aber leeren, eimerartigen Behälter vor, den ein
stehender Proband mit einer Hand und gebeugtem Ell-
bogen vor sich hält. Der Behälter wird dann gleichmäßig
aber zügig mit Wasser (oder Sand) gefüllt, so dass er kon-
tinuierlich schwerer wird. Der Proband passt seine Kraft
an das zunehmende Gewicht an und hält es so lange,
bis seine maximale isometrische Haltekraft erreicht wird.
Überschreitet das immer schwerer werdende Gewicht
diese Grenze, wird der Proband beginnen, im Gelenk
nachzugeben. Die Last, bei der dieser Übergang erfolgt,
markiert die maximale isometrische Haltekraft. Auch
während des Nachgebens versucht der Proband immer
weiter, der schwerer werdenden Last einen höchstmögli-
chen Widerstand entgegen zu setzen. Er wird seine Kraft
dabei weiter steigern, obwohl sein Arm im Ellbogen
nachgibt. Irgendwann wird seine maximale exzentrische
Kraft erreicht sein, die überhaupt höchste Kraft, die er in
diesem Setting erzeugen kann. Erst danach erfolgen der
Krafteinbruch und das Absetzen des Gefäßes.
Versuche, während des MMT die Kraft zu messen, gab es
häufig [Bohannon, 2001; Perossa et al.,1998]. Allerdings
führten diese bislang auf Grund mangelnder Objektivität
oder anderer messmethodischer Einschränkungen nicht zur
Anerkennung des Tests.
Möglicherweise käme es dem MMT am nächsten, den be-
schriebenen Übergang von isometrisch haltender in die exzentrische Muskelarbeit im Moment des beginnenden Nachgebens im Gelenk (max. isometrische Haltekraft) zu
erfassen. Keines der bislang etablierten Kraftmessverfahren
leistet das. Es ist also die Frage zu stellen, ob die bisher ange-
wandten Kraftmessverfahren überhaupt für diese Fragestel-
lung valide sind.
1.3 FragestellungDa kein geeignetes Messsystem zur Verfügung stand, behal-
fen wir uns in einem ersten Schritt damit, den Verlauf des
manuell ausgeführten Muskeltests selbst – soweit möglich
– zu objektivieren. Es ging also zunächst um die Fragestel-
lung: Wie verhalten sich die Reaktionskraft (gemessen zwi-
schen Tester und Proband) sowie die Position der getesteten
Extremität während des MMT nach Goodheart? Dies schließt
die Frage mit ein, wie sich die beiden Parameter in Relation
zueinander verhalten.
2. Methodik
2.1 ProbandenUntersucht wurden n = 11 Patienten (m = 4, w = 7) der eige-
nen Naturheilpraxis für Integrative Medizin in Potsdam zu
Beginn der Betreuung und nach erfolgreicher Behandlung.
Diese waren im Mittel 46 Jahre alt (± 14,75). Die Patienten
wurden nicht nach Indikationen, sondern rein nach Muskel-
zustand („stark“ bzw. „schwach“) ausgewählt.
2.2 DesignDie Messung ein und derselben Muskelgruppe (Hüftbeuger)
des gleichen Probanden erfolgte im Vergleich von „star-
kem“ zu „schwachem“ Zustand. Der Status „schwach“
wurde i. d. R. während der Eingangsmessung vor Behand-
lung vorgefunden, der Status „stark“ nach erfolgreicher
Behandlung innerhalb des gleichen Termins. Es liegt also
ein Längsschnittvergleich im Eingruppendesign vor. Da kei-
ne klinische Studie vorliegt, war eine Kontrollgruppe nicht
erforderlich. Es erfolgten weder eine zusätzliche Testung
noch eine gesonderte Behandlung im Rahmen dieser Stu-
Abb. 1: Messsetting beim MMT der Hüftbeugemuskulatur. Zwischen Testhand und Oberschenkel erkennbar: Kraftsensor mit aufgebrachtem Beschleuni-gungssensor.
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die. Sie war in die ohnehin laufende Behandlung eingebun-
den und erfolgte natürlich nur mit ausdrücklicher Zustim-
mung des Patienten.
2.2.1 Messsetting und -technikAbb. 1 gibt die grundsätzliche Messanordnung wieder. Die
Reaktionskraft zwischen Tester und Patient wurde durch
einen Kraftsensor (DMS-Technik) erfasst, der zwischen
zwei handgearbeiteten Kunststoffschalen (zugelassenes
Orthopädie-Material) fixiert war. Auf dem Kraftsensor war
zusätzlich ein Beschleunigungssensor angebracht, um den
Winkel des Beins indirekt über die Neigung des Sensors zu
erfassen (beide Sensoren incl. Vorverstärker Fa. biovision).
Die analogen Signale wurden über einen A/D-Wandler (Na-
tional Instruments, 14 Bit) digitalisiert (Abtastrate 1000 Hz)
und über die Messsoftware DIAdem (National Instruments,
Version 10.2) aufgenommen, anschließend bearbeitet und
ausgewertet.
2.2.2 MessprozedereDie Reaktionskraft sowie der Winkel wurden während
des MMT des Hüftbeugers (M. rectus femoris) aufgenom-
men. Tester war immer der Erstautor des Beitrags, um eine
hohe Reproduzierbarkeit zu erreichen. Der Test erfolgte
so, dass der Patient „halten“ sollte, während der Tester
eine kontinuierlich steigende Kraft auf den Oberschenkel
des Patienten applizierte. Die Messungen in beiden Zu-
ständen („schwach“ vs. „stark“) erfolgten innerhalb ei-
nes Behandlungstermins.
Nach jeweils einer Probe-
messung (zur Gewöhnung)
wurden n = 10 Probanden
jeweils 3-mal im „schwa-
chen“ Zustand und nach
der Behandlung im „star-
ken“ Zustand gemessen
(nur klare Testaussagen!).
In einem Fall wurde zu-
erst zweimal „stark“, an-
schließend zweimal unter
durch Therapielokalisation
(diagnostisches Berühren
einer potenziell gestörten
Körperregion während des
Muskeltests) erzeugtem
„schwachen“ Zustand ge-
messen.
2.5 AuswertungAusgewertet wurden die Daten desselben Muskels eines Pa-
tienten im Vergleich zwischen „schwach“ getestetem und
„stark“ getestetem Zustand. Die Daten wurden zunächst mit-
tels der Software DIAdem 10.2 (National Instruments) gefiltert
(Butterworth, Grenzfrequenz 1, Filtergrad 2). Anschließend
wurden die maximale Reaktionskraft sowie die Reaktionskraft
und Winkelstellung zum Zeitpunkt des Übergangs von der
isometrischen in die exzentrische Phase des Tests extrahiert.
Diese drei Parameter wurden in zwei Gruppen („schwach“
bzw. „stark“) eingeteilt und miteinander verglichen. Da der
Kolmogorov-Smirnoff-Test zur Überprüfung der Normalver-
teilung bei allen Gruppen positiv ausfiel, wurde zum Grup-
penvergleich der t-Test für abhängige Stichproben mit einem
Signifikanzniveau von a = .05 gewählt. Das Äquivalent der
von den Sensoren gelieferten elektrischen Spannung für alle
Kraft- bzw. Beschleunigungswerte wird in [V] angegeben, da
aufgrund des intraindividuellen Vergleichs eine Umrechnung
in N bzw. Nm sowie ° nicht erforderlich war. Bei n = 2 Proban-
den fehlte der Beschleunigungssensor, daher ist die Betrach-
tung der Kraft im Moment des Nachgebens (sichtbar anhand
Winkel) nur bei n = 9 Probanden möglich.
3. Ergebnisse und InterpretationAbb. 2 zeigt den zeitlichen Verlauf der Reaktionskraft von
jeweils drei Messungen der gleichen Probandin im Vergleich
von „starkem“ (blau) vs. „schwachem“ (rot) Muskel. Die
manuell erzeugten Kraftanstiege erscheinen ähnlich und da-
Abb. 2: Verlauf der Reaktionskraft desselben Muskels eines Probanden bei jeweils drei MMTs im Vergleich von „schwachem“ (rot) und „starkem“ (blau) Status.
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mit vergleichbar. Allerdings
zeigen sich im Anstieg der
roten Kurven („schwach“)
bereits sehr früh Diskontinu-
itäten im Sinne eines Nach-
gebens. Typisch für den
„starken“ Zustand (blau)
ist ein Kraftplateau, das für
eine bessere Auswertbarkeit
hier im Test bewusst etwas
verlängert wurde. Während
dieses Plateaus haben Tes-
ter und Proband das Gefühl
von Kraft und Stabilität. Im
„schwachen“ Status (rot)
gibt es kein Plateau, dafür
aber einen erhöhten Spit-
zenwert. Die Reaktionskraft
steigt über das Niveau des
Tests im „starken“ Status,
um aber direkt nach Errei-
chen dieses Maximums mit
einem steilen Abfall zu-
sammenzubrechen. Dieses
Verhalten überrascht zu-
nächst, passt es doch nicht
zum Testgefühl bei einem
„schwachen“ Muskel. Bei
diesem Verhalten handelt
es sich jedoch nicht um ei-
nen Einzelfall, sondern fin-
det sich bei 10 der n = 11
Probanden wieder (Abb. 3).
Im Durchschnitt der Grup-
pe ist die maximal erreich-
te Reaktionskraft „schwa-
cher“ Muskeln 7,5 % und
signifikant höher als das
Maximum derselben Mus-
keln im „starken“ Zustand
(p = .019).
Methodenkritisch muss man einwenden, dass dieses Ver-
halten vom Tester auch subjektiv herbeigeführt worden
sein könnte, indem er in dem einen Fall stärker drückte als
in dem anderen und der Zusammenbruch der Kraft logische
Folge dieser höheren Belastung gewesen sein könnte, der
Testmuskel also deshalb nachgab. Eine andere Erklärung
könnte darin liegen, dass nicht das Patientenbein nachgab,
sondern der Tester nach Erreichen des Maximums aufge-
hört haben könnte zu drücken, eventuell unbewusst. Auch
dann würde die Reaktionskraft zusammenbrechen. Schließ-
lich hätte auch die Anstiegsdynamik der Testerkraft doch
unterschiedlich sein und somit den Test beeinflussen kön-
Abb. 3: Werte der Reaktionskraft [V] aller n = 11 Patienten im Vergleich „schwach“ (orange) vs. „stark“ (blau).
Abb. 4: Verlauf von Winkel (grün) und Reaktionskraft (blau) während eines MMTs im „starken“ Status während eines MMTs im „starken“ Status.
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nen. Der Augenschein der Kraftkurven über die Zeit spricht
zwar nicht dafür, dennoch ist dieser Zusammenhang nicht
vollständig auszuschließen. Klarheit bzgl. dieser angeführ-
ten Kritikpunkte bringt die zusätzliche Betrachtung des
Winkels.
Abb. 5: Verlauf von Winkel (grün) und Reaktionskraft (rot) während eines MMTs im „schwachen“ Status.
Abb. 6: Reaktionskraft [V] von n = 9 Patienten vom Moment des Nachgebens im „schwachen“ Zustand (orange) im Vergleich zur Maximalkraft des Plateaus im „starken“ Zustand (blau).
Abb. 4 stellt das Verhalten
von Kraft (blau) und Win-
kel (grün) des Sensors (resp.
