BAND 5 · AUSGABE 2 · 19,80 € JAHRGANG 2017 AK in Deutschland DEUTSCHE ÄRZTEGESELLSCHAFT FÜR APPLIED KINESIOLOGY Journal of Professional Applied Kinesiology Methylierung – ein Stoffwechselschritt mit zentraler klinischer Bedeutung! Neues aus der Grundlagenforschung – neuromuskuläre Funktion des manuellen Muskeltests Chronische Schmerzen im Schulterbereich – eine Fallbeschreibung AK und Ernährung – FODMAP und das Reizdarmsyndrom Aufgemerkt!
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DEUTSCHE ÄRZTEGESELLSCHAFT FÜR APPLIED … · JOURNAL OF PROFESSIONAL APPLIED KINESIOLOG 4 Inhalt EDITORTIAL INHALT / IMPRESSUM WISSENSCHAFT Methylierung – ein Stoffwechselschritt
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BAND 5 · AUSGABE 2 · 19,80 €JAHRGANG 2017
AK in Deutschland
D E U T S C H E Ä R Z T E G E S E L L S C H A F T F Ü R A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
Journal of Professional
Applied KinesiologyMethylierung –
ein Stoffwechselschritt mit zentraler klinischer Bedeutung!
Neues aus der Grundlagenforschung –
neuromuskuläre Funktion des manuellen Muskeltests
Chronische Schmerzen im Schulterbereich –
eine Fallbeschreibung
AK und Ernährung –
FODMAP und das Reizdarmsyndrom
Aufgemerkt!
EDITORIAL
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E DITORIAL
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Liebe Kolleginnen und Kollegen,
hier kommt unser Sommerheft mit viel Input für ein in-
tensives Studium vielleicht bisher brachliegender Aspek-
te unserer therapeutischen Arbeit. Es gibt wieder viel aus
der praktischen Arbeit zu berichten, Das Thema „AK und
Ernährung“ wird fortgeführt. Hier würde sich die Redak-
tion besonders über eigene Erfahrungen und auch Wün-
sche und Anregungen aus der Leserschaft freuen. Und wir
lenken die Aufmerksamkeit mit einem ersten Artikel über
Genpolymorphismen von Entgiftungsenzymen auf unsere
inneren Webfehler und Schräglagen.
In Bezug auf das Bewegungssystem ist allen Therapeuten
klar, dass niemand perfekt symmetrisch gebaut ist, für unse-
re innere Ausstattung gilt das leider genauso. So können be-
stimmte Webfehler in unserer enzymatischen Ausstattung,
die zu einer verlangsamten oder gar keiner Aktivität der be-
Autorenrichtlinien: Autoren werden gebeten, grund-
sätzlich für Artikel die einheitliche Formatvorlage zu
verwenden. Eine Bearbeitung unformatierter Artikel ist
nicht möglich. Die Formatvorlage kann auf der Inter-
netseite der DÄGAK unter http://www.daegak.de/die-
daegak/journal-jpak/ als Worddatei aufgerufen werden.
Die Autoren von Leserbriefen bitten wir zu beachten,
dass sich die Redaktion vorbehält Leserbriefe (in Ab-
stimmung mit dem Autor) redaktionell zu kürzen.
Band 5 · Ausgabe 2 · Jahrgang 2017
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Methylierung – ein Stoffwechsel-schritt mit zentraler klinischer Bedeutung!VON CHRISTOPH KLUTE
ZusammenfassungStörungen der Methylgruppenbildung aus der Aminosäure
Methionin können ein weites Spektrum von Erkrankungen
und Pathologien verursachen. Jede Phase menschlichen
Lebens von der Keimzelle bis zum Greisenalter bedarf Ak-
tivierungs- wie Inaktivierungsprozessen im Zell- und Sig-
nalstoffwechsel als Anpassungsreaktion des Organismus.
Methylgruppen sichern diese als universeller „Schalter“ der
DNA und verschiedenster Enzyme und Botenstoffe. Ist deren
Bildung und Verfügbarkeit durch genetische wie epigeneti-
sche Faktoren vermindert, gelingt die Anpassung des Orga-
nismus an Stressoren nur unvollständig, es treten Befind-
lichkeitsstörungen, dann episodische, schließlich chronische
Morbidität und Multimorbidität ein. Oxydative Zellschädi-
gung nimmt zu, wenn ein weiteres Produkt des Methionin-
Zyklus nicht ausreichend transsulfuriert wird: Homocystein
liefert Cystein für die Glutathionsynthese zum wichtigsten
Entgiftungspeptid.
Mittels Applied Kinesiology gelingt ein nach Schlüsselbe-
funden strukturierter Diagnose- und Behandlungspfad. Die
Stress, nitrosativer Stress, Xenobiotika, Störung des Zell-
stoffwechsels
Methylation – a Pathway of Utmost Importance for Cell Metabolism
AbstractDisturbance of methyl group synthesis from methionine can
cause a wide spectrum of disorders and pathologic process-
es. Throughout human life there is need for activation and
inactivation of metabolic and signalling pathways in order to
adapt to epigenetic demands. Methyl groups or single-car-
bon-units work as universal switch in regulating DNA as
well as hormones and messengers. In case of lack of methyl
groups caused by genetic polymorphism or epigenetic bur-
den the organism fails to adapt to stressors adequately. At
first disturbances will occur, later chronic disease and organ
degeneration might follow. In addition the methionine-cycle
produces homocysteine, which feeds into the transsulfura-
tion pathway for glutathione synthesis, leading to increased
oxidative stress when impaired.
Applied Kinesiology enables to unroll folic and methionine
cycle impairment frequently caused by Methylentetrahydro-
folat-reductase (MTHFR) gen polymorphism and xenobiot-
ic-induced methionine-cycle inhibition. Lab testing including
MTHFR-genetics help to ascertain the diagnose and therapy
as well as for giving motivation for life-style-changes. Treat-
ment of xenobiotic burden, restriction and avoidance of
methylation impairing substances aim for reducing the risk of
chronic inflammatory and degenerative disease.
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Methylierung und Methioninzyklus
Methioninsynthase (B12-Cobalamin)
Remethylierung
Methionin
THF
5-Methyl-THF MTHFR-Enzym
↑5’10’-Methylen-THF
↑Tetrahydrofolat (THF)
↑Dihydrofolat (DHF)
↑Folsäure
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A case report of a 17 year old female with intermittent ab-
dominal pain shows how evaluation of key lesions, diagnostic
and therapeutic challenges by manual muscle testing leads
to a set of therapeutic measures with emphasis on treating
gen und Osteoporose (1), sowie einigen schwerwiegenden
Stoffwechselstörungen wie oxidativem und nitrosativem
Stress uvm.
Die Schlüsselstellung der MTHF-Reduktase (MTHFR)Wenn wir die Puzzle-Teile jetzt in Beziehung setzen und in der
Grafik zunächst den Folat-Zyklus betrachten, sehen wir: Nur
5-MTHF (5-Methyltetrahydrofolate) wird in den Methionin-
Zyklus eingeschleust, es handelt sich um das kritische Subst-rat. Die Bildung von 5-MTHF ist abhängig von der Aktivität der
MTHF-Reduktase (MTHFR). Diese MTHFR weist häufig gene-
tische Polymorphismen auf, die mit einer Aktivitätsminderung
von bis zu 50 % einhergeht. Je nach Bevölkerungsgruppe tre-
ten diese Polymorphismen in einer Häufigkeit von bis zu 40 %
auf (Mexiko), hier in Mitteleuropa liegt die Häufigkeit bei 15 %,
Abb. 1: Methylierungszyklus
SAMS-Adenosyl-Methionin
Methylierungszyklus
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Methylierung (Übertragung –CH3)
Methylnehmer sind u. a.DNA und RNA, Neuro-
transmitter und Hormone, Proteine, Phospholipide,
Kreatin
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Methylierung und Methioninzyklus
Methyltransferasen
Abbau
Homocystein
Cystein
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in Kalabrien und Sizilien bei 18 – 20 %, d. h. jeder 7. Mitteleu-
ropäer ist betroffen. Neuralrohrdefekte, Spina bifida, Lippen-
habitueller Abort sind gesicherte assoziierte Pathologien (2).
Folgen einer MethylierungsstörungWenn MTHF nicht ausreichend vorhanden ist kommt die
Dynamik des Methionin- oder „Transmethylation“-Zyklus
(siehe Grafik) zum Erliegen, es können nur unzureichend Methyl(CH-3)-Gruppen gebildet werden und nur wenig Ho-mocystein gelangt in den Sulfurierungs- und Glutathionstoff-
wechsel. Es entsteht eine (Hyper-)Homocysteinämie.
Die Liste erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit (2, 3, 4,
5, 6), sie verdeutlicht aber die Vielgestaltigkeit von Morbidi-
Ein paar einfache wichtige Eckdaten sind folgende: • Vitamin B12 ist wichtig, am besten als Methylcobalamin. • Bei erhöhtem Homocystein entsteht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.• Bei Homocysteinerhöhung ist die Gabe von Vitamin B6, B12 und Folsäure
notwendig. • Glutathion ist von hoher Bedeutung, vor allem bei toxischen Belastungen.
80 % des Glutathions finden sich in der Leber.• Es gibt Menschen, die eine schlechte Glutathion-Versorgung haben, zu-
viel oxidiertes, zu wenig reduziertes Glutathion, manchmal stoffwechsel-bedingt und manchmal genetisch bedingt durch Glutathion-S-Transfera-se-Polymorphismen. In diesen Fällen kann man mit Glutathion und/oder Cystein/N-Acetyl-Cystein (NAC) behandeln.
SAHS-Adenosyl-HomocysteinMethylierungszyklus
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tät im Zusammenhang mit Methylierungsstörungen. Einige
Krankheitsbilder sind wissenschaftlich nachweislich kausal
assoziiert, bei anderen wird der Zusammenhang vermutet
und ist anhand der Stoffwechselzusammenhänge plausibel.
Natürlich ist keines der oben genannten Krankheitsbilder mo-
nokausales Resultat einer Methylierungsstörung, die epige-
netischen Bedingungen wie Ernährung, Schadstoffexposition
an Wohn- und Arbeitsplatz, mentale Stressexposition usw.
sind entscheidend, ob es zu einer Erkrankung kommt.
Auch sollte man bedenken, dass der auf die Methylierung
folgende Stoffwechselschritt, nämlich die Methioninsynthe-
se mittels der Methioninsynthetase (MS) ein durch weitere
Umweltfaktoren (Schwermetallbelastung mit Hg, Pb, As, Al-
dehyde aus Hefe- und alkoholischer Gärung) immens hemm-
bares, empfindliches Enzymsystem darstellt und damit häufig
in seiner Aktivität stark vermindert ist.
Dekompensation durch Umwelt- und UmfeldbelastungenTräger eines MTHFR-Polymorphismus sind deutlich vulne-
rabler bezüglich Umwelt- und Umfeldbelastungen und der
Ausbildung chronischer Erkrankungen, da sie ihre Methy-
lierungskapazität schlechter an den Methylierungsbedarf
anpassen können: Feinstaub, Pestizidrückstände in der Nah-
rung, Wohnraumgifte, Zahnmaterialien, Metalle aus Implan-
taten/Endoprothetik, Konservierungs- und Aromastoffe, E-
Substanzen (Konservierungsstoffe), Tonerstäube, Aktiv- und
Passivrauchen sind Trigger für die Methylierung und überall
in unserem Leben präsent.