Oberschenkels) über die
Zeit beim Test eines „star-
ken“ Muskels dar. Es ist
ersichtlich, dass der Win-
kel während des Kraftan-
stiegs, des Plateaus und des
Kraftrückgangs am Ende im
Wesentlichen stabil bleibt.
Während des Kraftplateaus
kommt es lediglich zu ei-
nem geringfügigen Nach-
geben, wie man es als Tester
als straffe Federung eines
intakten Muskels kennt. Es
fällt zudem auf, dass die
Variabilität des Winkels un-
ter Belastung eher geringer
ist, das Bein eventuell sogar
stabiler positioniert bleibt.
Das Verhalten des gleichen
Muskels im „schwachen“
Status zeigt Abb. 5. Die ein-
gezeichnete obere Gerade
hilft dabei, den Moment zu
finden, in dem der Winkel
(grün) beginnt, abzufal-
len, das Bein also beginnt
nachzugeben. Die vertikale
Hilfslinie verbindet zu jenem
Wert der Reaktionskraft
(rot), die genau zu diesem
Zeitpunkt anlag. Dieser Wert
markiert die maximale iso-
metrische Haltekraft.
Es wird offensichtlich, dass
die maximale Reaktions-
kraft erst deutlich später,
nämlich erst während der exzentrischen Bewegung er-
reicht wird. Es handelt sich also dort um die exzentrische
Maximalkraft, nicht die maximale isometrische Haltekraft.
Das führt zu folgenden wesentlichen Kernaussagen: Der „schwache“ Muskel steigert seine Kraft weiter, ob-wohl er in seiner Länge bereits nachgibt! Er beginnt
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also weit vor Erreichen seiner maximalen Kraft im Ge-lenk nachzugeben.
Die Kraft zum Zeitpunkt des Übergangs von der isomet-
rischen Stabilität zum exzentrischen Nachgeben kann als
die maximale isometrische Haltekraft angesehen werden.
Aus Sicht der Bewegungswissenschaft ist das beschriebene
Verhalten nicht überraschend, sprechen doch viele Daten
dafür, dass die exzentrische Maximalkraft höher ist als die
isometrische. Entscheidend aber könnte sein, wo genau die
Schwelle des beginnenden Nachgebens liegt und wodurch
sie beeinflussbar ist.
In diesem Zusammenhang ist von Belang, wie sich diese
Schwelle im Verhältnis zum Plateau während des „starken“
Zustands verhält. Abb. 6 stellt das bei den diesbezüglich
auswertbaren n = 9 Probanden dar. Hier zeigt sich, dass ein
„schwacher“ Muskel bei durchschnittlich 87.2 % der Kraft
nachzugeben beginnt, die der gleiche Muskel im „starken“
Status im Kraftplateau entwickelt. Umgekehrt gesehen: Im
„starken“ Status überschreitet ein Muskel die Kraft, bei
der er im „schwachen“ Zustand beginnt nachzugeben, um
14.7 %, ohne aber dabei in der Länge nachzugeben. Diese
Differenz ist trotz der geringen Probandenzahl signifikant
(p = .017).
Da der Muskel im „schwachen“ Status bereits lange vor Er-
reichen seines Kraftmaximums beginnt, in der Länge nachzu-
geben, lässt sich die obige Hypothese eines Loslassens infolge
zu starken Drückens durch den Untersucher nicht mehr hal-
ten. Es ist vielmehr zu fragen, wie es kommt, dass der Muskel
seine Länge nicht mehr stabil halten kann, obgleich die an-
steigende Kraft noch deutlich submaximal ist.
4. Diskussion und FazitEinen möglichen Ansatz zur Erklärung der Ergebnisse
liefern Überlegungen zur Physiologie der Längenregu-
lation des Muskels. Diese erfolgt sowohl spinal als auch
über supraspinale Regelmechanismen und verarbeitet
Signale aus Propriozeption und Extrazeption. Da die
Längenregulation – insb. unter Last – nur über die Ver-
änderung der Muskelspannung erfolgen kann, müssen
hier Längen- und Spannungsregulation Hand in Hand
gehen. Hierfür sind die Informationen aus Muskelspin-
deln (Länge) und Golgi-Sehnenrezeptoren (Spannung)
zu verarbeiten und zueinander in Beziehung zu setzen.
Informationen dieser Propriozeptoren bzgl. der beiden
Parameter Muskellänge und -spannung werden zum
Cerebellum und von dort zum Thalamus gesendet.
Letzterer verarbeitet zahlreiche weitere Afferenzen und
ist über das extrapyramidale System in die motorische
Steuerung und Regulation eingebunden.
Die komplexe Vernetzung der sensomotorischen Steue-
rung und Regelung auf spinaler, zerebellärer und thala-
mischer Ebene eröffnet hypothetisch mannigfache Mög-
lichkeiten der Störung des Länge-Spannungs-Abgleichs
während der Muskelaktion durch andere Afferenzen.
Insbesondere nozizeptive und sympathische Inputs, aber
auch Signale aus dem limbischen System, könnten hier
eine modulierende Wirkung erzeugen. Besonders sen-
sibel scheinen hier statische und vor allem nachgebend
dynamische Aktivitäten zu sein, bei denen kontrollierte
Halteleistungen gefordert sind. Die inzwischen zusam-
mengetragenen Ergebnisse bewegungswissenschaft-
licher Forschung sprechen für komplexere neuronale
Kontrollstrategien bei exzentrischer Muskelaktion im
Vergleich zu Konzentrik [Enoka, 1996; Duchateau & Bau-
dry, 2013] Betrachtet man Verletzungsmechanismen des
Muskel-Skelett-Systems, so sind es fast ausschließlich
bremsende Aktivitäten, bei denen es zu Traumata oder
auch sogenannten Überlastungsschäden kommt. [Kieb
et al., 2010; Fousekis et al., 2011; Witchalls et al., 2011].
Die Erfassung des Übergangs von haltender in nachge-
bende Muskelarbeit könnte einen Zugang zu weiteren Er-
klärungen für den MMT nach Goodheart bieten. Die hier
zu Grunde liegende spezifische Muskelaktivität wurde bis-
lang in der Bewegungswissenschaft nicht beschrieben. Da
dabei die Testperson ihre Kraft permanent an die sich ver-
ändernde äußere Anforderung anpassen muss, haben wir
dafür die Bezeichnung Adaptive Kraft (Adaptive Force) eingeführt [Hoff et al., 2016; Schaefer et al., 2017].
Maßgeblicher methodischer Kritikpunkt bleibt dabei
aber die mangelnde Objektivität und Reproduzierbar-
keit der Testdurchführung, da die Kraftentwicklung sub-
jektiv von Menschenhand vorgenommen wurde. Das
führt zwingend zur Erfordernis einer objektiven Appa-
ratur, die den MMT möglichst genau und reproduzier-
bar nachvollzieht. Ein solches System existierte bislang
nicht. Daher haben wir in den letzten Jahren an der Ent-
wicklung geeigneter Messgeräte gearbeitet. Über diese
und die damit durchgeführten Messungen werden wir
zu einem späteren Zeitpunkt berichten.
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Autorenkontakt:Prof. Dr. rer. nat. habil. Frank Bittmann (Kontaktautor)Dr. phil. Laura SchaeferUniversität Potsdam · Department Sport- und Gesundheitswissenschaften Abteilung Regulative Physiologie und PräventionKarl-Liebknecht-Straße 24 – 25 · Haus 24 · 14476 PotsdamE.Mail: bittmann@uni-potsdam.de · lschaefe@uni-potsdam.dehttp://www.uni-potsdam.de/regphys/index.htmlhttp://www.integrative-medizin-bittmann.de/http://www.bvfg-potsdam.de/
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Oszillationen interagierender neuromuskulärer Systeme –
mit Betrachtung einer Hypothese bezüglich unterschied-
licher Qualitäten isometrischer Muskelaktion. Dissertati-
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volltexte/2014/7244/
15. Schaefer LV, Bittmann FN. Are there two forms of iso-
metric muscle action? Results of the experimental study
support a distinction between a holding and a pushing
isometric muscle function. BMC Sports Science, Medici-
ne and Rehabilitation (2017) 9:11 DOI 10.1186/s13102-
017-0075-z
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ve Force. Eur J Transl Myol 2017: 27 (3): xx1-xx8. (in press)
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lengthening contractions of a hand muscle. Journal of
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18. Walther DS: Applied Kinesiology. Synopsis. S. 2, Systems
DC 1988)
19. Witchalls J, Blanch P, Waddington G, Adams R. Intrinsic
functional deficits associated with increased risk of ankle
injuries: a systematic review with meta-analysis. Br J
Sports Med 2011. doi:10.1136/bjsports-2011-090137
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Zusammenfassung Der Artikel beschreibt einen Fall von chronischen, therapiere-
sistenten Schulterschmerzen, welche mit den Techniken der
Applied Kinesiology diagnostisch sauber analysiert und ent-
sprechend erfolgreich therapiert werden konnten. Dieser Fall
ist beispielhaft für die vielen Fälle, welche mit der evidenzba-
sierten Diagnostik mangels positiver bildgebender Befunde
und fehlender Laborbefunden nicht gelöst und über lange
Zeit, teilweise über Jahre, erfolglos therapiert werden. Die
„mitgebrachten“ Vordiagnosen umfassten in diesem Falle
so unterschiedliche Ätiologien wie chronische Infektion mit
Coxsackie-Virus, Thoracic-Outlet-Syndrom und Wirbelblo-
ckierungen der oberen BWS.
SchlüsselwörterChronischer Schulterschmerz, Applied Kinesiology, Triad of
Health, Dysbiose
Chronic Shoulder Pain, a Case Report
Abstract The article describes a case of chronic shoulder pain, which
had been treated for years without success due to the lack
of evidence based findings: Neither imaging nor laboratory
tests showed any aberration. The previous diagnoses could
not be more divers: Coxsackie virus, thoracic outlet syndro-
me, locked upper thoracic vertebra among others. Applied
Kinesiology techniques offer the tools to resolve these cases.
KeywordsChronic shoulder pain, Applied Kinesiology, triad of health,
dysbiosis
EinleitungVon chronischen Schmerzen spricht man definitionsgemäß,
wenn diese länger als 6 Monate bestehen und ihre Warn-
und Hinweisfunktion verloren haben (5). Die Prävalenz von
Schulterschmerzen liegt in Deutschland bei 30 %, Tendenz
steigend (4). In der Literatur und auch in Internet konnten
keine Angaben gefunden werden, welchen Anteil daran die
Chronische Schmerzen im Schulter-bereich – eine FallbeschreibungVON NICOLA DEWALD
chronischen Schmerzen haben. „Schulterschmerzen“ ist da-
bei ein recht unkonkreter Sammelbegriff. Um genauer zu
differenzieren, muss zwischen den einzelnen Strukturen und
auch den fünf Teilbereichen des Schultergelenks unterschie-
den werden. Die fünf zur Schulter gehörenden Teilgelenke
sind die drei echten Gelenke Glenohumeralgelenk, Akromio-
klavikulargelenk und Sternoklavikulargelenk, sowie das sub-
akromiale Gelenk und das thorakale Gleitlager zwischen Ska-
pula und Thorax. Da die Schulter ein überwiegend muskulär
geführtes Gelenk ist, kommt es bei muskulären Dysbalancen
leicht zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen. Um
die schmerzunterhaltenden Kreisläufe zu durchbrechen sind,
insbesondere bei länger anhaltenden Schmerzen, intensive,
multimodale Behandlungen erforderlich (7). Im vorliegen-
den Fall wird ein Beispiel beschrieben, in dem die Schmer-
zen bereits seit 6 Jahren bestehen, ohne nachvollziehbaren
Auslöser. Die gängigen Behandlungsmöglichkeiten kamen
zum Einsatz: Spritzen, Osteopathie, Massagen. Ein nachhal-
tiger Erfolg blieb dadurch jedoch aus. Die Herangehensweise
und die ganzheitliche Denkweise in der AK ermöglichen in
solchen Fällen – trotz der scheinbar festgefahrenen Situation
– einen neuen, multimodalen Ansatz zu finden und ein sehr
konkretes Bild von der Problematik zu bekommen.
FallbeschreibungPatient: männlich, 28 Jahre alt, Sozialarbeiter (Betreuung
straffälliger Jugendlicher)
AnamneseDie seit ca. 6 Jahren persistierenden Schmerzen im linken
Schulter-Nacken-Bereich beziffert der Patient zu Behand-
lungsbeginn mit 8 Punkten auf der VAS. Die Schmerzlokali-
sation ist relativ diffus, kann aber auf den Bereich der schul-
terblattstabilisierenden Muskeln Mm. rhomboidei, M. levator
scapulae und M. trapezius pars descendens eingegrenzt wer-
den. Von Zeit zu Zeit strahlen die Schmerzen in den Arm aus.
Der Patient ist sportlich, normalgewichtig und lebt gesund-
heitsbewusst. In seiner Ernährung verzichtet er weitgehend
auf Weizen, Schweinefleisch, Kristallzucker und Milch. Pha-
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senweise gelingt ihm das allerdings nicht. Die Familiensitua-
tion ist psychisch belastend, da der Patient mit seinem Vater
zerstritten ist, aber beide Tür an Tür leben. Er ist seit vielen
Jahren in einer festen Beziehung.
Neben den relativ diffusen Beschwerden im Schulter-Na-
cken-Bereich klagt der Patient über sehr häufig auftreten-
de Nasennebenhöhlen-Entzündungen. Des Weiteren hat er
manchmal Bauchschmerzen, die mit Blähungen verbunden
sind. Alle Weisheitszähne wurden entfernt. Es sind und wa-
ren keine Amalgamfüllungen im Mund. Der Patient gibt ein
massives, aber schmerzloses Kieferknacken bei Mundöffnung
an. Vor ca. 2 Jahren hatte der Patient nach einer Asienreise
eine Streptokokken- Infektion, die durch das Tropeninstitut
in München diagnostiziert und behandelt worden war. Dabei
traten nach einer akuten Phase mit hohem Fieber (noch im
Urlaub) eitrig entzündete Hautulzerationen im Unterschen-
kelbereich auf. Vor ca. 10 Jahren erlitt der Patient einen Leis-
tenbruch beim Fußballspielen. Ansonsten gibt der Patient
keine Verletzungen, OPs und Vorerkrankungen an.
Körperliche UntersuchungBei der Inspektion im Stand ist eine vermehrte HWS-Lordose
sichtbar. Der Angulus inferior der Skapula der betroffenen
linken Seite steht etwas mehr ab als auf der Gegenseite. Die
Statik der Beine ist ohne Befund. Die Palpation zeigt einen
palpationsschmerzhaften, erhöhten Tonus im Bereich von
Mm. rhomboidei, M. levator scapulae, M. trapezius pars
descendens der betroffenen linken Seite. Myofasziale Trig-
gerpunkte sind zu palpieren. Im Rahmen der Funktionsun-
tersuchung lässt sich kein Seitenunterschied in der Beweg-
lichkeit (Range of Motion) von Schulter und HWS feststellen.
Bei Mundöffnung findet eine Laterotrusion des Kiefergelenks
nach links statt. Ein Knacken ist deutlich zu spüren und zu
hören, im M. masseter und M. temporalis lässt sich ein erhöh-
ter Tonus palpieren.
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Klösterl-ApothekePartner der AK von Anfang an
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AK-Befund1. Termin: 14.10.16Der Patient zeigt eine generalisierte Hyperreaktion. Die
beidhändige TL zu je einer Körperhälfte ist positiv. Die ge-
neralisierte Hyperreaktion lässt sich durch die atemgestützte
Mobilisation von sphenobasilärer Synchondrose und Sakrum
beheben („Globalmobilisation des kraniosakralen Systems“)
(1). Bei der weiteren Testung ist der linke M. tensor fasciae
latae (TFL) nicht autogen fazilitierbar, was auf eine Injury-Lä-
sion hindeutet. Als Injury-Region wird der in der Anamnese
erwähnte Leistenbruch links gefunden und gemäß dem er-
weiterten Injury-Protokoll behandelt (1).
2. Termin: 28.10.16Der Patient gibt keine deutliche Verbesserung in der Häu-
figkeit der Schmerzen an, jedoch sind sie etwas weniger
intensiv. Die Überprüfung der Befunde vom letzten Termin
ergibt, dass die Injury-Behandlung erfolgreich war. Die wei-
tere Untersuchung zeigt noch viele hyperreaktive Muskeln,
auch im Schulter-Arm-Bereich, aber auch einige normore-
aktiv testende. Der M. serratus ant. links ist hyporeaktiv
und lässt sich nicht fazilitieren (AF negativ), die zugehörige
Injury-Region befindet sich am Okziput. Der Patient erin-
nert sich daraufhin an einen Sturz von der Treppe vor eini-
gen Jahren. Nach der Injury-Behandlung ist der M. serratus
ant. links zwar weiterhin hyporeaktiv, testet aber AF positiv.
Es kann mittels Therapielokalisation eine vertebrale Läsion
auf Höhe C5 gefunden werden, die in Exspiration behan-
delt wird. Danach testet der M. serratus ant. normoreaktiv.
Alle Muskeln im Schulter-Arm-Bereich sind nun stark, viele
davon allerdings hyperreaktiv. Es sind keine weiteren posi-
tiven Therapielokalisationen in der HWS Region zu finden.
Als Hausaufgabe soll der Patient ein sanftes Training des
M. serratus ant. links durchführen wie im Lehrbuch Applied
Kinesiology (2) auf S. 505 beschrieben.
3. Termin: 12.11.16Die Überprüfung der Behandlungsergebnisse vom letzten
Termin zeigt, dass sowohl das Injury- Muster, als auch die
vertebrale Läsion erfolgreich behandelt wurden. Die vielen
hyperreaktiven Muskeln bleiben weiterhin bestehen. Eine
zusätzliche metabolische Problematik ist daher zu vermu-
ten. Die Anamnese mit „manchmal Bauchschmerzen, sehr
häufige Sinusitiden“ gibt erste Hinweise auf eine mögliche
Dysbiose. Eine positive Magnet-TL zur ICV erhärtet den Ver-
dacht. Sowohl Candida albicans D12 als auch Nystatin stel-
len hier einen normoreaktiven Challenge dar (3). Es liegt
auch eine positive TL an den Nasennebenhöhlen vor, die
ebenfalls durch Nystatin aufgehoben wird. Ein routinemä-
ßiger Challenge mit Silberamalgam D12 ist negativ. Um die
Entgiftungskapazität der Leber zu überprüfen, wird beid-
seits der M. pectoralis major, pars sternalis (PMS) getestet.
Der rechte PMS testet hyporeaktiv, ist aber autogen fazili-
tierbar. Ein mechanischer Leber-Kompressions-Challenge ist
positiv. SAMe (Biogena) hebt den positiven Leber-Challenge
auf und wird für 4 Wochen verordnet (7). Es findet eine
manuelle Behandlung der Leber statt (1). Darüber hinaus
wird eine Fixation der oberen HWS gefunden (bds. schwa-
cher Mm. gluteus max.) und behandelt. Beim abschließen-
den Test im Stehen ist die Fixation wieder auffindbar (TL mit
Bewegung positiv) Die Behandlung wird daher im Stehen
wiederholt. (1)
4. Termin: 7.12.16Der Patient hat vergessen, SAMe zu nehmen, verspricht aber
sofort damit zu beginnen. Es liegt wieder eine fast generali-
sierte Hyperreaktion vor. Die TL zur Sutura palatina mediana
wirkt als Superchallenge, dasselbe gilt für die beidhändige TL
re. und li. am Körper, ein Hinweis auf ein erneutes Kompressi-
onssyndrom. Die Behandlung von sphenobasilärer Synchond-
rose, Sakrum und Kokzyx heben die Kompression erneut auf.
Alle Muskeln im Schulterbereich bleiben hyperreaktiv. Die
Schmerzen haben wieder zugenommen (VAS 4-5). Es wird
ein Ligament Interlink zwischen dem Angulus superior der
linken Skapula und der rechten Spina iliaca post. sup. (SIPS)
gefunden und behandelt. Die Stelle an der SIPS hat dem Pa-
tienten in der Vergangenheit häufiger Probleme bereitet und
wurde vor Jahren schon mehrfach mit Injektionen behandelt.
Der abschließende Test der Schultermuskulatur mittels akti-
ver Rotation (1) deckt ein reaktives Muster zwischen M. su-
praspinatus (Prime mover) und M. latissimus dorsi (reaktiver
Muskel) auf. Nach der Behandlung des M. supraspinatus ist
dieses Muster nicht mehr auffindbar. Im M. teres major als
Synergist zum vorher durch das reaktive Muster hyporeakti-
ven M. latissimus dorsi ist kein Strain-Counterstrain-Muster
zu finden, aber der M. supraspinatus zeigt ein Faszienmus-
ter. Nach der Behandlung mittels Ausstreichung der Faszie
bekommt der Patient ein Kinesiotape auf diesen Muskel, um
eine Verbesserung der Stoffwechselsituation im myofaszialen
Gewebe zu bewirken. Es wird eine Wiedervorstellung in 4
Wochen vereinbart.
5. Termin: 8.1.17Die Schmerzen sind wieder intensiver geworden. Die struk-
turellen Befunde bleiben jedoch weitgehend weg, der Tonus
der o. g. Muskeln ist nach wie vor sehr hoch. Ein neuer Ansatz
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27
Literatur1. Garten, H. Applied Kinesiology, Funktionelle Myodia-
gnostik in Osteopathie und Chirotherapie. München:
Elsevier, 2016: Kap. 5.7.1
2. Garten, H. Lehrbuch Applied Kinesiology, 2. Auflage.
München: Elsevier, 2012: Kap. 1.4, S.3
3. Garten, H., Weiss, G. Systemische Störungen – Problem-
fälle lösen mit Applied Kinesiology. Studienausgabe, Mün-
chen: Elsevier, 2017: a) Kap. 3.2, S.93 ff. b) S.226/227
4. http://www.gesundheits-lexikon.com/Knochen-Gelenke-
Sehnen-Muskeln-Bindegewebe/Schulterschmerzen-Omalgie/
5. https://de.wikipedia.org/wiki/Chronisches_Schmerzsyndrom
6. http://www.schulterschmerzen.net/definition/
7. Klute, C, Methylierung – ein Stoffwechselschritt mit
zentraler klinischer Bedeutung, JPAK 2-2017
8. Werdin, S, AK Behandlung strukturell-emotionaler Injury-
Muster, JPAK 1-2017
Autorenkontakt:Nicola DewaldPrivatpraxis für Physiotherapie und NaturheilkundeKißlingerstr. 2683700 Rottach-EgernE-Mail: praxis@nicola-dewald.deTel.: 0170 5507663
wird versucht: Aufgrund der in der Anamnese als schwierig
dargestellten Wohnsituation ist eine emotionale Komponen-
te nicht auszuschließen und es kann tatsächlich eine emoti-
onale Injury gefunden und behandelt werden (8). Darüber
hinaus ist der mechanische Leber-Challenge nun negativ, und
der PMS testet normoreaktiv. Es wird mit der Anti-Candida-
Behandlung mit Diät, Nystatin und Ozovit begonnen.