Allein unser Stressniveau ist so viel höher, als zu Zeiten, in
denen Menschen in bäuerlichen Gesellschaften nie in ihrem
Leben ihren Wohnort verlassen oder allenfalls zu Fuß oder
auf einem Fuhrwerk im Zockelschritt stundenlang zum 10 km
entfernten Marktflecken „reisen“ mussten: Gut vorstellbar,
um wie viel geringer ihr Adrenalin- und Noradrenalinspiegel
gewesen sein mag, als unserer heutzutage. Daher war ihr
Methylierungsbedarf ebenfalls deutlich geringer, es musste ja
kein Adrenalin abgebaut werden.
Kurzum: Unser postindustrieller Lifestyle stellt immense An-
sprüche an unser Methylierungssystem – und wer genetisch
vulnerabel ist und dies nicht durch gezielte Verringerung sei-
nes Methylierungsbedarfes oder Verbesserung des Methyl-
gruppenangebotes rechtzeitig ausgleicht – wird chronisch
krank, d. h. er wird womöglich infertil, depressiv oder erleidet
einen Burnout, erkrankt an Fibromyalgie, erleidet spontane
Thrombosen oder entwickelt eine Karzinomerkrankung oder
eine generalisierte Gefäßerkrankung und fällt der Reparatur-
medizin beim Angiologen, Kardiologen, Hämato-Onkologen,
Metformin, Diuretika, Analgetika, Antidepressiva und Che-
motherapeutika und bestenfalls noch komplementärmedizi-
nisch mit Zink, DHEA, Fischöl und Vitamin D mehr oder weni-
ger ausreichend versorgt, nimmt die Nebenwirkungskaskade
ihren Lauf und stört progredient die weitere Methylierung,
Entgiftung und Mitochondrienfunktion des betroffenen Or-
ganismus. Es sei dabei exemplarisch nur auf iatrogenen Vit-
amin B12-Mangel durch Metformin, Protonenpumpenhem-
mer, Magnesiummangel durch Diuretika, CoQ10-Mangel
durch Statine hingewiesen.
Diese Entwicklungen aufzuhalten, bedeutet Vermeidung
bzw. Abbau der vorstehend genannten Belastungen, aber zu
allererst das Erkennen des Problems an sich.
Diagnostische und therapeutische ProblemeNun lässt sich aber im Gegensatz zu den wichtigen Supple-
mentierungen mit den oben genannten Nährstoffen, die pro-
blemlos zu messen und mit AK zu testen sind, ein Mangel an
MTHF eben nicht quantitativ bestimmen, wir messen nur die
inaktive (synthetische) Folsäure im Serum (nicht in der Zelle)
– und die kann völlig normal, zu niedrig oder pathologisch
erhöht sein (inhibiert dann die NK-Zellen (5)). Manchmal sinkt
durch entsprechende Substitution (s. o.) auch ein erhöhter
Homocystein-Wert, aber eine ausreichende Methylierung ist
so eher nicht anzuregen.
Die Gabe von Folsäure ist nicht nur nicht hilfreich son-dern kontraindiziert, da sie nicht in der Lage ist, den intrazellulären Homocysteinspiegel zu senken (6), son-dern die Aufnahme von 5-MTHF durch Konkurrenz um die Bindungsstellen an Zellmembranen inhibiert.
Damit wir diagnostisch und therapeutisch die Richtung fin-
den, müssen wir zunächst ein Bewusstsein für die Bedeutung
des Methylierungsstoffwechsels entwickeln. In der deutsch-
sprachigen Mainstream-Medizin, geschweige denn in der
Leitlinienmedizin, finden wir dazu lediglich die Anweisungen
zur Behandlung der Hyperhomocysteinämie: „Behandle mit
B6, B12 und Folsäure, wenn therapieresistent prüfe auf MTH-
FR-Polymorphismus (was meist schon nicht mehr stattfindet)
und bei positivem Nachweis: nimm mehr Folsäure ...“ und
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durch erhöhtes Substratangebot an 5-MTHF zur Normo-
reaktion führen, denkbar sind auch Polymorphismen der
Dihydrofolatsynthetase DHF (s. Abb. 1).
• Danach teste ich Folsäure auf Dysreaktion am normoreak-
tiven oder hyperreaktiven Muskel (in nahezu 90 % dysre-
aktiv im Sinne eines Superchallenge bei Patienten mit Total
Compression, deren neurologische Dysorganisation durch
5-MTHF aufgehoben wird).
• Bei ca. 70 % meiner Patienten testet Switching in der Auf-
nahmeuntersuchung positiv,
• Wenn 5-MTHF den Switching-Befund aufhebt bzw. Folsäu-
re dysreaktiv testet, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit,
dass es bei diesem Patienten ursächlich um eine Methylie-
rungsstörung geht.
• Bei einer generalisierten Hyper- genauso wie Hyporeaktion
gehe ich entsprechend vor.
• Liegt kein Switching vor, empfiehlt es sich, den PMS bds.
zu evaluieren und bei Dysreaktion mit 5-MTHF als normo-
reaktivem Challenge zu testen. Die immunsystemassoziier-
ten Muskeln mittlerer Trapezius und Infraspinatus können
ebenfalls sinnvoll zu testen sein, auch der Supraspinatus
zeigt manchmal Dysreaktion, die mit MTHF aufhebbar ist.
• Häufig hat der Patient aber noch etwas anderes und das
mag sich sehr wohl an den immunsystem- und auch an der
leber- und nierenassoziierten Muskeln zeigen:
• Suche nach: EBV-, Parasiten-, bakteriellen oder weiteren
Vorgehen mit AKIn meiner Alltags-Routine hat sich folgendes Vorgehen als
gutes Screening-Kriterium für Störungen des Folsäurestoff-
wechsel herauskristallisiert:
• Ich teste jeden Patienten mit mindestens einem starken
Muskel auf Zeichen der Neurologischen Dysorganisation,
auf Kompression der sphenobasilären Synchondrose, auf
Sternumkompression, auf Beckenläsion, also auf das Vor-
liegen eines Totalen Kompressionssyndroms.
• Besteht eine generalisierte Hyporeaktion, teste ich mit ora-
lem 5-MTHF-Challenge ob diese damit aufgehoben wird.
Wenn positiv: Verdacht auf Folsäure-Methylierungsstörung.
• Finde ich eine starken normo- oder hyperreaktiven Muskel
teste ich mit AK auf Neurologische Dysorganisation („swit-
ching“), also beidhändige TL beidseits positiv bei negativer
Einzel-TL, TL Ni 27 bds. pos. TL Ni 27 einseitig zusammen
mit Nabel-TL.
• Wenn die Switching-Diagnose positiv ist, teste ich 5-MTHF
auf der Zunge als den die Zeichen neurologischer Dysor-
ganisation aufhebenden normoreaktiven Challenge. Wenn
positiv besteht der Verdacht auf eine relevante Störung des
Folsäure- und Methylierungsstoffwechsels (in aller Regel
führe ich dann eine DNS-Analyse auf MTHFR-Polymorphis-
mus durch zur Befundsicherung, die Trefferquote ist min-
destens 70 %, die restlichen 30 % mögen durch nutritiven
5-MTHF-Mangel oder bei inhibierter Methioninsynthetase
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• Sphenobasilärer Challenge positiv, aufgehoben durch TL
Zahn 46 (große alte Amalgamfüllung), Sternum-Challenge
weiterhin positiv, aufgehoben durch Lamblia D6, PMS bds.
w, Psoas bds. w.
• Becken-Challenge mit Lamblia-Nosode bleibt positiv.
• Auflegen der Fremdstoff-Schadstoff-Nosoden (global) hebt
Beckenchallenge auf, bei weiterer Testung findet sich Sil-
beramalgam D8 als aufhebender Challenge für die Becken-
kompression und normoreaktiver Challenge für PMS bds.
und Psoas bds. TL am Zahn 46 mit aufgelegter Silberamal-
behandeln, da die Darmsanierung Voraussetzung für eine er-
folgreiche Nährstoffaufnahme aus Nahrung und Supplemen-
ten ist – alles klar?
LabordiagnostikWenn möglich sollte eine Befundsicherung durch Bestim-
mung der MTHFR-Polymorphismen im EDTA-Blut in einem
Genetik-Labor erfolgen. Zu beachten sind dabei die Bestim-
mungen des Gen-Diagnostik-Gesetzes (Einwilligungspflicht).
Bei der Befundinterpretation ist auf die Variante 1298 he-
terozygot zu achten, hier gibt das Genetik-Labor an: „Phä-
notyp: unauffälliger Folsäurestoffwechsel“ – das entspricht
der aktuellen Studienlage aber vielleicht nicht dem Einzelfall,
ein Behandlungsversuch gerade bei positiver AK-Testung sei
dringend empfohlen.
Weitere sinnvolle Laboruntersuchungen: • Methylmalonsäure im Urin (wenn Unklarheit über funktio-
nellen B12-Mangel besteht)
• „Bioaktive“ Vitamine B1, B2, B6 (teuer, aber viele „Treffer“!)
• SAM/SAH-Ratio (leider aufwändig)
• Seit neuestem ist auch „bioaktive“ Folsäure bestimmbar,
Erfahrungen kann ich noch nicht mitteilen
Mindestanforderung für die Labordiagnostik Großes Blutbild, B2, B6, B12, Holotranscobalamin, Methyl-
malonsäure i. S. oder i. Urin, Homocystein i.S., Magnesium,
Zink, Molybdän (Kofaktor der Aldehyddehydrogenase, Xan-
thinoxidase und Sulfoxidase, alle entgiften Folgeprodukte
des Methioninzyklus), Selen im Vollblut, also am besten als
großes Vollblutmineralstoffprofil, sind sinnvoll.
Evtl. ist auch die Bestimmung von Blei und Quecksilber (bei-
des sind Inhibitoren der Methioninsynthese!), Kadmium, Ni-
ckel im Vollblut ergänzend angezeigt.
Therapie Darmsanierung! „Fix bowel first“ (Ben Lynch, mthfr.net) mit
allem was wir in AK-Systemische Störungen gelernt haben...
Wie bereits oben erwähnt erfolgt die Supplementierung
meistens oral, daher muss die Resorption funktionieren –
oder: vor den Erfolg haben die Götter die Darmsanierung
gesetzt. Mein Konzept:
Generell und mit absoluter Priorität bei Reizdarmsymp-
tomen: Parasiten-Belastung mit AK testen und behan-
deln, nicht auf Parasitennachweis im Stuhl vertrauen,
wenn nicht der körperwarme Stuhl von einem erfahre-
nen Untersucher sofort nach Defäkation untersucht wird.
Parasiten können multiple darmassoziierte Symptome.
Nährstoffmängel (Fe), hormonelle Störungen sowie Nah-
rungsmittelunverträglichkeiten verursachen.
Stuhlprobe auf Flora, Pilze, Entzündungsparameter wie Alpha-1-Antitrypsin, Lysozym, sIgA, Pankrease-lastase und Verdauungsreste (GKV-Leistung!) in einem
Labor welches auch gute Anaerobierbefunde liefert (nur
dann sind auch positive Clostiridienbefunde zu erhalten,
bei mir gab es die erst nach einem Wechsel des Labo-
ranbieters. Wer selten bis nie Clostridiennachweise be-
kommt, sollte das Labor wechseln).