6.Termin: 15.2.17Die Schmerzen sind deutlich reduziert, an vielen Tagen ist der
Patient bereits schmerzfrei. Der Challenge mit Candida D12
ist noch immer positiv, Nystatin testet nach wie vor als nor-
moreaktiver Challenge. Die Anti-Candida-Therapie wird des-
halb für zwei Wochen weitergeführt. Auf struktureller Ebene
wird eine Behandlung des Kiefergelenks samt umgebender
Muskulatur durchgeführt.
7. Termin: 8.3.17Der Patient ist schmerzfrei im Alltag. Die Muskeln im Schulter-
Nacken-Bereich testen normoreaktiv, sie haben jedoch noch
immer einen etwas erhöhten Tonus. Der neuerliche Candida-
Challenge ist negativ.
DiskussionDer Zusammenhang zwischen viszeralen Störungen
(Leberbelastung durch Dysbiose) kann über die Läsi-
onskette Darm-Leber-Diaphragma-N.phrenicus-C3/4/5-
segmentale Dysfunktion HWS – Plexus brachialis zu
„Schulterschmerzen“ führen (1).
Die alleinige Behandlung der strukturellen Befunde,
wie sie die ersten Termine über stattfand, brachte nicht
den gewünschten Erfolg. Erst die Hinzunahme der me-
tabolischen und der emotionalen Seite brachte eine
deutliche Verbesserung. Es wäre rückblickend sicher
sinnvoll gewesen, die Behandlung der gefundenen Dys-
biose gleich zu Beginn parallel zu beginnen, das hätte
einiges an Zeit gespart. Das Beispiel zeigt auch, dass
chemische Stressoren, z. B. durch Dysbiosen verursacht,
einen deutlich höheren Stellenwert haben können, als
Störfelder oder Injury-Regionen. Auch die Behandlung
des Kiefergelenks hätte eventuell eine höhere Aufmerk-
samkeit verdient gehabt und früher stattfinden sollen.
Letztlich hat die AK aber geschafft, woran viele Thera-
pien in den letzten Jahren gescheitert sind: der Patient
ist wieder schmerzfrei.
SchlussfolgerungEine rein strukturelle Betrachtung der Problematik kann
in manchen „orthopädischen“ Fällen zwar zum Erfolg
führen, aber sehr häufig stößt der Behandler damit an
Grenzen – nämlich dann, wenn die eigentliche Ursache
der Beschwerden multikausal ist. Hierbei vergeht oft
wertvolle Zeit, in der sich die Schmerzen manifestieren
oder verschlimmern können. In der vorliegenden Fall-
beschreibung wird das deutlich. Erst der Blick über den
Tellerrand, nämlich zur chemischen und emotionalen
Seite, bringt Bewegung in die seit vielen Jahren stag-
nierende Situation. Die Vielschichtigkeit chronifizierter
Schmerzen macht den Einsatz einer Methode erforder-
lich, die ein komplexes multimodales Konzept im Sinne
der Triad of Health berücksichtigt. Die Applied Kinesio-
logy ist dafür in herausragender Weise geeignet.
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AUS DER PRAXIS FÜR DIE PRAXIS · MITBRINGSEL EINER WELTREISE - PFLANZENPOWER AUS AFRIKA
2009 habe ich meine Praxis geschlossen und mir eine zehnmonatige Auszeit gegönnt. Allein das „Aussteigen auf Zeit“ wäre sicherlich einen eigenen Bericht wert. Ich habe mich auf der Weltreise u. a. mit Medizin beschäftigt und bin in Südafrika auf eine Heilpflanze gestoßen.
Sutherlandia frutescens ist ein immergrüner Halbstrauch aus
der Familie der Hülsenfrüchtler (zur gleichen Familie gehö-
ren auch die Erdnuss oder die Sojabohne), mit silbrig grünen
Fiederblättern, zahlreichen roten Blütenbüscheln und später
blasenartigen Samenständen. Sutherlandia ist eine Pionier-
Pflanze, das heißt, sie kann extreme Bedingungen ertragen
und wächst als erste Art an Stellen, wo noch keine anderen
Pflanzen gedeihen können. Dringen andere Pflanzen in diese
Gebiete vor, verschwindet Sutherlandia. Die Einheimischen
nutzen Sutherlandia schon seit Jahrhunderten als vielfältig
einsetzbares Heilmittel. Die Pflanze wird von traditionellen
Heilern zur Stärkung des körpereigenen Abwehrsystems bei
den verschiedensten Krankheiten eingesetzt.
Die traditionellen Namen belegen, wie die Pflanze von Einheimischen gesehen wird:Die Zulu nennen sie „Umwele“ = die Dunkelheit vertreibend,
die Sotho „Motlepelo“ = das Herz zurückbringend und
die Tswana sagen „Phetola“ = es ändert sich alles.
„Cancer bush“ ist der umgangssprachliche englische Name.
Üblicherweise wird die gesamte Pflanze gehäckselt und zu
Tabletten verpresst.
Die wissenschaftliche Analyse der Inhaltsstoffe ergibt Folgendes:Es finden sich Aminosäuren wie z. B. L-Canavanin, weiterhin
Pinitol, GABA, gemischte Triterpenglycoside (Bitterstoffe),
Flavonoide.
Mitbringsel einer Weltreise – Pflanzen-power aus Afrika auch bei unsVON MICHAEL TANK
Nachgewiesene Wirkungen:• Appetitanregung
• Erniedrigung der Atemfrequenz
• Erhöhung der Thrombozyten, des MCH und MCHC
• Erhöhung des Proteingehaltes und Albumins im Blut
(Studie 2007: 800 mg getrocknetes Kraut gegen Plazebo)
Traditionelle Wirkungen:Immunstimulierend, entzündungshemmend, gefäßerwei-
ternd, schmerzstillend , insbesondere bei Magengeschwüren
und Gastritis, pilztötend, wirksam gegen Viren, antibakteriell,
geschwulst- und tumorhemmend
Neben- und Wechselwirkungen:• blutdrucksenkend
blutzuckersenkend
DESWEGEN bestehende Medikationen überprüfen!
• Kann die Blutungszeit verlängern –
nicht bei Marcumarpatienten anwenden
Schwangerschaft und Stillzeit: Millionenfache Anwendung in der traditionellen Medizin Af-
rikas, aber keine „evidenz“basierten Daten nach westlichen
Standards.
Bezug: www.africanbotanicals.com
Als Tinktur: Dosierung nicht angegeben
Als Tablette: 350 mg/Tab, 2 x tgl. 1–2 Tab.
60 Tabletten US$10.50
Triterpenglycoside antiproliferativ, Apoptose induzierend, fragl. kortikomimetisch
Pinitol insulinähnlich Bringt Kohlenhydrate ohne Insulin in die Zellen
GABA Inhibitorischer Neurotransmitter Im Pankreas: Hemmung der Glukagonfreisetzung Im ZNS: antidepressiv, schlaffördernd, angstlösend
Flavonoide antiphlogistisch, antiallergisch antiviral, antimikrobiell antiproliferativ, antikanzerogen, antioxidativ
Inhaltsstoff Wirkung Kommentar
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AUS DER PRAXIS FÜR DIE PRAXIS · MITBRINGSEL EINER WELTREISE - PFLANZENPOWER AUS AFRIKA
Der immergrüne Halbstrauch „Sutherlandia frutescens“ aus der Familie der Hülsenfrüchtler
Kommentar:Die obige Bezugsquelle funktioniert zuverlässig und bis-
her komplikationslos. Ich habe die Originalpräparate an-
fangs eingesetzt. Allerdings fand ich die Idee, den Nut-
zen homöopathisch einzusetzen, sehr verlockend.
Ich habe deswegen die Tabletten offiziell importieren und
in der Klösterl-Apotheke zu einem homöopathischen
Mittel verarbeiten lassen. Sutherlandia steht seit 2010 in
den Potenzen D3, D4, D6, D8, D12, D30 zur Verfügung.
Wir setzen sie als immunverstärkende Substanz ein und
verordnen sie als Globuli.
Im Test finden sich häufig Akkorde, also Kombinationen
wie z. B. D3, D12, D30 oder D4/D8, die gemeinsam gut
testen. Insbesondere bei chronischen Infekten wie HPV,
EBV, Borreliose, Brucellose oder Infektkombinationen hat
es sich bewährt, das Immunsystem zu unterstützen. Ge-
legentlich muss man die Sutherlandiapotenzen anpassen.
Re-Teste sind also empfohlen. Wer mit IST-Komplexen
arbeitet, kann, je nach IST-Komplex, die Sutherlandia-
potenzen auf die IST-Komplexe aufbringen lassen, dann
spart man Kosten und Globuli.
Autorenkontakt:Dr. Michael TankPraxis im TherapeutikumBorsteler Chausse 4722453 HamburgE-Mail: Dr.Michael.Tank@web.de
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ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
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ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
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In diesem Artikel soll aufgrund von Nachfragen nochmal ausführlich auf den Begriff der FODMAP eingegangen werden, die im letzten Artikel der Rubrik „Ernährung zur Weizensensitivität“ bereits Erwähnung gefunden hatten.
FODMAP(s) steht als Abkürzung für: „Fermentable Oligosac-
charides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols“, also
fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide sowie Polyo-
le. Zur Gruppe der kurzkettigen, fermentierbaren Kohlenhyd-
rate zählen unter anderem die Fruktane, die beispielsweise in
Weizen enthalten sind.
Die Gruppe der Nahrungsmittelbestandteile, die als FOD-
MAP mit der Dünndarmschleimhaut reagieren rankt sich
also um die Zuckerarten Laktose und Fruktose, enthält aber
auch andere Moleküle, z. B. Mehrfach-Alkohole. Allen ge-
meinsam ist die Fermentierbarkeit. Sie alle sind gutes Futter
für entsprechende Bakterienstämme, die unter Abbau der
überwiegend alkoholischen Seitengruppen der Moleküle
jede Menge Gas produzieren. Symptome einer Reizdarm-
situation aufgrund von Intoleranz der FODMAP sind also
vor allem: Gasentwicklung, oft schmerzhafte Blähungen,
dünner, klebriger, schmieriger Stuhl bis hin zu Durchfallatta-
cken. Diese Symptomatik ist typisch für eine Barrierestörung
des Darmes mit entzündlicher Reizung, auch als „Leaky
gut“ bezeichnet. im Englischen steht für Reizdarmsyndrom
der Begriff IBS (irritable bowel syndrome). Das Leaky gut ist
eine große Hausnummer unter deren Dach sich eine Men-
ge verschiedener Gründe für das Vorliegen dieser Störung
vereinen können. Die Diagnose Reizdamsyndrom ist daher
klassisch als Ausschlussdiagnose zu verstehen (Lit. Leitlinien
Reizdarmsyndrom).
Die Unverträglichkeit der FODMAPs ist dabei wohl eher als
Verkettung verschiedener weiterer Umstände anzusehen. Ist
sie aber einmal eingetreten muss auch diese Situation Beach-
tung finden, um den Darm wieder in die Entzündungsfreiheit
führen zu können. Das Auffinden der verantwortlichen Aus-
löser ist von daher nicht so einfach, da sich die FODMAPsüber
verschiedene Nahrungsmittelgruppen verteilen.
Ein Verdacht auf Bestehen einer Unverträglichkeit von FOD-
MAPs sollte neben der klinischen Symptomatik auch bei
Vorliegen einer erworbenen Mitochondriopathie oder einer
VON ANITA GINTER
FODMAP und das Reizdarmsyndrom – „zuckerfrei“ aber explosiv
Abb. 1. Transportwege durch die Darmschleimhaut (Garten and Weiss 2017)
Abb. 2. Disaccharid-Assimilation aus (Garten and Weiss 2017)
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ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
32
Energiebereitstellungsstörung aus anderer Ursache geäußert
werden. Sämtliche FODMAPsbenötigen aktive Transportsys-
teme zu ihrer Aufnahme an der Darmschleimhaut und ver-
brauchen damit Energie. Werden sie im Dünndarm nicht
rechtzeitig aufgenommen, können sie sehr viel Wasser bin-
den und wandern weiter in den Dickdarm wo die Fermenta-
tion durch entsprechende Bakterienstämme erfolgt, was zur
starken Gasentwicklung führt.
DiagnoseAus AK-Sicht gibt es mehrere klinische Situationen in denen
an eine solche Problematik gedacht werden kann. Dazu ge-
hören neben dem bereits Genannten, Magen-Darmstörungen
jeglicher Art, chronisch rezidivierende Rückenbeschwerden,
Gelenkbeschwerden, Migräne und im AK-Test dysreaktive
Muskeln, die der Leber oder dem Darm zugeordnet sind und
rezidivierende Störungen der ICV. Im Labor können erhöh-
te Werte für Zonulin aus dem Serum und weitere Parameter
wie Calprotectin A, Alpha-1-Antitrypsin und eine veränderte
Zusammensetzung des Stuhls in der Stuhlanalyse gefunden
werden. Ausgesprochen wichtig ist auch der Ausschluss ei-
nes sogenannten Overgrowth-Syndroms, welches einfach
darin besteht, dass die Anaerobier-Flora des Dickdarms in
den Dünndarm hoch gewandert ist und zur Vergärung von
im Dünndarm noch physiologisch vorkommenden Disac-
chariden Anlass gibt. Selbstverständlich betrifft dies auch
die Monosaccharide und FODMAPs. Die Diagnose lässt sich
leicht stellen mit einem positiven Challenge durch Ozovit®,
was dysreaktive darmassoziierte Muskeln normalisiert. Dieses
harmlose Magnesium-Peroxid kann man ein bis zwei Wochen
verabreichen. Wenn sich dadurch eine Besserung ergibt, liegt
vor allem dieser Zustand von den „richtigen Bakterien am
falschen Platz“ vor.
Therapie: Der konventionelle Ansatz zur Therapie besteht in
einer Auslassdiät für FODMAPs mit schrittweiser Wiederein-
führung nach mindestens 2 Wochen strenger Karenz. Dieser
Ansatz erscheint aus Sicht der AK etwas oberflächlich, denn
gereizte Darmschleimhäute erholen sich oft nur langsam,
wenn überhaupt, aus eigener Kraft, wenn man nur das rei-
zende Agens weglässt ohne nach tieferen Ursachen und Be-
handlungsoptionen zu fahnden. Wie immer müssen hierbei
sämtliche Aspekte der Triad of Health einbezogen werden.
Auch ein jahrelang erhöhter Stresspegel mit entsprechenden
Kortisonspiegeln kann ein Leaky-gut-Syndrom auslösen und
unterhalten. Hinzu kommen immer mehr verarbeitete und in-
dustriell aufbereitete Nahrungsmittel bei denen FODMAPs als
Träger und Süßstoffe eine immer größere Rolle spielen.
Im Gegensatz zur konventionellen Ernährungsmedizin ma-
chen AK-Therapeuten mehr, als einfach nur Weglassen.
Das altbewährte RRR ist auch im Fall der Intoleranz auf FOD-
MAPs die geeignete Strategie:
• Remove Candida, Dysbiose, Parasiten, Toxine, Säure-Basenaus-
gleich, homöopathische Nosodentherapie (z. B. Sanum,
Klösterl Apotheke etc.)
• Restore Enzyme, Vitamin D, Glutaminsäure, Zink, Magnesium,
Chlorophyll, Heilkräuter, Schleimstoffe
• Reflorestate Präparate freundlicher Bakterien und Hefen
Nahrungsmittelgruppen, die hohe Mengen an FODMAPs enthalten
• Oligosaccharide: Fruktane und Galakto-Oligosac-
charide, z. B. in Weizen, Gerste, Roggen, Topinam-
bur, Zwiebel, Lauch, weißer Teil der Frühlingszwiebel,
Knoblauch, Schalotte, Knoblauch, Artischocke, Rote
Bete, Fenchel, Erbse, Chicorée, Pistazie, Cashewker-
ne, Hülsenfrüchten, Linsen und Kichererbsen
Fruktooligosaccharide (FOS), Inulin als Bestandteil
von Probiotika.
• Disaccharide: Laktose, z. B. in Milch, Sahne und
Produkten daraus wie z. B. Pudding, Eiscreme und
Joghurt, Buttermilch etc., lösliche Getränkepulver
(Laktose als Trägerstoff)
• Monosaccharid Fruktose: freie Fruktose (Fruktose
in Überschuss zu Glukose), z. B. in Birne, Apfel, Kir-
sche, Wassermelone, Spargel, Zuckerschote, Honig,
Mango, getrocknete Tomaten
Insbesondere: Glukose-Fruktose-Sirup (High-Fructo-
se Corn Syrup, HFCS),
Fruktose als Süßungsmittel, Agavendicksaft, Honig
• Polyole: Sorbit, Mannit, Maltit und Xylit, z. B. in
Birne, Apfel, Aprikose, Kirsche, Nektarine, Pfirsich,
Pflaume, Wassermelone, Pilzen, Blumenkohl, zu-
ckerfreier Kaugummi/Bonbons/Süßigkeiten,
Süßstoffe: Sorbit, Sorbitol, Mannitol, Isomalt, Xylit
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
33
Ob man hierzu fixierte Programme zur Darmsanierung
verwendetwie sie z. B. bei Mayr vorkommen oder auch
von verschiedenen Herstellern angeboten werden, oder
ob man die einzelnen Bestandteile selbst nach AK-Test
zusammenstellt, ist jedem/jeder selbst überlassen. Letzte-
res ist wie immer der sicherere Weg, um weiteren Unver-
träglichkeiten vorzubeugen. Die eingesetzten Produkte
sollten unbedingt auf ihre Zusammensetzung bezüglich
FODMAPs kontrolliert werden. Viele Hersteller mischen
insbesondere unter Präparate mit Darmbakterien FOD-
MAPs wie Inulin und FOS (Fruktooligosaccharide), die
als Nahrung für die Bakterienflora gedacht sind, im Falle
einer vorliegenden Störung der Aufnahme dieser Subs-
tanzen jedoch kontraproduktiv wirken und eine Rückkehr
der Symptome verursachen. Nach einer möglichst voll-
ständigen Karenz (1 g Fruktose/Laktose und 0,5 g Frukta-
ne/Oligosaccharide sind in der Regel tolerabel) von min-
destens 2 Wochen kann vorsichtig die Dosis an FODMAPs
wieder erhöht werden – in Intervallen wird mit AK-Test
die Stabilität des Systems überprüft.
Literatur1. https://www.dgvs.de/wissen-kompakt/leitlinien/leitli-
nien-der-dgvs/reizdarmsyndrom Zugriff Juni 2017
2. Garten, H. and G. Weiss (2017). Systemische Stö-
rungen - Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology.
München, Urban & Fischer, Elsevier.
3. Halmos Emma P. , Power V A, Shepherd S J, Gibson
P R, Muir J G; A diet low in FODMAPs reduces Symp-
toms of Irritable Bowel Syndrome, Gastroenterology
Volume 146, Issue 1 , Pages 67-75.e5, January 2014
4. Storr M, Der große Patientenratgeber Reizdarmsyn-
drom, 2.Auflage Zuckschwerdtverlag 2015
Autorenkontakt:Dr. Anita GinterMozartstrasse 20, 79104 FreiburgE-Mail: praxis.ginter@dgn.de
Die Programm- und Anmeldeunterlagen � nden Sie auf www.dbu-online.de. Die Organisation erfolgt über das Tagungsbüro Umweltmedizinische Jahres-tagung c/o Institut für Medizinische Diagnostik Nicolaistraße 22, 12247 Berlin,Tel.: +49 30 77001- 273 ∙ Fax: +49 30 77001- 236 ∙ Tagung@IMD-Berlin.de
16. Umweltmedizinische Jahrestagung
17.-18. November 2017 in Berlin
Veranstalter: In Kooperation mit:
Bedeutung der Psyche und der Neuro-immunologie für systemische entzündliche Erkrankungen
Zahn- und Kiefererkrankungen als lokale und systemische Entzündungsquellen?
Tagungsort
Umweltforum Berlin · AuferstehungskirchePufendorfstraße 11 · 10249 Berlin
JPAK_115x297_1_DEGUZ_dbu_2017_cmyk.indd 1 30.05.2017 13:17:09
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
S E RVICE · KURSKALENDER 2017/2018 SERV ICE · VORANKÜNDIGUNGEN / SONDERV ERANSTALT UNGEN
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KURSE JULI 2017 BIS MAI 2018 DATUM DOZENT/IN SEMINARORT ANMELDUNGJ U LI 2017
AK-M3: Radikuläre und pseudoradikuläre Störungen 01.-02.07.17 Garten Hamburg FiHH
AK-CMD: Kraniomandibuläre Dysfunktion 14.-15.07.17 Meierhöfer/Wittmann Nürnberg EAZF
AUGUST 2017 AK-Einführung (AK-Modul 1 mit IRT) 11.-13.08.17 Brunck Bremen FobiZe
AK-Einführung (AK-Modul 1 mit IRT) 18.-20.08.17 Brunck Hannover A.I.M.
S EPTEMBER 2017 AK-Modul 2: AK-M1: Wirbelsäule und Becken, 15.-17.09.17 Brunck Bremen FobiZeMyofasziale Störungen und IRT
Hospitationskurs, Behandlungsstrategiekurs 22.-23.09.17 Balk München FiHH
Prüfung zum DÄGAK-Diplom 24.09.2017 Balk München DÄGAK
AK-OM: Orthomolekulare Medizin 29.-30.09.17 Fauth-Vergote/Meierhöfer Nürnberg EAZF
O KTOBER 2017 Hospitationskurs, Behandlungsstrategiekurs 06.-07.10.17 Angermaier Roth AK-Zahnmedizin
AK-GE: Gastroenterologie 13.-14.10.17 Fauth-Vergote/Meierhöfer Schwabach DRM E. und R.