Steht keine Stuhllabor-Diagnostik zur Verfügung oder
kann aus Kostengründen nicht untersucht werden: AK-basierte Evaluierung der Ökologie des Darmes mit
te beseitigen, da sie wie Dünger für veränderte Darmflora
wirken: Erhöhte Fettausscheidung im Stuhl durch Arti-
schockenpräparat verringern, bei niedriger Pankreaselas-
1.
2a.
2b.
3.
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tase Enzyme geben (und ggf. Pankreas- und Gallenwegs-
diagnostik!)
Candida-Dysbiosen konsequent behandeln, da die Fu-
selalkohole/Aldehyde aus Candida-Dysbiosen die Methio-
ninsynthetase empfindlich hemmen.
Nichtsdestotrotz sehe ich Candida-Dysbiosen eher als
„Trittbrettfahrer“ einer Störung der Ökologie der Darm-
schleimhaut, welche sich auf dem Boden einer Xenobi-otika-/Fremdstoffeinwirkung auf die Darmschleimhaut
aus Zahnwerkstoffen (Kunststoffe, Metalle) z. B. neben
Amalgam das häufig allergene Palladium oder Innen-
raumgiften wie Pyrethroiden, Formaldehyd, Weichma-
chern, Holzschutzmitteln usw. ergeben.
Dieser Punkt ergibt sich aus dem gerade Gesagten:
Ursache(n) der Dysbiose abklären – womit wir eben auch
bei den epigenetischen Ursachen für Methylierungsstö-
rungen angekommen sind.
Therapeutische Substitution von Mg, Methylcobalamin
(aktiviertes B12, nicht Cyanocobalamin!), nach Befund/
Challenge auch Zink (wichtig für 5-MTHF-Resorption),
Molybdän (Kofaktor der Aldehyddehydrogenase), B2 (Ko-
Dann kann der Versuch mit einer Substitution von 5-MTHF erfolgen. Die Dosis sollte langsam titriert wer-
den, um übermäßige Ausscheidungs- und andere Methy-
lierungseaktionen zu vermeiden. Meist beginne ich mit
1 mg 5-MTHF (Thorne) jeden 2. Tag und steigere nach
14 Tagen jede weitere Woche um 1 mg / Tag (go slow!).
Mit Folate (400 mcg Metafolin) von PE täglich oder bei
vorsichtigem Beginn jeden 2. Tag kann man auch star-
ten, aber Achtung: von PE gibt es „Folsäure“ (800 mcg
mit konventioneller Folsäure ) und „Folate“ mit 400 mcg
Metafolin, einer ebenfalls biologisch aktiven Form ähnlich
dem 5-MTHF, nicht verwechseln!
Überdosis-Zeichen sind Muskelkater, Kopfschmerz, Mi-gräne, Duraspannung als Ausdruck einsetzender Entgif-tung, aber auch Depression, Aggression als Ausdruck einer einsetzenden Neurotransmitterdysbalance.
Es empfiehlt sich dann für 1 – 3 Tage zu pausieren, dann bil-
den sich die Nebenwirkungen zurück, dann kann man mit
der nächstniedrigen, verträglichen Dosis fortfahren.
Wenn MTHF schon in geringster Dosis nicht vertragen wird
besteht meistens ein massiver nitrosativer Stress (7), der zu-
nächst therapiert werden muss.
Im Verlauf stellt sich hoffentlich klinisch eine Verbesserung
ein, dann kann ein Versuch gestartet werden, die Dosis zu re-
duzieren in der Erwartung, dass der Methioninzyklus sich wie-
der „dreht“. Das will sagen, die Methylgruppenproduktion
und –verteilung via SAMe als Substrat für die verschiedenen
Methyltransferasen beginnt wieder zu arbeiten, der Patient
schildert mehr Entspannungsgefühl in den Muskeln, fühlt sich
wacher, ausgeglichener, Kopf- oder Bauchschmerzen nehmen
ab oder verschwinden, die Stimmung stabilisiert sich.
Wenn keine Verbesserung eintritt, sollte die MTHF-Gabe
zunächst eingestellt werden. Der Verdacht liegt dann nahe,
dass an einer anderen Stelle des Methylierungszyklus ein
Problem besteht. Meist handelt es sich dann um eine Hem-
mung der Methionin-Synthetase (MS, in anderen Quellen
MTR/MTRR) durch verschiedene mögliche Faktoren. Im Vor-
dergrund stehen:
• Schwermetalle
• oxydativer Stress
• chronische Infektaktivierung
• Lipopolysaccharid LPS-Endotoxine
Fallbeispiel Erstvorstellung einer 17-jährigen Schülerin 09/16 mit bisher
guten schulischen und sportlichen Leistungen (Sport-Abitur
geplant, Judotrainerin). Selber schildert sie sich als hochmoti-
viert und bis Februar 2016 leistungsfähig, seitdem aber leidet
sie an einer immer wieder auftretenden heftigen Oberbauch-
natelanger Gangstörung und gehäuften Kopfschmerzen und
Migräneanfällen. Eine MS oder ein anderer entzündlicher
ZNS-Prozess sei ausgeschlossen worden (inklusive MRT Schä-
del), seit einigen Monaten sei die Gangstörung verschwun-
den. Die Bauchschmerzsymptomatik mit Erbrechen und Un-
verträglichkeit auf viele verschiedene Nahrungsmittel (unter
anderem Roggen und Weizen) hatte sich ab Sommer 2015
entwickelt und trete immer wieder anfallsweise auf. Vor we-
nigen Tagen habe sie sich einer – unauffälligen – Gastrosko-
pie unterzogen.
Sie sei in einer spezialisierten Schwindelambulanz vorstellig
geworden, habe einen Kopfschmerzmittelentzug durchge-
führt, ein M. Wilson sei ausgeschlossen worden. Lediglich
eine Lebervergrößerung sei diagnostiziert. In der Vorge-
schichte Migräne seit 2013, Wachstumshormonsubstitution
über Jahre wegen Minderwuchs, arthroskopische Plicadurch-
trennung am Knie 2013. Weisheitszahnextraktion 12/2015
4.
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7.
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ohne Komplikationen, Kieferorthopädische Behandlung ab-
geschlossen mit noch vorhandenem Unterkiefer-Retainer.
Größe 155 cm, Gewicht 43 kg, Schlaf seit Monaten schlecht,
Schwitzen bei Bauchschmerzen, Stuhlgang regelmäßig 1x/d,
geformt unauffällig.
Bisherige DiagnosenMigraine accompagnée mit Aura, episodischer Kopfschmerz,
Intermittierende Oberbauchschmerzen mit Erbrechen
Untersuchungs-Befund und AK-BefundUnauffälliger abdominaler Tastbefund, bekannter UK-Retai-
ner, Kunststofffüllung 44.
Bds. TL Ni27 > w bei unauffälliger Einzel-TL, unilaterale TL
Ni 27 links mit gleichzeitiger Nabel-TL>w, beides aufhebbar
mit MTHF als oralem Challenge. Rectus femoris li h, TL Dens
44>w, Sternum-Challenge>w, beides aufhebbar mit Autopo-
lymerisat D12. Unter Belassen des potenzieren Schadstoffes
dann Normoreaktion beider Rectus femoris, Piriformis, Sarto-
rius, Infraspinatus, PMS und PMC, linker mittlerer Trapezius,
rechter Latissimus dorsi. Weiterhin nicht mit autogener Fazili-
tation ausgleichbare Schwäche von Lat. dorsi li, mittlerer Trap
re, Psoas bds.; TFL bds. h.
AK-DiagnosenV. a. Folsäurestoffwechselstörung/Methylierungsstörung, V. a.
Intoleranz von Autopolymerisaten/zahnärztlichen Kunststoffen.
Pathologische LaborbefundeMCV 102.2 fl erhöht, MCHC 29,2 g/dl erniedrigt, Eisen i. S.
22,7 mcmol/l erhöht, Serotonin i. S. 18,6 mcg/l erniedrigt, B12
i. S. 383 pg/ml Graubereich, Holotranscobalamin 80 pmol/l,
ausreichend (?), Folsäure i. S. >20.0 ng/ml erhöht, 25-OH-Vit-
amin-D3 i. S. 25,2 mcg/l erniedrigt. Mineralstoffe im Vollblut:
den am Stück geschlafen, sonst war sie die meiste Zeit wach).
Außerdem wurde versucht, das etwas einseitige Ernährungs-
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13
landscape of human dendritic cells. Genome Research
2015; DOI: 10.1101/gr.192005.115
6. Macis D et al: Methylenetetrahydroflatreductase (MTH-
FR) and Breast Cancer Risk: a nested-case-contol-study
and a pooled metaanalysis. Breast Cancer Res Treat DOI
10.1007/s10549-006-9491-6
7. Skibola CFet al: Polymorphisms in the methylenetetrahy-
drofolate reductase gene are associated with susceptibi-
lity to acute leukemia in adults. Proc Natl Acad Sci USA
1999; 96(22):12810–12815
8. Fonk, I: Krankheit ist meßbar - auch wenn das Labor
Möglicherweise kommt David S. Walther dem Wesen des
Tests am nächsten, wenn er ausführt:
„Most muscle tests done in applied kinesiology do not eval-
uate the power a muscle can produce; rather, they evaluate
how the nervous system controls muscle function. … The
terms „conditionally facilitated“ and „conditionally inhibited“
are more descriptive than strong and weak, respectively.“
Allerdings bleibt auch Walther die Erklärung schuldig, was
genau er mit Kontrolle der Muskelfunktion durch das Nerven-
system meint. Für einen wissenschaftlichen Zugang braucht
es objektivierbare Parameter. Welches also könnten diese
(messbaren) Parameter sein, mit denen der Muskeltest be-
schrieben werden kann? Aus biomechanischer Sicht sind dies
der dynamische Parameter Kraft – exakter die Reaktionskraft
zwischen Tester und Proband – und kinematische Parameter,
die die Bewegung der getesteten Extremität im Raum kenn-
zeichnen (wie Winkel oder Raumkoordinaten).
Um den Test hinreichend zu beschreiben, ist es also erfor-
derlich, gleichzeitig die Reaktionskraft UND die Stellung/
Bewegung der getesteten Extremität während des MMTs zu
erfassen (etwa durch Goniometrie oder andere kinematische
Verfahren).
Der MMT aus Sicht der MechanikVorbemerkung: Es ist wichtig die beiden Bedeutungen des
Begriffs „Kraft“ im Folgenden sauber auseinander zu halten.
Wir behandeln einerseits die Kraft als messbare physikalische
Größe (hier v.a. in der Form der Reaktionskraft), andererseits
als physiologische Funktion des Nerv-Muskel-Systems (z.B.
konzentrische oder isometrische Kraft). Um Rückschlüsse
auf die physiologische Kraft zu ziehen, bedienen wir uns der
Messung der physikalischen Größe Kraft.
In diesem Sinne ist unter Reaktionskraft nicht die Kraft zu
verstehen, mit der der Patient auf die vom Untersucher appli-
zierte Kraft aktiv reagiert. Sie ist ein Terminus der klassischen
Newtonschen Mechanik. Reaktionskräfte entstehen immer
zwischen zwei Körpern, die in irgendeiner Form mechanisch
aufeinander einwirken. Entsprechend dem 3. Newtonschen
Axiom entsteht eine Reaktionskraft dadurch, dass der vom
einen Körper ausgehenden Kraft IMMER eine GLEICH GROßE
Kraft vom anderen Körper entgegengesetzt wird. Diese Reak-
tionskraft kann man ZWISCHEN den beiden Körpern messen.
So wirkt beispielsweise der Gewichtskraft eines stehenden
Menschen eine genau gleich große Kraft vom Boden ausge-
hend auf ihn zurück. Das verhindert sein Einsinken in den
Untergrund. Die Reaktionskraft kann man in diesem Fall mit
einer Personenwaage messen.
Das Gleiche passiert beim Muskeltest zwischen den beiden
beteiligten Personen. Der Kraft des Untersuchers gibt der Pa-
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tient immer die genau gleiche Kraft zurück. Aber wie kann
es bei schwachem Muskel dann zu einer Bewegung kom-
men? Ist es nicht so, dass die Kraft des Untersuchers dann
größer ist?
Zum besseren Verständnis stelle man sich vor, der Muskeltest
für die hüftbeugende Muskulatur würde auf einem See aus-
geführt. Der Untersucher stände dabei auf einem Boot, der
Patient läge auf einem anderen auf dem Rücken. Die Ausfüh-
rung des Muskeltests würde dann bewirken, dass beide Boo-
te mit genau gleichem Impuls in entgegengesetzter Richtung
beschleunigt werden und sich voneinander entfernen. Sie
beide unterliegen der einen (und damit in beiden Richtungen
gleich großen) Kraft, der Reaktionskraft.
Den realen Muskeltest der Hüftbeuger (v. a. M. rectus femo-
ris) können wir nur durchführen, wenn beide Partner eine
stabile Verbindung zum Untergrund haben, der Untersucher
über seine Füße, der Patient über die (möglichst rutschfes-
te) Liege. (Sicher haben die meisten Untersucher schon die
Erfahrung gemacht, dass der Test auf glattem Untergrund
schwierig wird.) So entsteht ein in sich geschlossener Kreis
aus kraftübertragenden Gliedern: Untersucher-Patient-Lie-ge-Boden-Untersucher. Die im System anliegende Kraft ist
überall gleich, auch an der Kontaktstelle zwischen Tester und
Proband. (Tests bei denen der Kraftschluss nicht gegen den
Boden sondern gegen die fixierende Hand erfolgt, wie etwa
beim Test des M. pectoralis pars clavicularis, funktionieren
analog. Allerdings wird hier die kraftübertragende Kette nur
durch die beiden beteiligten Partner gebildet, Boden und Lie-
ge sind hier nicht mit integriert.)
Sofern der Kraftfluss innerhalb dieser gemeinsam gebildeten
geschlossenen Struktur über alle Teilglieder übertragen wer-
den kann, bleibt sie stabil. Schafft es ein Muskel nicht, die
Kraft zu übertragen, gibt das System an dieser Stelle in sich
nach. Die Tests sind so gestaltet, dass der Testmuskel dieses
potenziell schwächste Kettenglied ist.
Mit dem Test wird also die Stabilität des gebildeten Gesamt-
systems geprüft. Der Moment des Nachgebens markiert die
innere Kraft im System, bei der das schwächste Glied der Ket-
te nicht mehr halten kann.
Die Reaktionskraft, die man in jedem Fall zwischen beiden
Beteiligten messen kann, gibt die innere Spannung des Ge-
samtsystems wider.
Zwischenfazit: Die entscheidende Frage für die mecha-nische Analyse lautet also NICHT: Wer hat mehr Kraft?Sondern: Bei welcher Kraft im System beginnt das schwächste Glied – der Testmuskel – nachzugeben?
Welche Form der physiologischen Kraft ist ent-scheidend für das Ergebnis des MMT? Wenngleich es weitgehend Einigkeit darüber gibt, dass mit
dem MMT nicht primär die Muskelkraft geprüft wird, so
funktioniert er doch über Kraftwirkungen. Wie lässt sich da-
bei die Funktion des getesteten Muskels am besten beschrei-
ben? Was führt dazu, dass er an einem bestimmten Punkt
beginnt nachzugeben? Erst wenn klar ist, welche spezifische
Muskelaktivität hier vorliegt, kann das richtige Verfahren zur
Objektivierung gewählt werden.
Die Bewegungswissenschaft unterscheidet verschiedene
Kraftformen. Wenn diese erfasst werden, geht es meist um
deren Maximum, also Maximalkraft.
Da wäre die statische/isometrische Maximalkraft. Die ein-
fachste Möglichkeit, diese zu messen, besteht darin, dass
man gegen einen unbeweglichen stabilen Widerstand drückt.
Tut man dies über einen Kraftsensor, so erhält man die isome-
trische Maximalkraft. (Es gäbe auch die Möglichkeit, gegen
sich selbst zu drücken, etwa wenn man die Handflächen vor
dem Brustkorb gegeneinander presst. Ein Kraftsensor zwi-
schen den Handflächen lieferte die maximale isometrische
Reaktionskraft).
Hiervon zu unterscheiden ist die dynamische Maximalkraft, die
in Bewegung auftritt. Da sie von der Geschwindigkeit abhängt,
mit der man sich bewegt, muss letztere bei Messungen stan-
dardisiert – also immer gleich und möglichst konstant – sein.
Das leisten isokinetische Messsysteme. Um die konzentrische
Form der dynamischen Maximalkraft zu messen, drückt der
Proband mit maximaler Kraft gegen den Hebel der Maschine,
welcher dadurch nachgibt, allerdings mit gleichbleibender Ge-
schwindigkeit. Je mehr er den Hebel beschleunigen will, desto
größer wird der Widerstand der Maschine, die Reaktionskraft
zwischen Proband und Gerät steigt.
Beide Formen spiegeln nicht das wider, was der getestete
Muskel beim MMT leisten muss. Weder arbeitet er konzent-
risch (überwindend), noch drückt er mit aller Kraft gegen ei-
nen unbeweglichen Widerpart. Würden beide mit aller Kraft
gegeneinander drücken, hätten wir einen Maximalkrafttest,
etwa wie beim volkstümlichen Armdrücken.
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Wesentlich für den MMT scheint zu sein, dass der Untersu-
cher den Kraftverlauf bestimmt (abgesehen von der initialen
Phase bei einem möglichen patientengestarteten Test). Er
steigert die Kraft im gemeinsamen System, während der Pati-
ent sich in einer permanenten Folgeregelung daran anpassen
muss. Dieses Adaptieren ist vor allem eine sensomotorische
Leistung, denn die steigende Kraft und minimale Gelenkwin-
und an die Regelzentren gesendet werden, wo schnell und
korrekt die Spannungserhöhung in der Muskelkette veran-
lasst wird. Vermutlich meint Walther diese Prozesse mit seiner
o. g. Definition des MMTss: „…evaluate how the nervous sys-
tem controls muscle function“.
Im Rahmen dieser Rollenverteilung scheint es also so zu sein,
dass der Testende gegen den Patienten drückt und dieser
– adaptierend – dagegen hält. Aber macht das einen Un-
terschied? Die Diskussion darüber, ob es einen Unterschied
zwischen Halten oder Drücken gibt, ist schon älter. Während
einige Studien keine Differenzen bzgl. elektrophysiologischer
Parameter (EMG) fanden [Garner et al., 2008; Semmler et al.,
2002], wiesen andere Untersuchungen auf einen möglichen
Unterschied von EMG-Parametern unter Kraftausdauerbelas-
tungen hin. [Hunter et al.; Rudroff et al. 2007; Rudroff et al.
2011; Rudroff et al. 2013]. Schaefer (2014) und Schaefer &
Bittmann (2017) legten Ergebnisse vor, die nahelegen, dass es
sich dabei doch um unterschiedliche sensomotorische Leistun-
gen handeln könnte. Sie zeigten, dass man – bei identischer
Kraft – wesentlich länger drücken als halten kann, was auf
differente neurologische, motivationale oder Stoffwechsel-
prozesse zurückgeführt werden könnte.
Könnte man sich also an den MMT annähern, indem man
nicht die drückende Funktion misst, sondern die haltende Kraft? Isokinetische Systeme lassen auch das zu. Der Proband
versucht dabei, den Hebelarm der Maschine, der sich unauf-
haltsam und gleichmäßig (isokinetisch) bewegt, mit aller Kraft
aufzuhalten. Es handelt sich hier um eine Zwangssteuerung
(Desmodromik). Die Maschine diktiert die Bewegung – unab-
änderlich. Dabei misst sie den größtmöglichen Widerstand,
den der Proband entgegensetzen kann, also die maximale ex-
zentrische Kraft.
Ist es das, was den MMT ausmacht? Fühlen wir beim Test den
Widerstand des Patienten während des Nachgebens? Eher
nicht. Versierte Tester beenden den Test oft schon, sobald sie
merken, dass der Muskel beginnt nachzugeben. Die nachge-
bende Phase wird häufig nicht mehr vollständig ausgeführt.
Zudem gibt es bislang auch keinen Nachweis des Unterschie-
des zwischen „starken“ und „schwachen“ Muskeln über die
Messung der maximalen isokinetischen exzentrischen Kraft.
Bliebe noch die Möglichkeit, die statische Haltekraft zu mes-
sen. Ein diesbezügliches Messsystem ist den Autoren nicht
bekannt, aber man könnte z. B. ein Gewicht halten. Dieses
übt eine gleichmäßige vertikale Kraft aus, gegen die man
gegenhalten kann. Hier ist die Bewegungsgeschwindigkeit
konstant, nämlich Null (isometrisch). Aber auch die Kraft ist
konstant (isotonisch). Auf diese Weise ist messbar, wie lange
ein Proband die gegebene Last halten kann (statische Kraft-
ausdauer). Aber auch das ist nicht vergleichbar mit dem MMT.
Wie also kann man mit einer solchen unveränderlichen Last
die maximale haltende Kraft ermitteln? Man könnte Schritt
für Schritt das Gewicht erhöhen, bis eine Last erreicht ist, die
der Proband nicht mehr halten kann. Machbar – aber ein auf-
wändiges Unterfangen. Und es ist einzuwenden, dass auch
ein solcher Ablauf dem MMT nicht gerecht wird, da bei letzte-
rem die Kraft nicht stufenweise, sondern kontinuierlich steigt.
Dem Muskeltest am nächsten käme es also, wenn inner-halb einer kraftübertragenden Kette durch eine Maschi-ne eine stetig steigende Kraft generiert würde, gegen die der Proband hält. Das Gerät darf dabei jedoch keine desmodromische Zwangsbewegung erzeugen, wie es das isokinetische System tut. Erst wenn die maximale Halte-fähigkeit des Testmuskels überschritten wird, geht dieser von der isometrischen in die exzentrische Funktion über. Erst dann kommt es zu einer Bewegung innerhalb des Gesamtsystems.
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Eine Versuchsanordnung, die die haltende Funktion
prüft, könnte wie folgt aussehen: Man stelle sich einen
großen, aber leeren, eimerartigen Behälter vor, den ein
stehender Proband mit einer Hand und gebeugtem Ell-
bogen vor sich hält. Der Behälter wird dann gleichmäßig
aber zügig mit Wasser (oder Sand) gefüllt, so dass er kon-
tinuierlich schwerer wird. Der Proband passt seine Kraft
an das zunehmende Gewicht an und hält es so lange,
bis seine maximale isometrische Haltekraft erreicht wird.