AK-Einführung 13.-14.10.17 Angermaier Berlin AK-Zahnmedizin
AK-Modul 3: AK-GS: Metabolische Störungen und IRT 27.-29.10.17 Becker Bremen FobiZe
NOVEMBER 2017AK-Akupunktur 17.-18.11.17 Fauth-Vergote/Meierhöfer Schwabach DRM
AK-Modul 2: AK-M1: Wirbelsäule und Becken, Myofasziale 17.-19.11.17 Brunck Hannover A.I.M.Störungen und IRT
AK-HR: Hormonelle Regelkreise 24.-25.11.17 Garten Hamburg FiHH
AK-Einführung 24.-25.11.17 Balk München FiHH
AK-VO: Viszerale Osteopathie 25.-26.11.17 Garten Hamburg FiHH
AK-GS: Metabolische Störungen 25.-26.11.17 Balk München FiHH
AK-M4: Störungen der oberen Extremität 30.11.-01.12.17 Garten Hamburg FiHH
D EZEMBER 2017 AK-M5: Störungen der unteren Extremität 01.-03.12.17 Garten Hamburg FiHH
U-Kurs Manuelle Medizin, AK-M1: Wirbelsäule und Becken 07.-08.12.17 Garten München FiHH
AK-Akupunktur 09.-10.12.17 Garten München FiHH
JANUAR 2018 AK-CMD: Kraniomandibuläre Dysfunktion 12.-13.01.18 Angermaier Berlin AK-Zahnmedizin
AK-Modul 3: AK-GS: Metabolische Störungen und IRT 12.-14.01.18 Becker Hannover A.I.M.
AK-CMT: Craniomandibuläre Therapie 20.-21.01.18 Meierhöfer E. und R. Schwabach Dr. Meierhöfer
AK-Akupunktur 26.-28.01.18 Bruck Bremen FobiZe
AK-Einführung und IRT 27.01.2018 Balk München FiHH
AK-GS: Metabolische Störungen 28.-29.01.18 Balk München FiHH
U-Kurs Manuelle Medizin, AK-M1: Wirbelsäule und Becken 30.-31.01.18 Garten München FiHH
FEBRUAR 2018 AK-Akupunktur 01.-02.02.18 Garten München FiHH
AK-Einführung 03.-04.02.18 Angermaier Roth AK-Zahnmedizin
Hospitationskurs, Behandlungsstrategiekurs 16.-18.02.18 Garten Hamburg FiHH
Prüfung zum DÄGAK-Diplom 18.02.2018 Garten Hamburg DÄGAK
MÄRZ 2018 AK-Modul 4: AK-Akupunktur, Repetition und Prüfung 02.-04.03.18 wird nachgereicht Hannover A.I.M.
AK-M2: Kraniosakrales System 08.-09.03.18 Balk München FiHH
AK-CMD: Kraniomandibuläre Dysfunktion 09.-11.03.18 Balk München FiHH
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
SERV ICE · KU RSKAL END ER 2 0 1 7 /2 0 1 8 S E RVICE · VORANKÜNDIGUNGEN / SONDERVERANSTALTU NGEN
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KURSE JULI 2017 BIS MAI 2018 DATUM DOZENT/IN SEMINARORT ANMELDUNG
ANMELDEADRESSEN TEL EF O N INTERNET · E- MAILA.I.M. – Arbeitsgemeinschaft Interdisziplinäre Medizin 0511 - 22 06 66-0 www.aim-ak.de
AK-Seminare - Praxis Dr. Brunck 0511 - 69 65 651 www.ak-seminare.com
Dr. Angermaier 09171 - 85 19 219 praxis@ak-zahnmedizin.de
DRM 09122 - 73 177 seminare@DrMeierhoefer.de oder www.DrMeierhöfer.de
EAZF Europäische Akademie f. zahnärztl. Fort- u. Weiterbildung 089 - 72 480-192 www.eazf.de/service/termine/list.asp?kid=3&tpl=i
FiHH - Das Fortbildungsinstitut in Hamburg 040 - 23 27 05 www.fortbildung-in-hamburg.de/de/AK-Applied-Kinesiology.htm
FobiZe - Fortbildungszentrum 0421 - 62 67 400 www.fobize.de/kurs_detail.php5?kennung=10406010
LZKS 0351 - 80 66 106 fortbildung@lzk-sachsen.de
Pfaff – Phillipp-Pfaff-Institut 030 - 41 47 25-0 www.pfaff-berlin.de
Prävent Akademie Dortmund 0231 - 29 27 80 21 www.praevent-akademie.de/ak-seminare
VDB Physiotherapieverband Dresden 0351 - 25 49 767 www.vdb-physiotherapieverband.de
Dr. Gerald Weiss 07967 - 70 15 35 www.dr-gerald-weiss.de/ausbildungsprogramm/
Dr. Anita Ginter 0761 - 76 79 090 email: praxis.ginter@web.de
APRIL 2018 AK-Strategie: Neurologische Dysorganisation, Persistierende 12.-13.04.18 Garten München FiHH Primitive Reflexe, IRT Neurol. Dysorg.
AK-M3: Radikuläre und pseudoradikuläre Störungen 13.-15.04.18 Garten München FiHH
AK-Einführung 20.04.2018 Ginter Heidelberg FiHH
AK-GS: Metabolische Störungen 21.-22.04.18 Ginter Heidelberg FiHH
AK-DS: Dentale Strategien 21.-22.04.18 Angermaier Roth AK-Zahnmedizin
MAI 2018 U-Kurs Manuelle Medizin, AK-M1: Wirbelsäule und Becken 03.-04.05.18 Ginter Heidelberg FiHH
AK-Akupunktur 05.-06.05.18 Ginter Heidelberg FiHH
AK-HR: Hormonelle Regelkreise 11.-12.05.18 Garten München FiHH
AK-Viszerale Osteopathie 12.-13.05.18 Garten München FiHH
AK-Einführung 19.-21.05.18 Brunck Bremen FobiZe
VORANKÜNDIGUNGEN / SONDERVERANSTALTUNGEN: SONDERKURS NIT: MANUELLE MEDIZIN MIT MIKO-IMPULSTECHNIK IN DER AK Dozenten: Dr. Axel Bergen und Dr. Martin Brunck Köln, vom 08. – 10.09.2017: Teil 1: Schädel, WS, BeckenKöln, vom 02. – 04.03.2018: Teil 2: Extremitäten, OrganeDurch die Anwendung schneller Mikroimpulse können strukturelle Korrekturen sehr schnell und präzise durchgeführt werden. Dabei bietet NIT für zahlreiche Störungsbilder in der täglichen Praxis schnelle und sanfte Lösungsmöglichkeiten in Verbindung mit dem AK-Muskeltest. Die Kursteile sind auch unabhängig voneinander belegbar. Anmeldung und Infos: www.AK-Seminare.com/NIT oder PCL-Köln: Tel: 0221-277285
BEWEGUNG, DIE WIRKT! Restreaktionen frühkindlicher Reflexmuster erkennen und behandeln mit AK und Bewegung Dozentin: Dr. Anita Ginter Freiburg, 10./11.11.2017: Teil 1Freiburg, 08./09.12.2017: Teil 2Restreaktionen frühkindlicher Reflexmuster erschweren therapeutische Fortschritte in der Entwicklungsförderung. Reflexin-tegration kann im Gehirn durch bestimmte therapeutische Interventionen und insbesondere durch spezifische neurophysio-logische Bewegungserfahrungen nachgeholt werden. Mehr Infos: DAEGAK-Webseite, Sonderkurse 2017 Anmeldung: Dr. Anita Ginter, 0761-7679090, E-Mail: praxis.ginter@web.de
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
HaJo Fritschi
Angst vor Globuli? Dann lesen Sie dieses Buch, bevor die Homöopathie sie umbringt!
• Gelesen von Anita Ginter
Dieses kleine Büchlein ist eine Satire und daher unverschämt.
Und streckenweise unverschämt gut.
Warum habe ich es gekauft? – Weil die Wissenschaftsre-
daktionen von Spiegel, FAZ, Welt, und sogar die der Zeit
sich neuerdings wieder darin gefallen, sich den Thesen
der Homöophobiker anzu-
schließen. Und das obwohl
die wenigen verbliebenen
Abonnenten der Zeit gerne
in homöopathischen Praxen
anzutreffen sind (zumindest
ihre Ehefrauen und Kinder,
sie selbst dann, wenn es
sie mal ordentlich erwischt
hat mit einer aplastischen
Anämie, einem Lymphom,
einem Herzinfarkt oder
ähnlichem). Auch der op-
portunistischste aller Me-
diziner-Kabarettisten, Eckart von Hirschhausen verkauft
in seinen Shows gerne die sogenannte wissenschaftliche
Homöopathie-Kritik.
Buchbesprechungen Ein weiterer Grund, warum ich dieses Buch gekauft habe ist
der, dass ich überhaupt keine Veranlassung mehr sehe, über
eine mehr als bewährte Methode noch weiter auf diesem
lächerlichen Niveau zu diskutieren – leider aber zunehmend
mit Versuchen, mir solche Diskussion abzuringen konfron-
tiert werde. Die Homöophobiker nehmen offensichtlich in
der öffentlichen Meinung Fahrt auf. Sie argumentieren zu-
nehmend geschickter, bleiben aber in ihrem beschränkten
Weltbild verhaftet, denn da passt die Homöopathie einfach
nicht hinein. Ich weiß ja auch nicht, warum genau die Glo-
buli wirken – aber Placebo allein erklärt die Wirkung ge-
nauso wenig.
Schwer zu fassen ist dieses Thema, da geht es an die
Grundfesten unserer Paradigmen der Wissenschaft, und
das Büchlein findet einige amüsante Arten und Weisen, die
aktuell völlig verirrte Diskussion an den Pranger zu stellen.
Ein Beispiel: Homöopathen sprechen von Information und
Potenzierung – Skeptiker sprechen von Wirkstoff und Ver-
dünnung (ein Globuli im Bodensee…) In Belladonna C30 ist
nichts drin außer Zucker – das ist Fakt. Und nun?
Hajo Fritsche bringt eine schöne Analogie auf S. 92: Vor
Ihnen liegen 2 CDs: die eine leer, die andere enthält die
Sicherungskopie einer wichtigen Arbeit. Wie finden Sie
heraus welche die bespielte und welche die leere CD ist?
Hilft wiegen? Oder anderswie vermessen? Oder hilft es,
die Inhaltsstoffe der CD chemisch zu analysieren? – Im Fal-
le der CD alles aberwitzige Vorschläge. Im Fall des Bella-
donna Globuli ist es genauso. Da ist nichts drin nur etwas
drauf – Information. Und wie die CD nur im passenden
Computergerät ausgelesen werden kann, wirkt das Bella-
donna Globuli auch nur im passenden System, das diese
Information entschlüsseln kann! Das werde ich künftig
HaJo Fritschi
Angst vor Globuli? Dann lesen Sie dieses Buch, bevor Homöopathie Sie umbringt!Paperback, 152 Seiten
Books on demand, 3. Auflage 2017
IISBN-13: 978-3-7431-5934-1
15,00 €
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V ERMISCH TES · BU CH BESP RECH U NGEN
Butter und Eier ca. 3 Std. vorher aus dem Kühlschrank nehmen!
375 g weiche Butter 200 g Zucker 5 Bio Eier225 g gemahlene Mandeln40 g Erdmandeln gemahlen35 g Buchweizenmehl 120 g Kakaopulver1 Päckchen Bourbonvanillezucker
1. Butter und Zucker mindestens 15Minuten cremig schlagen
2. Backofen auf 180Grad, Umluft auf 160 ºC, Gas Stufe 3 vorheizen
3. Eier einzeln zur Buttermischung geben und glatt rühren
4. Gemahlene Erdmandeln und Buchweizenmehl und 95 g Kakao
mischen und locker unter den Teig heben
5. Eine quadratische Backform mit 22 cm Seitenlänge oder andere passende Backform mit Backpa-paier auslegen und Teig einfüllen und glatt streichen
6. Kuchen auf der mittleren Schiene 30 – 35 Minuten backen. Er soll gerade gebacken sein aber nicht austrocknen.
7. Kuchen auf einem Kuchengitter auskühlen lassen und mit dem restlichen Kakao bestäuben.
Es gibt zu diesem Rezept endlose Variationsmöglichkeiten, gut dazu auch Schlagsahne mit Waldbeeren!
Weizenzüchtungen besonders ungünstige Kohlenhydrate
enthalten, ist schlicht falsch“ (S. 12).Dem kann ich nur zu-
stimmen; denn das Problem sind nicht die Kohlenhydrate der
heutigen Weizenzüchtungen sondern das Gluten, das sich in
seiner Menge und seiner Aminosäurensequenz gegenüber
früheren Sorten verändert hat. Von daher haben die popu-
listischen Autoren in diesem Punkt durchaus recht: moderne
Weizensorten werden potenziell schlechter vertragen als älte-
re Getreidesorten – nur eben aus anderem Grund.
Endlich wird auch mit dem Mythos „glutenfreie Haferflo-
cken“ aufgeräumt, der sich hartnäckig hält, obwohl Ha-
fer zwar wenig, aber eben doch Gluten enthält und die
sogenannten glutenfreien Haferflocken noch bis zu 20 mg
Gluten pro Kilogramm. Es hängt also von der Intensität der
Unverträglichkeit gegenüber Gluten ab, ob sie eine ent-
zündliche Reaktion auslösen oder nicht. Gut, wer in der
Lage ist, dies mit AK schnell und sicher zu testen.
Besonders positiv fiel mir auf, dass die Autorinnen die von
vielen AK-AnwenderInnen gemachte Beobachtung, dass
eine Unverträglichkeit von Weizen oder Gluten oft mit ei-
ner Intoleranz auf Laktose einhergeht, ebenfalls erwähnen.
meinen Homöopathie-Skeptikern erzählen oder vielleicht
auch nicht mal das, sondern ich drücke ihnen gleich dieses
Büchlein in die Hand. Für die Zeit nach dem Nachtgebet.
Alexandra Hirschfelder und Sabine Offenborn
Lecker ohne … WEIZEN
• Gelesen von Anita Ginter
Die Autorinnen sind gelernte Köchinnen und Diätassisten-
tinnen und betreiben die Internetplattform www.lecker-
ohne.de. Hier legen sie nun ein kompaktes Büchlein zum
Thema Weizen und Gluten vor.
Zu Beginn des Buches wird das Thema „gesundheitliche
Probleme durch Weizen“ kurz und prägnant in seinen ver-
schiedenen Facetten erläutert.
Auf die jüngsten Bestseller Bücher zum Thema Weizen wird
kritisch eingegangen: „Die Behauptung, dass die heutigen
Rezept: glutenfreier Schokokuchen
Glutenfreier Schokoladenkuchen, in Stücke geschnitten und gestapelt | Foto mauritius
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
Es ist als großer Fortschritte zu werten, dass die universitä-
re Medizin nun beginnt, sich funktionellen Störungen des
Darmes zuzuwenden und schrittweise nun die langjährigen
Erfahrungswerte der Therapeuten, die bereits auf diesem
Gebiet arbeiten, auch universitär bestätigt werden. Die Ab-
teilung für Gastroenterologie um Dr. Gibson hat sich ganz
der Erforschung und auch Behandlung von FODMAP-Into-
leranzen verschrieben und kann inzwischen auf einer guten
Basis an Forschungsergebnissen dazu aufbauen. Siehe auch
http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/.
Das Buch fasst noch einmal sehr schön das Thema FOD-
MAP-Intoleranzen zusammen. Die verschiedenen Begriff-
lichkeiten im Bereich der Unverträglichkeiten von Allergie
bis hin zu Intoleranz und die Differenzierung zur Glutenun-
verträglichkeit sind sehr prägnant beschrieben. Das Thema
Reizdarm wird natürlich für AK Verhältnisse etwas zu kurz
gegriffen, da wie gesagt der Zugang vor allem auch zur
funktionellen Diagnostik fehlt. In der Einleitung des Buches
steht „Das Reizdarm-Syndrom lässt sich mit der Diät nicht
heilen, aber sie verhindert, dass die Symptome ausgelöst
werden“ – so ist es. Die Auslassdiät alleine tut es selten, es
muss eben auch nach den Ursachen und entsprechenden
Behandlungsoptionen gefahndet werden, was wiederum
eine Domäne der AK darstellt. Es wird auch behauptet, dass
bei Nichteinhaltung der Diät keine weiteren Probleme ent-
stünden, außer eben vermehrten Beschwerden von Seiten
des Reizdarmes. All die Patienten mit nicht alkoholischer
Fettleber aufgrund von Fruktoseintoleranz oder depressi-
So wird den Betroffenen er-
möglicht, auch diesen As-
pekt rechtzeitig mit einzu-
beziehen und zu beachten.
Danach folgt eine umfang-
reiche Warenkunde von
glutenfreien Alternativen
mit denen gebacken ge-
kocht, angedickt, paniert
und frittiert werden kann.
Für nicht so Küchenbewan-
derte ist hier viel zu entdecken. Insbesondere werden ne-
ben den ernährungsphysiologischen Werten auch die ganz
praktischen Eigenschaften der vorgestellten Alternativen zu
Weizen dargestellt.
Denn der Teufel steckt gerade hier oft im Detail und trägt
entscheidend zum Gelingen eines Rezeptes bei. Hier spre-
chen Expertinnen aus der Praxis für die Praxis.
Zum Rezeptteil möchte ich anmerken, dass ich persönlich
lieber in nativem Kokosöl brate oder ausbacke. Das hier
oft angegebene Rapsöl hat meiner Ansicht nach kein sehr
attraktives Fettsäuremuster und bei kalten Anwendungen
sollte sowieso auf mehr
Omega-3-haltige Öle zu-
rückgegriffen werden.
Das Buch ist insgesamt eine
saubere Arbeit der prakti-
schen Ernährungsberatung
und allen Betroffenen und
solchen, die Betroffene in
diesem Thema beraten, nur
zu empfehlen.
Sue Shepherd und Peter Gibson
Die Low-FODMAP Diät
• Gelesen von Anita Ginter
Das Buch entstammt der Arbeit der Forschungsabteilung von
Dr. Peter Gibson von der Monash Universität Melbourne, Aus-
tralien und der Ernährungswissenschaftlerin Dr. Sue Shepherd.
Sue Shepherd und Peter Gibson
Die Low-FODMAP Diät Paperback, 192 Seiten
TRIAS Verlag, 2015
ISBN: 9783830481225
19,99 €
Alexandra Hirschfelder und Sabine Offenborn
Lecker ohne ... WEIZEN Paperback, 152 Seiten
Humboldt Verlag, 2017
ISBN: 978-3-89993-942-2
19,99 €
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
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100 g Quinoa1 kg Hähnchenhackfleisch (alterna-tiv Lammhack)2 EL mit Knoblauch aromatisiertes Olivenöl3 EL fein gehackter frischer Estragon1 TL gemahlener Piment3 EL Tahini (Paste aus gemahlenem Sesam)SalzSchwarzer PfefferGlutenfreies Paniermehl oder Erd-mandelmehl80 g Pinienkerne3 kleine Tomaten1 EL Zimtpulver30 g breitblättrige Petersilie1 TL geriebene unbehandelte Zitro-nenschale
1. Backofen auf 180 Grad vorhei-zen. Eine Brat- und Auflaufform (25 x 30 cm) einfetten (z. B. mit Olivenöl, Ghee, nativem Kokosöl) und mit Paniermehl bestreuen.
2. In einem Kochtopf Wasser zum Kochen bringen und Quinoa ein-streuen unter Rühren aufkochen,
7. Die Masse in 2 Portionen teilen, die erste Hälfte in die Auflauf-form streichen darauf die Ge-würz-Füllung verteilen, dann mit der zweiten Hälfte abdecken und glatt streichen.
8. 50 – 60 min. im vorgeheizten Ofen backen. Das Kibbeh ist fer-tig, wenn an einem Hölzchen, das man in der Mitte hineinsteckt, beim Herausziehen nichts mehr anhaftet.
9. Aus dem Ofen nehmen 10 min ruhen lassen und in Rechtecke geschnitten servieren.
Dazu passt ein frischer Sommersalat!
8 – 10 Portionen, 60 Minuten Zube-reitungszeit, 60 Minuten Backzeit
V ERMISCH TES · BU CH BESP RECH U NGEN
ver Entwicklung aufgrund der im Zuge des Fruktoseinto-
leranz entstandenen Tryptophanmangels werden dadurch
natürlich nicht auf eine hilfreiche Spur gebracht. Solche
Aussagen sind der oben erwähnten verengten Sichtweise
geschuldet.
Das Buch macht auch deutlich, wie komplex von FODMAP-
Intoleranz Betroffene im Alltag denken müssen, da es eben
nicht nur um ein Nahrungsmittel oder eine Nahrungsmit-
telgruppe, sondern um eine Vielzahl von Nahrungsmitteln
geht. Gleichzeitig wird immer wieder die Machbarkeit im
Alltag in verschiedensten Situationen besprochen und hilf-
reiche Tips und Anregungen vorgeschlagen um vielfältige
Rezept: Hähnchen-Kibbeh (S. 133)
stressige Situationen zu meistern. Eine der Hauptbotschaf-
ten für den Stressabbau im Alltag lautet: für FODMAPS gilt
die Dosisabhängigkeit und der additive Effekt. Das heißt,
man kann nach einer gewissen Zeit die verträgliche Dosis
praktisch austesten. Die Kurzformel fürs Restaurant: „Bitte
ohne Weizen und Zwiebel/Knoblauch“ ist z. B. so ein Ver-
such die Dinge zu vereinfachen.
Schlecht nur wenn es dann nicht klappt mit der Wieder-
einführung, weil z. B. nicht vollständig genug vermieden
wurde oder schlicht die Basis nicht gelegt wurde für die
Darmschleimhaut um die Verträglichkeit zu steigern. Mei-
ner Erfahrung nach ziehen Intoleranzen leider Kreise. Im
Kibbeh | Foto discoverlebanon.com
10 –12 Minuten köcheln lassen,3. bis die Körner bissfest sind – Qui-
noa absieben, kalt abbrausen und abtropfen lassen.
4. Pinienkerne in einer beschichte-ten Pfanne leicht anrösten
5. Tomaten und Petersilie fein ha-cken und zusammen mit den Pini-enkernen und dem Zimt und der abgeriebenen Zitronenschale in einer kleinen Schüssel verrühren.
6. Quinoa mit dem Hackfleisch, Knoblauchöl, Estragon, Piment, Tahinipaste, Salz und frisch ge-mahlenem Pfeffer in einer gro-ßen Schüssel gründlich vermen-gen.
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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Falle der Fruktose zum Beispiel die Eier, der Mais, der Kakao
um nur einige zu nennen. Ohne AK-Test ist es da schwierig
eine gute Linie zu finden.
Eine ausführliche Warenkunde z. B. zu Ersatzmehlen und
hilfreichen Zusatzstoffen wie Xanthan zum Backen mit
glutenfreien Mehlen oder die Verwendung von mit Knob-
lauch aromatisiertem Olivenöl (wird seit einiger Zeit in den
Ölmühlen hergestellt), zeigt die praktische, fachkundige
Kompetenz der Autoren. Es werden Richtlinien für ver-
schiedene Bedürfnisse angegeben, wie Vegetarier, Vega-
ner, Diabetiker, Kinder, Reisen usw. Insgesamt also ein sehr
dicht gepackter Ratgeber für ein sehr komplexes Thema.