Überschreitet das immer schwerer werdende Gewicht
diese Grenze, wird der Proband beginnen, im Gelenk
nachzugeben. Die Last, bei der dieser Übergang erfolgt,
markiert die maximale isometrische Haltekraft. Auch
während des Nachgebens versucht der Proband immer
weiter, der schwerer werdenden Last einen höchstmögli-
chen Widerstand entgegen zu setzen. Er wird seine Kraft
dabei weiter steigern, obwohl sein Arm im Ellbogen
nachgibt. Irgendwann wird seine maximale exzentrische
Kraft erreicht sein, die überhaupt höchste Kraft, die er in
diesem Setting erzeugen kann. Erst danach erfolgen der
Krafteinbruch und das Absetzen des Gefäßes.
Versuche, während des MMT die Kraft zu messen, gab es
häufig [Bohannon, 2001; Perossa et al.,1998]. Allerdings
führten diese bislang auf Grund mangelnder Objektivität
oder anderer messmethodischer Einschränkungen nicht zur
Anerkennung des Tests.
Möglicherweise käme es dem MMT am nächsten, den be-
schriebenen Übergang von isometrisch haltender in die exzentrische Muskelarbeit im Moment des beginnenden Nachgebens im Gelenk (max. isometrische Haltekraft) zu
erfassen. Keines der bislang etablierten Kraftmessverfahren
leistet das. Es ist also die Frage zu stellen, ob die bisher ange-
wandten Kraftmessverfahren überhaupt für diese Fragestel-
lung valide sind.
1.3 FragestellungDa kein geeignetes Messsystem zur Verfügung stand, behal-
fen wir uns in einem ersten Schritt damit, den Verlauf des
manuell ausgeführten Muskeltests selbst – soweit möglich
– zu objektivieren. Es ging also zunächst um die Fragestel-
lung: Wie verhalten sich die Reaktionskraft (gemessen zwi-
schen Tester und Proband) sowie die Position der getesteten
Extremität während des MMT nach Goodheart? Dies schließt
die Frage mit ein, wie sich die beiden Parameter in Relation
zueinander verhalten.
2. Methodik
2.1 ProbandenUntersucht wurden n = 11 Patienten (m = 4, w = 7) der eige-
nen Naturheilpraxis für Integrative Medizin in Potsdam zu
Beginn der Betreuung und nach erfolgreicher Behandlung.
Diese waren im Mittel 46 Jahre alt (± 14,75). Die Patienten
wurden nicht nach Indikationen, sondern rein nach Muskel-
zustand („stark“ bzw. „schwach“) ausgewählt.
2.2 DesignDie Messung ein und derselben Muskelgruppe (Hüftbeuger)
des gleichen Probanden erfolgte im Vergleich von „star-
kem“ zu „schwachem“ Zustand. Der Status „schwach“
wurde i. d. R. während der Eingangsmessung vor Behand-
lung vorgefunden, der Status „stark“ nach erfolgreicher
Behandlung innerhalb des gleichen Termins. Es liegt also
ein Längsschnittvergleich im Eingruppendesign vor. Da kei-
ne klinische Studie vorliegt, war eine Kontrollgruppe nicht
erforderlich. Es erfolgten weder eine zusätzliche Testung
noch eine gesonderte Behandlung im Rahmen dieser Stu-
Abb. 1: Messsetting beim MMT der Hüftbeugemuskulatur. Zwischen Testhand und Oberschenkel erkennbar: Kraftsensor mit aufgebrachtem Beschleuni-gungssensor.
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die. Sie war in die ohnehin laufende Behandlung eingebun-
den und erfolgte natürlich nur mit ausdrücklicher Zustim-
mung des Patienten.
2.2.1 Messsetting und -technikAbb. 1 gibt die grundsätzliche Messanordnung wieder. Die
Reaktionskraft zwischen Tester und Patient wurde durch
einen Kraftsensor (DMS-Technik) erfasst, der zwischen
zwei handgearbeiteten Kunststoffschalen (zugelassenes
Orthopädie-Material) fixiert war. Auf dem Kraftsensor war
zusätzlich ein Beschleunigungssensor angebracht, um den
Winkel des Beins indirekt über die Neigung des Sensors zu
und über die Messsoftware DIAdem (National Instruments,
Version 10.2) aufgenommen, anschließend bearbeitet und
ausgewertet.
2.2.2 MessprozedereDie Reaktionskraft sowie der Winkel wurden während
des MMT des Hüftbeugers (M. rectus femoris) aufgenom-
men. Tester war immer der Erstautor des Beitrags, um eine
hohe Reproduzierbarkeit zu erreichen. Der Test erfolgte
so, dass der Patient „halten“ sollte, während der Tester
eine kontinuierlich steigende Kraft auf den Oberschenkel
des Patienten applizierte. Die Messungen in beiden Zu-
ständen („schwach“ vs. „stark“) erfolgten innerhalb ei-
nes Behandlungstermins.
Nach jeweils einer Probe-
messung (zur Gewöhnung)
wurden n = 10 Probanden
jeweils 3-mal im „schwa-
chen“ Zustand und nach
der Behandlung im „star-
ken“ Zustand gemessen
(nur klare Testaussagen!).
In einem Fall wurde zu-
erst zweimal „stark“, an-
schließend zweimal unter
durch Therapielokalisation
(diagnostisches Berühren
einer potenziell gestörten
Körperregion während des
Muskeltests) erzeugtem
„schwachen“ Zustand ge-
messen.
2.5 AuswertungAusgewertet wurden die Daten desselben Muskels eines Pa-
tienten im Vergleich zwischen „schwach“ getestetem und
„stark“ getestetem Zustand. Die Daten wurden zunächst mit-
tels der Software DIAdem 10.2 (National Instruments) gefiltert
(Butterworth, Grenzfrequenz 1, Filtergrad 2). Anschließend
wurden die maximale Reaktionskraft sowie die Reaktionskraft
und Winkelstellung zum Zeitpunkt des Übergangs von der
isometrischen in die exzentrische Phase des Tests extrahiert.
Diese drei Parameter wurden in zwei Gruppen („schwach“
bzw. „stark“) eingeteilt und miteinander verglichen. Da der
Kolmogorov-Smirnoff-Test zur Überprüfung der Normalver-
teilung bei allen Gruppen positiv ausfiel, wurde zum Grup-
penvergleich der t-Test für abhängige Stichproben mit einem
Signifikanzniveau von a = .05 gewählt. Das Äquivalent der
von den Sensoren gelieferten elektrischen Spannung für alle
Kraft- bzw. Beschleunigungswerte wird in [V] angegeben, da
aufgrund des intraindividuellen Vergleichs eine Umrechnung
in N bzw. Nm sowie ° nicht erforderlich war. Bei n = 2 Proban-
den fehlte der Beschleunigungssensor, daher ist die Betrach-
tung der Kraft im Moment des Nachgebens (sichtbar anhand
Winkel) nur bei n = 9 Probanden möglich.
3. Ergebnisse und InterpretationAbb. 2 zeigt den zeitlichen Verlauf der Reaktionskraft von
jeweils drei Messungen der gleichen Probandin im Vergleich
von „starkem“ (blau) vs. „schwachem“ (rot) Muskel. Die
manuell erzeugten Kraftanstiege erscheinen ähnlich und da-
Abb. 2: Verlauf der Reaktionskraft desselben Muskels eines Probanden bei jeweils drei MMTs im Vergleich von „schwachem“ (rot) und „starkem“ (blau) Status.
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mit vergleichbar. Allerdings
zeigen sich im Anstieg der
roten Kurven („schwach“)
bereits sehr früh Diskontinu-
itäten im Sinne eines Nach-
gebens. Typisch für den
„starken“ Zustand (blau)
ist ein Kraftplateau, das für
eine bessere Auswertbarkeit
hier im Test bewusst etwas
verlängert wurde. Während
dieses Plateaus haben Tes-
ter und Proband das Gefühl
von Kraft und Stabilität. Im
„schwachen“ Status (rot)
gibt es kein Plateau, dafür
aber einen erhöhten Spit-
zenwert. Die Reaktionskraft
steigt über das Niveau des
Tests im „starken“ Status,
um aber direkt nach Errei-
chen dieses Maximums mit
einem steilen Abfall zu-
sammenzubrechen. Dieses
Verhalten überrascht zu-
nächst, passt es doch nicht
zum Testgefühl bei einem
„schwachen“ Muskel. Bei
diesem Verhalten handelt
es sich jedoch nicht um ei-
nen Einzelfall, sondern fin-
det sich bei 10 der n = 11
Probanden wieder (Abb. 3).
Im Durchschnitt der Grup-
pe ist die maximal erreich-
te Reaktionskraft „schwa-
cher“ Muskeln 7,5 % und
signifikant höher als das
Maximum derselben Mus-
keln im „starken“ Zustand
(p = .019).
Methodenkritisch muss man einwenden, dass dieses Ver-
halten vom Tester auch subjektiv herbeigeführt worden
sein könnte, indem er in dem einen Fall stärker drückte als
in dem anderen und der Zusammenbruch der Kraft logische
Folge dieser höheren Belastung gewesen sein könnte, der
Testmuskel also deshalb nachgab. Eine andere Erklärung
könnte darin liegen, dass nicht das Patientenbein nachgab,
sondern der Tester nach Erreichen des Maximums aufge-
hört haben könnte zu drücken, eventuell unbewusst. Auch
dann würde die Reaktionskraft zusammenbrechen. Schließ-
lich hätte auch die Anstiegsdynamik der Testerkraft doch
unterschiedlich sein und somit den Test beeinflussen kön-
Abb. 3: Werte der Reaktionskraft [V] aller n = 11 Patienten im Vergleich „schwach“ (orange) vs. „stark“ (blau).
Abb. 4: Verlauf von Winkel (grün) und Reaktionskraft (blau) während eines MMTs im „starken“ Status während eines MMTs im „starken“ Status.
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nen. Der Augenschein der Kraftkurven über die Zeit spricht
zwar nicht dafür, dennoch ist dieser Zusammenhang nicht
vollständig auszuschließen. Klarheit bzgl. dieser angeführ-
ten Kritikpunkte bringt die zusätzliche Betrachtung des
Winkels.
Abb. 5: Verlauf von Winkel (grün) und Reaktionskraft (rot) während eines MMTs im „schwachen“ Status.
Abb. 6: Reaktionskraft [V] von n = 9 Patienten vom Moment des Nachgebens im „schwachen“ Zustand (orange) im Vergleich zur Maximalkraft des Plateaus im „starken“ Zustand (blau).
Abb. 4 stellt das Verhalten
von Kraft (blau) und Win-
kel (grün) des Sensors (resp.
Oberschenkels) über die
Zeit beim Test eines „star-
ken“ Muskels dar. Es ist
ersichtlich, dass der Win-
kel während des Kraftan-
stiegs, des Plateaus und des
Kraftrückgangs am Ende im
Wesentlichen stabil bleibt.
Während des Kraftplateaus
kommt es lediglich zu ei-
nem geringfügigen Nach-
geben, wie man es als Tester
als straffe Federung eines
intakten Muskels kennt. Es
fällt zudem auf, dass die
Variabilität des Winkels un-
ter Belastung eher geringer
ist, das Bein eventuell sogar
stabiler positioniert bleibt.
Das Verhalten des gleichen
Muskels im „schwachen“
Status zeigt Abb. 5. Die ein-
gezeichnete obere Gerade
hilft dabei, den Moment zu
finden, in dem der Winkel
(grün) beginnt, abzufal-
len, das Bein also beginnt
nachzugeben. Die vertikale
Hilfslinie verbindet zu jenem
Wert der Reaktionskraft
(rot), die genau zu diesem
Zeitpunkt anlag. Dieser Wert
markiert die maximale iso-
metrische Haltekraft.