Das Buch ist durchaus zur Weitergabe an Patienten geeig-
net, wobei dann sicher oft noch eine Zusatzinformation aus
AK-therapeutischer Sicht vonnöten ist.
Der Rezeptteil ist sehr an der angloamerikanischen Küche
orientiert wie sie auch in Südafrika oder Australien vor-
kommt. Dies bedingt eine sehr interessante Weltküche mit
vielen Gewürzen, allerdings auch viel Zucker. Viele der Re-
zepte verwenden laktosehaltige Zutaten, z. B. Instantpulver
(ist immer auf Laktosebasis hergestellt) was dann individuell
ausgeglichen werden muss, falls die Laktose ein Thema ist.
Das auf der Vorseite abgebildete Rezept ist ein Beispiel ei-
nes nicht vegetarischen Gerichts, das sehr interessant ist.
Ich habe es mit Lammhack gemacht, da es mir nicht gelang
Hähnchenhackfleisch zu beschaffen. Das Rezept eignet sich
auch für Veganer und Vegetarier, sofern sie Soja vertragen.
Das Hackfleisch wird dann durch Tofu ersetzt
Gabriele Leonie Bräutigam
Wilde grüne Smoothies
• Gelesen von Anita Ginter
Dieses ansprechende Büch-
lein bietet eine Fülle von
Anregungen, mit Wild-
pflanzen schmackhafte
Nahrung und Nahrungser-
gänzung zu gestalten.
VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
Gabriele Leonie Bräutigam
Wilde grüne Smoothies Paperback, 206 Seiten
Hans Nietsch Verlag, 2014
ISBN: 978-3-86264-252-6
18,90 €
Die Sammlung, die Handhabung, die Vorratshaltung und
die Zubereitung werden sehr praktisch erklärt und lassen
die große Erfahrung der Autorin erkennen.
10 bis 15 Blättchen Gundermann1 Handvoll junge Buchenblätter, alternativ 1 Handvoll Salat1 Baby-Ananas(muss reif sein!)1 EL Kokosraspeln Rohkostqualität0,1 l Wasser zum Einweichen der Kokosraspeln1 Handvoll Crushed Ice
1. Die Kokosraspeln ca. ½ Stunde in Wasser einwei-chen
2. Gundermann, Buchenblätter / Salat waschen3. Ananas schälen und in grobe Stücke schneiden4. Crushed Ice in den Mixer füllen5. obenauf zuerst Ananas dann Blätter und zuletzt
Kokosflocken geben6. Mixen – im Hochleistungsmixer ca. 40 Sec. (evtl.
auch 1 – 2 Min. hängt von der Leistung des Mi-xers ab)
Rezept: Season Clearing (S. 100)
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
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Einige der vorgestellten Pflanzen wachsen tatsächlich
in meiner Umgebung, so dass ich einige der Vorschläge
ausprobieren konnte. Nicht alles war nach meinem Ge-
schmack, aber insgesamt sind die vorgestellten Rezepte
sehr interessante Kombinationen, die mit viel Detailwissen
um Geschmack und Wirkung der verwendeten Pflanzen zu-
sammengestellt wurden.
Nicht ganz nachvollziehen konnte ich die angegebene Dau-
er, wie lange die Mischung gemixt werden sollte. Eigentlich
bin ich im Besitz eines sehr leistungsfähigen Mixers, aber
der brauchte regelmäßig deutlich länger als angegeben um
die gewünschte Konsistenz zu erreichen.
Dieser Punkt ist wohl nur dahingehend wichtig, dass sich
die Mischung durch längeres Mixen nicht erwärmen soll,
da dies eine Schädigung der enthaltenen Vitamine und
Antioxidantien nach sich ziehen könnte. Dies ist auch die
Erklärung für die Verwendung von Eis oder alternativ tief-
gekühlten Früchten.
So manches ungeliebte Unkraut der Gärtner wird so un-
versehens zur Nahrungsergänzung. Prägnante Pflanzenpor-
träts bringen die wichtigsten Eigenschaften der verwende-
ten Pflanzen und Kräuter auf den Punkt. Allerdings ist die
Bildgebung der Pflanzen nicht sehr gelungen. Da hätte ein
wenig Variationsbreite viel geholfen, denn mit diesen Be-
schreibungen und Bildern alleine traut sich wohl kein Un-
kundiger an das Sammeln der beschriebenen Pflanzen.
Berko Schröder, Christa Bastgen und Stefanie Zurlutter
Welche essbare Wildpflanze ist das? KOSMOS Naturführer
• Gelesen von Anita Ginter
Dieser reich bebilderte Füh-
rer durch die Flora der ess-
baren Wildpflanzen ist von
echten Experten auf diesem
V ERMISCH TES · BU CH BESP RECH U NGEN
Berko Schröder, Christa Bastgen und Stefanie Zurlutter
Welche essbare Wildpflanze ist das?KOSMOS Naturführer Paperback, 256 Seiten
Franckh-Kosmos Verlag, 2017
ISBN: 344015193X
182,99 €
Gebiet gestaltet worden. Sie gehen täglich praktisch und
pädagogisch mit Wildpflanzen um und wissen daher um die
Schwierigkeiten, die sich beim Bestimmen von Wildpflanzen
auftun können. In manchmal geradezu historisch anmuten-
den Formulierungen versuchen sie dem geneigten, aber bo-
tanisch unkundigen Leser die hohe Kunst der Pflanzenbe-
stimmung nahe zu bringen. Die Fotografien werden dabei
immer wieder durch Zeichnungen ergänzt.
Das Buch ist reich gefüllt, kann aber immer noch auf Spa-
ziergänge und Wanderungen mitgenommen werden um vor
Ort die beschriebenen Merkmale zu vergleichen. Für alle, die
in die Thematik Nahrungsergänzung mit Wildpflanzen ein-
steigen wollen, ist dieser kompakte Führer ein willkommenes
Basiswerk.
Nutzen Sie den Frühbucher-Rabatt bis 15.8.2017! Anmeldung unter:www.daegak.de/daegak/kongress-2017/
DÄGAK-Kongress in Ludwigsburg6. – 8. 10.2017
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
VE RMISCHTES · AUFGEMERKT
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Immer wieder beklagen Patienten nächtliche Krämpfe, vor
allem in den Waden, und fragen nach dem Nutzen von Ma-
gnesium. Dabei habe ich mich schon immer gefragt, warum
ausgerechnet die Wadenmuskulatur bei Magnesiummangel
nächtens zu Krämpfen neigen sollte und nicht etwa der Bi-
zeps oder der Gluteus maximus oder welcher andere Mus-
kel auch immer. Der Mangel an Magnesium erscheint mir da
nicht schlüssig. Magnesiumpräparate werden zur Linderung
und Prophylaxe von Muskelkrämpfen (meist als idiopathisch
bewertet) im TV beworben, von vielen Patienten selbständig
eingenommen oder von Ärzten verschrieben bzw. empfoh-
len. Die Daten randomisierter, placebokontrollierter Studien
sind bezüglich Nutzen und Unsinn widersprüchlich und wer-
den mit unterschiedlicher Bioverfügbarkeit des Magnesiums
begründet (1). Israelische Forscher haben nun eine eben sol-
che Studie zum Magnesiumoxid veröffentlicht. Erwachsene
mit einem Durchschnittsalter von knapp 70 Jahren mit we-
nigsten 4 Krampfereignissen pro Woche erhielten entweder
Magnesiumoxidmonohydrat als Kapseln (entspricht 520 mg
freiem Magnesium) oder Placebo über 4 Wochen. In beiden
Gruppen reduzierten sich die Krampfepisoden zwar, dies je-
doch ohne jede Signifikanz zwischen den beiden Gruppen.
Auch die beobachteten Veränderungen bzgl. Dauer und
Schwere der Krämpfe waren nicht signifikant.
Prof. Dr. Ingo Froboese von der Deutschen Sporthochschule
Köln hat die Ergebnisse kommentiert: “Die Studiendaten ma-
chen deutlich, dass eine Substitution von Magnesium zur Re-
duzierung nächtlicher Muskelkrämpfe nur sehr eingeschränkt
wirkt.“ Darüber hinaus stellte er fest, dass ein solches Ergeb-
nis zu erwarten gewesen sei, da für die muskulären Kramp-
fereignisse in aller Regel nicht ein Mineralverlust oder -man-
gel, sondern meist eine neuromuskuläre Ermüdung oder
Fehlsteuerung ursächlich sei. Beides lässt sich, wie wir AK´ler
wissen, mit funktioneller Muskeldiagnostik untersuchen. Zu-
dem bestehen strukturelle Therapieansätze vor dem Hinter-
grund, dass ein Muskelkrampf immer auch Ausdruck von zu
VON MICHAL WITTKE
Aufgemerkt!Kurz und knapp aus AK und drum herum
Nächtliche Muskelkrämpfe: Magnesium oder nicht Magnesium?
wenig ATP (Weichmacher des Muskels) in der Muskelzelle ist.
ATP kann jedoch in den Zellen nur produziert werden, solan-
ge über die Kapillaren in die extrazelluläre Matrix Nährstoffe
und Sauerstoff abgegeben werden. Damit diese in die Zellen
gelangen, braucht es konstante Bedingungen wie ein stetes
Konzentrationsgefälle, intakte Membranpumpen, geeignete
Druckverhältnisse, eine Zirkulation der Flüssigkeit in der Zell-
umgebung, wobei ein zentrales Element für den geordneten
Stoffaustausch die rhythmische Bewegung von Muskelzellen
ist. Wenn genügend ATP in ungespaltener Form vorliegt, ent-
spannt sich der Muskel. Verarmt oder fehlt ATP, so erstarrt
der Muskel, ein Phänomen, welches wir in seiner Vollausprä-
gung als Leichenstarre kennen.
Sämtliche detonisierenden und damit die Durchblutung und
Versorgung der Zellen verbessernde Maßnahmen erscheinen
sinnvoller zu sein, als die alleinige Einnahme von Magnesium.
Zu diesen Maßnahmen zählen z. B. die Triggerpunktbehand-
lung, Massagen, Dehnungsübungen und insbesondere die
Matrix-Rhythmus-Therapie. Im Vordergrund steht jedoch die
Korrektur möglicher übergeordneter Störungen im Nerven-
system, wie wir sie mit den Methoden der AK auffinden kön-
nen, um Fehlbelastungsmuster zu beheben. Darüber hinaus
kann mit AK auch das optimale Mineralsalz und die Galenik
getestet werden: Das in der erwähnten Studie verwendete
Magnesiumoxid mag nicht das optimal bioverfügbare sein.
Ebenso sind die andern Hauptmineralien Kalzium und Kalium
als „Krampflöser“ zu bedenken und zu testen.
Praxis für Umfassende Orthopädie · Sägemühlenstraße 3 · 29221 Celle
Literatur1. Garrison SR, Allan GM, Sekhon RT, et al: Magnesium
for skeletal muscle cramps. Cochrane Datbase Syst Rev.
2012; DOI: 10.1002/14651858.CD009402.
2. Maor NR, Alperin M, et al.: Effect of magnesium oxide
supplementation on nocturnal leg cramps. A randomized
clinical trial. JAMA Intern Med 2017; 177: 617-613
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
V ERMISCH TES · AU F GEMERKT
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