Es wird offensichtlich, dass
die maximale Reaktions-
kraft erst deutlich später,
nämlich erst während der exzentrischen Bewegung er-
reicht wird. Es handelt sich also dort um die exzentrische
Maximalkraft, nicht die maximale isometrische Haltekraft.
Das führt zu folgenden wesentlichen Kernaussagen: Der „schwache“ Muskel steigert seine Kraft weiter, ob-wohl er in seiner Länge bereits nachgibt! Er beginnt
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also weit vor Erreichen seiner maximalen Kraft im Ge-lenk nachzugeben.
Die Kraft zum Zeitpunkt des Übergangs von der isomet-
rischen Stabilität zum exzentrischen Nachgeben kann als
die maximale isometrische Haltekraft angesehen werden.
Aus Sicht der Bewegungswissenschaft ist das beschriebene
Verhalten nicht überraschend, sprechen doch viele Daten
dafür, dass die exzentrische Maximalkraft höher ist als die
isometrische. Entscheidend aber könnte sein, wo genau die
Schwelle des beginnenden Nachgebens liegt und wodurch
sie beeinflussbar ist.
In diesem Zusammenhang ist von Belang, wie sich diese
Schwelle im Verhältnis zum Plateau während des „starken“
Zustands verhält. Abb. 6 stellt das bei den diesbezüglich
auswertbaren n = 9 Probanden dar. Hier zeigt sich, dass ein
„schwacher“ Muskel bei durchschnittlich 87.2 % der Kraft
nachzugeben beginnt, die der gleiche Muskel im „starken“
Status im Kraftplateau entwickelt. Umgekehrt gesehen: Im
„starken“ Status überschreitet ein Muskel die Kraft, bei
der er im „schwachen“ Zustand beginnt nachzugeben, um
14.7 %, ohne aber dabei in der Länge nachzugeben. Diese
Differenz ist trotz der geringen Probandenzahl signifikant
(p = .017).
Da der Muskel im „schwachen“ Status bereits lange vor Er-
reichen seines Kraftmaximums beginnt, in der Länge nachzu-
geben, lässt sich die obige Hypothese eines Loslassens infolge
zu starken Drückens durch den Untersucher nicht mehr hal-
ten. Es ist vielmehr zu fragen, wie es kommt, dass der Muskel
seine Länge nicht mehr stabil halten kann, obgleich die an-
steigende Kraft noch deutlich submaximal ist.
4. Diskussion und FazitEinen möglichen Ansatz zur Erklärung der Ergebnisse
liefern Überlegungen zur Physiologie der Längenregu-
lation des Muskels. Diese erfolgt sowohl spinal als auch
über supraspinale Regelmechanismen und verarbeitet
Signale aus Propriozeption und Extrazeption. Da die
Längenregulation – insb. unter Last – nur über die Ver-
änderung der Muskelspannung erfolgen kann, müssen
hier Längen- und Spannungsregulation Hand in Hand
gehen. Hierfür sind die Informationen aus Muskelspin-
deln (Länge) und Golgi-Sehnenrezeptoren (Spannung)
zu verarbeiten und zueinander in Beziehung zu setzen.
Informationen dieser Propriozeptoren bzgl. der beiden
Parameter Muskellänge und -spannung werden zum
Cerebellum und von dort zum Thalamus gesendet.
Letzterer verarbeitet zahlreiche weitere Afferenzen und
ist über das extrapyramidale System in die motorische
Steuerung und Regulation eingebunden.
Die komplexe Vernetzung der sensomotorischen Steue-
rung und Regelung auf spinaler, zerebellärer und thala-
Die alleinige Behandlung der strukturellen Befunde,
wie sie die ersten Termine über stattfand, brachte nicht
den gewünschten Erfolg. Erst die Hinzunahme der me-
tabolischen und der emotionalen Seite brachte eine
deutliche Verbesserung. Es wäre rückblickend sicher
sinnvoll gewesen, die Behandlung der gefundenen Dys-
biose gleich zu Beginn parallel zu beginnen, das hätte
einiges an Zeit gespart. Das Beispiel zeigt auch, dass
chemische Stressoren, z. B. durch Dysbiosen verursacht,
einen deutlich höheren Stellenwert haben können, als
Störfelder oder Injury-Regionen. Auch die Behandlung
des Kiefergelenks hätte eventuell eine höhere Aufmerk-
samkeit verdient gehabt und früher stattfinden sollen.
Letztlich hat die AK aber geschafft, woran viele Thera-
pien in den letzten Jahren gescheitert sind: der Patient
ist wieder schmerzfrei.
SchlussfolgerungEine rein strukturelle Betrachtung der Problematik kann
in manchen „orthopädischen“ Fällen zwar zum Erfolg
führen, aber sehr häufig stößt der Behandler damit an
Grenzen – nämlich dann, wenn die eigentliche Ursache
der Beschwerden multikausal ist. Hierbei vergeht oft
wertvolle Zeit, in der sich die Schmerzen manifestieren
oder verschlimmern können. In der vorliegenden Fall-
beschreibung wird das deutlich. Erst der Blick über den
Tellerrand, nämlich zur chemischen und emotionalen
Seite, bringt Bewegung in die seit vielen Jahren stag-
nierende Situation. Die Vielschichtigkeit chronifizierter
Schmerzen macht den Einsatz einer Methode erforder-
lich, die ein komplexes multimodales Konzept im Sinne
der Triad of Health berücksichtigt. Die Applied Kinesio-
logy ist dafür in herausragender Weise geeignet.
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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AUS DER PRAXIS FÜR DIE PRAXIS · MITBRINGSEL EINER WELTREISE - PFLANZENPOWER AUS AFRIKA
2009 habe ich meine Praxis geschlossen und mir eine zehnmonatige Auszeit gegönnt. Allein das „Aussteigen auf Zeit“ wäre sicherlich einen eigenen Bericht wert. Ich habe mich auf der Weltreise u. a. mit Medizin beschäftigt und bin in Südafrika auf eine Heilpflanze gestoßen.
Sutherlandia frutescens ist ein immergrüner Halbstrauch aus
der Familie der Hülsenfrüchtler (zur gleichen Familie gehö-
ren auch die Erdnuss oder die Sojabohne), mit silbrig grünen
Fiederblättern, zahlreichen roten Blütenbüscheln und später
blasenartigen Samenständen. Sutherlandia ist eine Pionier-
Pflanze, das heißt, sie kann extreme Bedingungen ertragen
und wächst als erste Art an Stellen, wo noch keine anderen
Pflanzen gedeihen können. Dringen andere Pflanzen in diese
Gebiete vor, verschwindet Sutherlandia. Die Einheimischen
nutzen Sutherlandia schon seit Jahrhunderten als vielfältig
einsetzbares Heilmittel. Die Pflanze wird von traditionellen
Heilern zur Stärkung des körpereigenen Abwehrsystems bei
den verschiedensten Krankheiten eingesetzt.
Die traditionellen Namen belegen, wie die Pflanze von Einheimischen gesehen wird:Die Zulu nennen sie „Umwele“ = die Dunkelheit vertreibend,
die Sotho „Motlepelo“ = das Herz zurückbringend und
die Tswana sagen „Phetola“ = es ändert sich alles.
„Cancer bush“ ist der umgangssprachliche englische Name.
Üblicherweise wird die gesamte Pflanze gehäckselt und zu
Tabletten verpresst.
Die wissenschaftliche Analyse der Inhaltsstoffe ergibt Folgendes:Es finden sich Aminosäuren wie z. B. L-Canavanin, weiterhin
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
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AUS DER PRAXIS FÜR DIE PRAXIS · MITBRINGSEL EINER WELTREISE - PFLANZENPOWER AUS AFRIKA
Der immergrüne Halbstrauch „Sutherlandia frutescens“ aus der Familie der Hülsenfrüchtler
Kommentar:Die obige Bezugsquelle funktioniert zuverlässig und bis-
her komplikationslos. Ich habe die Originalpräparate an-
fangs eingesetzt. Allerdings fand ich die Idee, den Nut-
zen homöopathisch einzusetzen, sehr verlockend.
Ich habe deswegen die Tabletten offiziell importieren und
in der Klösterl-Apotheke zu einem homöopathischen
Mittel verarbeiten lassen. Sutherlandia steht seit 2010 in
den Potenzen D3, D4, D6, D8, D12, D30 zur Verfügung.
Wir setzen sie als immunverstärkende Substanz ein und
verordnen sie als Globuli.
Im Test finden sich häufig Akkorde, also Kombinationen
wie z. B. D3, D12, D30 oder D4/D8, die gemeinsam gut
testen. Insbesondere bei chronischen Infekten wie HPV,
EBV, Borreliose, Brucellose oder Infektkombinationen hat
es sich bewährt, das Immunsystem zu unterstützen. Ge-
legentlich muss man die Sutherlandiapotenzen anpassen.
Re-Teste sind also empfohlen. Wer mit IST-Komplexen
arbeitet, kann, je nach IST-Komplex, die Sutherlandia-
potenzen auf die IST-Komplexe aufbringen lassen, dann
spart man Kosten und Globuli.
Autorenkontakt:Dr. Michael TankPraxis im TherapeutikumBorsteler Chausse 4722453 HamburgE-Mail: [email protected]
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ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
30
Knochenstark
Osteo Calbon Komplex Gold Biogena Osteo Calbon Komplex Gold ist ein diätetisches Lebensmittel und stellt den neuesten Stand der ernährungsphysiologischen Begleittherapie bei Osteoporose und Osteopenie dar.
Mit Calcium und Phosphor aus natürlichem, mikrokristallinem Hydroxy-apatit (Calbon-N®), Vitamin K
2 (MenaQ7®), siliziumhaltiger Kieselsäure aus
Bambus-Extrakt sowie Bor und Vitamin D3 zur Erhaltung der Knochendichte.
• Zur nutritiven Behandlung von Osteopenie und Osteoporose• Zur Reduzierung der Knochenabbauraten, vor allem bei älteren Menschen• Zur Stabilisierung der Knochendichte• Zur Förderung und Beschleunigung von Therapieerfolgen
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
ERNÄHRUNG UND AK · FODMAP UND DAS REIZDARMSYNDROM
31
In diesem Artikel soll aufgrund von Nachfragen nochmal ausführlich auf den Begriff der FODMAP eingegangen werden, die im letzten Artikel der Rubrik „Ernährung zur Weizensensitivität“ bereits Erwähnung gefunden hatten.
FODMAP(s) steht als Abkürzung für: „Fermentable Oligosac-
charides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols“, also
fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide sowie Polyo-
le. Zur Gruppe der kurzkettigen, fermentierbaren Kohlenhyd-
rate zählen unter anderem die Fruktane, die beispielsweise in
Weizen enthalten sind.
Die Gruppe der Nahrungsmittelbestandteile, die als FOD-
MAP mit der Dünndarmschleimhaut reagieren rankt sich
also um die Zuckerarten Laktose und Fruktose, enthält aber
auch andere Moleküle, z. B. Mehrfach-Alkohole. Allen ge-
meinsam ist die Fermentierbarkeit. Sie alle sind gutes Futter
für entsprechende Bakterienstämme, die unter Abbau der
überwiegend alkoholischen Seitengruppen der Moleküle
jede Menge Gas produzieren. Symptome einer Reizdarm-
situation aufgrund von Intoleranz der FODMAP sind also
vor allem: Gasentwicklung, oft schmerzhafte Blähungen,
dünner, klebriger, schmieriger Stuhl bis hin zu Durchfallatta-
cken. Diese Symptomatik ist typisch für eine Barrierestörung
des Darmes mit entzündlicher Reizung, auch als „Leaky
gut“ bezeichnet. im Englischen steht für Reizdarmsyndrom
der Begriff IBS (irritable bowel syndrome). Das Leaky gut ist
eine große Hausnummer unter deren Dach sich eine Men-
ge verschiedener Gründe für das Vorliegen dieser Störung
vereinen können. Die Diagnose Reizdamsyndrom ist daher
klassisch als Ausschlussdiagnose zu verstehen (Lit. Leitlinien
Reizdarmsyndrom).
Die Unverträglichkeit der FODMAPs ist dabei wohl eher als
Verkettung verschiedener weiterer Umstände anzusehen. Ist
sie aber einmal eingetreten muss auch diese Situation Beach-
tung finden, um den Darm wieder in die Entzündungsfreiheit
führen zu können. Das Auffinden der verantwortlichen Aus-
löser ist von daher nicht so einfach, da sich die FODMAPsüber
verschiedene Nahrungsmittelgruppen verteilen.
Ein Verdacht auf Bestehen einer Unverträglichkeit von FOD-
MAPs sollte neben der klinischen Symptomatik auch bei
Vorliegen einer erworbenen Mitochondriopathie oder einer
VON ANITA GINTER
FODMAP und das Reizdarmsyndrom – „zuckerfrei“ aber explosiv
Abb. 1. Transportwege durch die Darmschleimhaut (Garten and Weiss 2017)
Abb. 2. Disaccharid-Assimilation aus (Garten and Weiss 2017)
Knochenstark
Osteo Calbon Komplex Gold Biogena Osteo Calbon Komplex Gold ist ein diätetisches Lebensmittel und stellt den neuesten Stand der ernährungsphysiologischen Begleittherapie bei Osteoporose und Osteopenie dar.
Mit Calcium und Phosphor aus natürlichem, mikrokristallinem Hydroxy-apatit (Calbon-N®), Vitamin K
2 (MenaQ7®), siliziumhaltiger Kieselsäure aus
Bambus-Extrakt sowie Bor und Vitamin D3 zur Erhaltung der Knochendichte.
• Zur nutritiven Behandlung von Osteopenie und Osteoporose• Zur Reduzierung der Knochenabbauraten, vor allem bei älteren Menschen• Zur Stabilisierung der Knochendichte• Zur Förderung und Beschleunigung von Therapieerfolgen
Die Programm- und Anmeldeunterlagen � nden Sie auf www.dbu-online.de. Die Organisation erfolgt über das Tagungsbüro Umweltmedizinische Jahres-tagung c/o Institut für Medizinische Diagnostik Nicolaistraße 22, 12247 Berlin,Tel.: +49 30 77001- 273 ∙ Fax: +49 30 77001- 236 ∙ [email protected]
16. Umweltmedizinische Jahrestagung
17.-18. November 2017 in Berlin
Veranstalter: In Kooperation mit:
Bedeutung der Psyche und der Neuro-immunologie für systemische entzündliche Erkrankungen
Zahn- und Kiefererkrankungen als lokale und systemische Entzündungsquellen?
Tagungsort
Umweltforum Berlin · AuferstehungskirchePufendorfstraße 11 · 10249 Berlin
MAI 2018 U-Kurs Manuelle Medizin, AK-M1: Wirbelsäule und Becken 03.-04.05.18 Ginter Heidelberg FiHH
AK-Akupunktur 05.-06.05.18 Ginter Heidelberg FiHH
AK-HR: Hormonelle Regelkreise 11.-12.05.18 Garten München FiHH
AK-Viszerale Osteopathie 12.-13.05.18 Garten München FiHH
AK-Einführung 19.-21.05.18 Brunck Bremen FobiZe
VORANKÜNDIGUNGEN / SONDERVERANSTALTUNGEN: SONDERKURS NIT: MANUELLE MEDIZIN MIT MIKO-IMPULSTECHNIK IN DER AK Dozenten: Dr. Axel Bergen und Dr. Martin Brunck Köln, vom 08. – 10.09.2017: Teil 1: Schädel, WS, BeckenKöln, vom 02. – 04.03.2018: Teil 2: Extremitäten, OrganeDurch die Anwendung schneller Mikroimpulse können strukturelle Korrekturen sehr schnell und präzise durchgeführt werden. Dabei bietet NIT für zahlreiche Störungsbilder in der täglichen Praxis schnelle und sanfte Lösungsmöglichkeiten in Verbindung mit dem AK-Muskeltest. Die Kursteile sind auch unabhängig voneinander belegbar. Anmeldung und Infos: www.AK-Seminare.com/NIT oder PCL-Köln: Tel: 0221-277285
BEWEGUNG, DIE WIRKT! Restreaktionen frühkindlicher Reflexmuster erkennen und behandeln mit AK und Bewegung Dozentin: Dr. Anita Ginter Freiburg, 10./11.11.2017: Teil 1Freiburg, 08./09.12.2017: Teil 2Restreaktionen frühkindlicher Reflexmuster erschweren therapeutische Fortschritte in der Entwicklungsförderung. Reflexin-tegration kann im Gehirn durch bestimmte therapeutische Interventionen und insbesondere durch spezifische neurophysio-logische Bewegungserfahrungen nachgeholt werden. Mehr Infos: DAEGAK-Webseite, Sonderkurse 2017 Anmeldung: Dr. Anita Ginter, 0761-7679090, E-Mail: [email protected]
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
HaJo Fritschi
Angst vor Globuli? Dann lesen Sie dieses Buch, bevor die Homöopathie sie umbringt!
• Gelesen von Anita Ginter
Dieses kleine Büchlein ist eine Satire und daher unverschämt.
Und streckenweise unverschämt gut.
Warum habe ich es gekauft? – Weil die Wissenschaftsre-
daktionen von Spiegel, FAZ, Welt, und sogar die der Zeit
sich neuerdings wieder darin gefallen, sich den Thesen
der Homöophobiker anzu-
schließen. Und das obwohl
die wenigen verbliebenen
Abonnenten der Zeit gerne
in homöopathischen Praxen
anzutreffen sind (zumindest
ihre Ehefrauen und Kinder,
sie selbst dann, wenn es
sie mal ordentlich erwischt
hat mit einer aplastischen
Anämie, einem Lymphom,
einem Herzinfarkt oder
ähnlichem). Auch der op-
portunistischste aller Me-
diziner-Kabarettisten, Eckart von Hirschhausen verkauft
in seinen Shows gerne die sogenannte wissenschaftliche
Homöopathie-Kritik.
Buchbesprechungen Ein weiterer Grund, warum ich dieses Buch gekauft habe ist
der, dass ich überhaupt keine Veranlassung mehr sehe, über
eine mehr als bewährte Methode noch weiter auf diesem
lächerlichen Niveau zu diskutieren – leider aber zunehmend
mit Versuchen, mir solche Diskussion abzuringen konfron-
tiert werde. Die Homöophobiker nehmen offensichtlich in
der öffentlichen Meinung Fahrt auf. Sie argumentieren zu-
nehmend geschickter, bleiben aber in ihrem beschränkten
Weltbild verhaftet, denn da passt die Homöopathie einfach
nicht hinein. Ich weiß ja auch nicht, warum genau die Glo-
buli wirken – aber Placebo allein erklärt die Wirkung ge-
nauso wenig.
Schwer zu fassen ist dieses Thema, da geht es an die
Grundfesten unserer Paradigmen der Wissenschaft, und
das Büchlein findet einige amüsante Arten und Weisen, die
aktuell völlig verirrte Diskussion an den Pranger zu stellen.
Ein Beispiel: Homöopathen sprechen von Information und
Potenzierung – Skeptiker sprechen von Wirkstoff und Ver-
dünnung (ein Globuli im Bodensee…) In Belladonna C30 ist
nichts drin außer Zucker – das ist Fakt. Und nun?
Hajo Fritsche bringt eine schöne Analogie auf S. 92: Vor
Ihnen liegen 2 CDs: die eine leer, die andere enthält die
Sicherungskopie einer wichtigen Arbeit. Wie finden Sie
heraus welche die bespielte und welche die leere CD ist?
Hilft wiegen? Oder anderswie vermessen? Oder hilft es,
die Inhaltsstoffe der CD chemisch zu analysieren? – Im Fal-
le der CD alles aberwitzige Vorschläge. Im Fall des Bella-
donna Globuli ist es genauso. Da ist nichts drin nur etwas
drauf – Information. Und wie die CD nur im passenden
Computergerät ausgelesen werden kann, wirkt das Bella-
donna Globuli auch nur im passenden System, das diese
Information entschlüsseln kann! Das werde ich künftig
HaJo Fritschi
Angst vor Globuli? Dann lesen Sie dieses Buch, bevor Homöopathie Sie umbringt!Paperback, 152 Seiten
Books on demand, 3. Auflage 2017
IISBN-13: 978-3-7431-5934-1
15,00 €
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V ERMISCH TES · BU CH BESP RECH U NGEN
Butter und Eier ca. 3 Std. vorher aus dem Kühlschrank nehmen!
375 g weiche Butter 200 g Zucker 5 Bio Eier225 g gemahlene Mandeln40 g Erdmandeln gemahlen35 g Buchweizenmehl 120 g Kakaopulver1 Päckchen Bourbonvanillezucker
1. Butter und Zucker mindestens 15Minuten cremig schlagen
2. Backofen auf 180Grad, Umluft auf 160 ºC, Gas Stufe 3 vorheizen
3. Eier einzeln zur Buttermischung geben und glatt rühren
4. Gemahlene Erdmandeln und Buchweizenmehl und 95 g Kakao
mischen und locker unter den Teig heben
5. Eine quadratische Backform mit 22 cm Seitenlänge oder andere passende Backform mit Backpa-paier auslegen und Teig einfüllen und glatt streichen
6. Kuchen auf der mittleren Schiene 30 – 35 Minuten backen. Er soll gerade gebacken sein aber nicht austrocknen.
7. Kuchen auf einem Kuchengitter auskühlen lassen und mit dem restlichen Kakao bestäuben.
Es gibt zu diesem Rezept endlose Variationsmöglichkeiten, gut dazu auch Schlagsahne mit Waldbeeren!
Weizenzüchtungen besonders ungünstige Kohlenhydrate
enthalten, ist schlicht falsch“ (S. 12).Dem kann ich nur zu-
stimmen; denn das Problem sind nicht die Kohlenhydrate der
heutigen Weizenzüchtungen sondern das Gluten, das sich in
seiner Menge und seiner Aminosäurensequenz gegenüber
früheren Sorten verändert hat. Von daher haben die popu-
listischen Autoren in diesem Punkt durchaus recht: moderne
Weizensorten werden potenziell schlechter vertragen als älte-
re Getreidesorten – nur eben aus anderem Grund.
Endlich wird auch mit dem Mythos „glutenfreie Haferflo-
cken“ aufgeräumt, der sich hartnäckig hält, obwohl Ha-
fer zwar wenig, aber eben doch Gluten enthält und die
sogenannten glutenfreien Haferflocken noch bis zu 20 mg
Gluten pro Kilogramm. Es hängt also von der Intensität der
Unverträglichkeit gegenüber Gluten ab, ob sie eine ent-
zündliche Reaktion auslösen oder nicht. Gut, wer in der
Lage ist, dies mit AK schnell und sicher zu testen.
Besonders positiv fiel mir auf, dass die Autorinnen die von
vielen AK-AnwenderInnen gemachte Beobachtung, dass
eine Unverträglichkeit von Weizen oder Gluten oft mit ei-
ner Intoleranz auf Laktose einhergeht, ebenfalls erwähnen.
meinen Homöopathie-Skeptikern erzählen oder vielleicht
auch nicht mal das, sondern ich drücke ihnen gleich dieses
Büchlein in die Hand. Für die Zeit nach dem Nachtgebet.
Alexandra Hirschfelder und Sabine Offenborn
Lecker ohne … WEIZEN
• Gelesen von Anita Ginter
Die Autorinnen sind gelernte Köchinnen und Diätassisten-
tinnen und betreiben die Internetplattform www.lecker-
ohne.de. Hier legen sie nun ein kompaktes Büchlein zum
Thema Weizen und Gluten vor.
Zu Beginn des Buches wird das Thema „gesundheitliche
Probleme durch Weizen“ kurz und prägnant in seinen ver-
schiedenen Facetten erläutert.
Auf die jüngsten Bestseller Bücher zum Thema Weizen wird
kritisch eingegangen: „Die Behauptung, dass die heutigen
Rezept: glutenfreier Schokokuchen
Glutenfreier Schokoladenkuchen, in Stücke geschnitten und gestapelt | Foto mauritius
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
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VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
Es ist als großer Fortschritte zu werten, dass die universitä-
re Medizin nun beginnt, sich funktionellen Störungen des
Darmes zuzuwenden und schrittweise nun die langjährigen
Erfahrungswerte der Therapeuten, die bereits auf diesem
Gebiet arbeiten, auch universitär bestätigt werden. Die Ab-
teilung für Gastroenterologie um Dr. Gibson hat sich ganz
der Erforschung und auch Behandlung von FODMAP-Into-
leranzen verschrieben und kann inzwischen auf einer guten
Basis an Forschungsergebnissen dazu aufbauen. Siehe auch
http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/.
Das Buch fasst noch einmal sehr schön das Thema FOD-
MAP-Intoleranzen zusammen. Die verschiedenen Begriff-
lichkeiten im Bereich der Unverträglichkeiten von Allergie
bis hin zu Intoleranz und die Differenzierung zur Glutenun-
verträglichkeit sind sehr prägnant beschrieben. Das Thema
Reizdarm wird natürlich für AK Verhältnisse etwas zu kurz
gegriffen, da wie gesagt der Zugang vor allem auch zur
funktionellen Diagnostik fehlt. In der Einleitung des Buches
steht „Das Reizdarm-Syndrom lässt sich mit der Diät nicht
heilen, aber sie verhindert, dass die Symptome ausgelöst
werden“ – so ist es. Die Auslassdiät alleine tut es selten, es
muss eben auch nach den Ursachen und entsprechenden
Behandlungsoptionen gefahndet werden, was wiederum
eine Domäne der AK darstellt. Es wird auch behauptet, dass
bei Nichteinhaltung der Diät keine weiteren Probleme ent-
stünden, außer eben vermehrten Beschwerden von Seiten
des Reizdarmes. All die Patienten mit nicht alkoholischer
Fettleber aufgrund von Fruktoseintoleranz oder depressi-
So wird den Betroffenen er-
möglicht, auch diesen As-
pekt rechtzeitig mit einzu-
beziehen und zu beachten.
Danach folgt eine umfang-
reiche Warenkunde von
glutenfreien Alternativen
mit denen gebacken ge-
kocht, angedickt, paniert
und frittiert werden kann.
Für nicht so Küchenbewan-
derte ist hier viel zu entdecken. Insbesondere werden ne-
ben den ernährungsphysiologischen Werten auch die ganz
praktischen Eigenschaften der vorgestellten Alternativen zu
Weizen dargestellt.
Denn der Teufel steckt gerade hier oft im Detail und trägt
entscheidend zum Gelingen eines Rezeptes bei. Hier spre-
chen Expertinnen aus der Praxis für die Praxis.
Zum Rezeptteil möchte ich anmerken, dass ich persönlich
lieber in nativem Kokosöl brate oder ausbacke. Das hier
oft angegebene Rapsöl hat meiner Ansicht nach kein sehr
attraktives Fettsäuremuster und bei kalten Anwendungen
sollte sowieso auf mehr
Omega-3-haltige Öle zu-
rückgegriffen werden.
Das Buch ist insgesamt eine
saubere Arbeit der prakti-
schen Ernährungsberatung
und allen Betroffenen und
solchen, die Betroffene in
diesem Thema beraten, nur
zu empfehlen.
Sue Shepherd und Peter Gibson
Die Low-FODMAP Diät
• Gelesen von Anita Ginter
Das Buch entstammt der Arbeit der Forschungsabteilung von
Dr. Peter Gibson von der Monash Universität Melbourne, Aus-
tralien und der Ernährungswissenschaftlerin Dr. Sue Shepherd.
Sue Shepherd und Peter Gibson
Die Low-FODMAP Diät Paperback, 192 Seiten
TRIAS Verlag, 2015
ISBN: 9783830481225
19,99 €
Alexandra Hirschfelder und Sabine Offenborn
Lecker ohne ... WEIZEN Paperback, 152 Seiten
Humboldt Verlag, 2017
ISBN: 978-3-89993-942-2
19,99 €
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
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100 g Quinoa1 kg Hähnchenhackfleisch (alterna-tiv Lammhack)2 EL mit Knoblauch aromatisiertes Olivenöl3 EL fein gehackter frischer Estragon1 TL gemahlener Piment3 EL Tahini (Paste aus gemahlenem Sesam)SalzSchwarzer PfefferGlutenfreies Paniermehl oder Erd-mandelmehl80 g Pinienkerne3 kleine Tomaten1 EL Zimtpulver30 g breitblättrige Petersilie1 TL geriebene unbehandelte Zitro-nenschale
1. Backofen auf 180 Grad vorhei-zen. Eine Brat- und Auflaufform (25 x 30 cm) einfetten (z. B. mit Olivenöl, Ghee, nativem Kokosöl) und mit Paniermehl bestreuen.
2. In einem Kochtopf Wasser zum Kochen bringen und Quinoa ein-streuen unter Rühren aufkochen,
7. Die Masse in 2 Portionen teilen, die erste Hälfte in die Auflauf-form streichen darauf die Ge-würz-Füllung verteilen, dann mit der zweiten Hälfte abdecken und glatt streichen.
8. 50 – 60 min. im vorgeheizten Ofen backen. Das Kibbeh ist fer-tig, wenn an einem Hölzchen, das man in der Mitte hineinsteckt, beim Herausziehen nichts mehr anhaftet.
9. Aus dem Ofen nehmen 10 min ruhen lassen und in Rechtecke geschnitten servieren.
ver Entwicklung aufgrund der im Zuge des Fruktoseinto-
leranz entstandenen Tryptophanmangels werden dadurch
natürlich nicht auf eine hilfreiche Spur gebracht. Solche
Aussagen sind der oben erwähnten verengten Sichtweise
geschuldet.
Das Buch macht auch deutlich, wie komplex von FODMAP-
Intoleranz Betroffene im Alltag denken müssen, da es eben
nicht nur um ein Nahrungsmittel oder eine Nahrungsmit-
telgruppe, sondern um eine Vielzahl von Nahrungsmitteln
geht. Gleichzeitig wird immer wieder die Machbarkeit im
Alltag in verschiedensten Situationen besprochen und hilf-
reiche Tips und Anregungen vorgeschlagen um vielfältige
Rezept: Hähnchen-Kibbeh (S. 133)
stressige Situationen zu meistern. Eine der Hauptbotschaf-
ten für den Stressabbau im Alltag lautet: für FODMAPS gilt
die Dosisabhängigkeit und der additive Effekt. Das heißt,
man kann nach einer gewissen Zeit die verträgliche Dosis
praktisch austesten. Die Kurzformel fürs Restaurant: „Bitte
ohne Weizen und Zwiebel/Knoblauch“ ist z. B. so ein Ver-
such die Dinge zu vereinfachen.
Schlecht nur wenn es dann nicht klappt mit der Wieder-
einführung, weil z. B. nicht vollständig genug vermieden
wurde oder schlicht die Basis nicht gelegt wurde für die
Darmschleimhaut um die Verträglichkeit zu steigern. Mei-
ner Erfahrung nach ziehen Intoleranzen leider Kreise. Im
Kibbeh | Foto discoverlebanon.com
10 –12 Minuten köcheln lassen,3. bis die Körner bissfest sind – Qui-
noa absieben, kalt abbrausen und abtropfen lassen.
4. Pinienkerne in einer beschichte-ten Pfanne leicht anrösten
5. Tomaten und Petersilie fein ha-cken und zusammen mit den Pini-enkernen und dem Zimt und der abgeriebenen Zitronenschale in einer kleinen Schüssel verrühren.
6. Quinoa mit dem Hackfleisch, Knoblauchöl, Estragon, Piment, Tahinipaste, Salz und frisch ge-mahlenem Pfeffer in einer gro-ßen Schüssel gründlich vermen-gen.
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
40
Falle der Fruktose zum Beispiel die Eier, der Mais, der Kakao
um nur einige zu nennen. Ohne AK-Test ist es da schwierig
eine gute Linie zu finden.
Eine ausführliche Warenkunde z. B. zu Ersatzmehlen und
hilfreichen Zusatzstoffen wie Xanthan zum Backen mit
glutenfreien Mehlen oder die Verwendung von mit Knob-
lauch aromatisiertem Olivenöl (wird seit einiger Zeit in den
Ölmühlen hergestellt), zeigt die praktische, fachkundige
Kompetenz der Autoren. Es werden Richtlinien für ver-
schiedene Bedürfnisse angegeben, wie Vegetarier, Vega-
ner, Diabetiker, Kinder, Reisen usw. Insgesamt also ein sehr
dicht gepackter Ratgeber für ein sehr komplexes Thema.
Das Buch ist durchaus zur Weitergabe an Patienten geeig-
net, wobei dann sicher oft noch eine Zusatzinformation aus
AK-therapeutischer Sicht vonnöten ist.
Der Rezeptteil ist sehr an der angloamerikanischen Küche
orientiert wie sie auch in Südafrika oder Australien vor-
kommt. Dies bedingt eine sehr interessante Weltküche mit
vielen Gewürzen, allerdings auch viel Zucker. Viele der Re-
zepte verwenden laktosehaltige Zutaten, z. B. Instantpulver
(ist immer auf Laktosebasis hergestellt) was dann individuell
ausgeglichen werden muss, falls die Laktose ein Thema ist.
Das auf der Vorseite abgebildete Rezept ist ein Beispiel ei-
nes nicht vegetarischen Gerichts, das sehr interessant ist.
Ich habe es mit Lammhack gemacht, da es mir nicht gelang
Hähnchenhackfleisch zu beschaffen. Das Rezept eignet sich
auch für Veganer und Vegetarier, sofern sie Soja vertragen.
Das Hackfleisch wird dann durch Tofu ersetzt
Gabriele Leonie Bräutigam
Wilde grüne Smoothies
• Gelesen von Anita Ginter
Dieses ansprechende Büch-
lein bietet eine Fülle von
Anregungen, mit Wild-
pflanzen schmackhafte
Nahrung und Nahrungser-
gänzung zu gestalten.
VE RMISCHTES · BUCHBESPRECHUNGEN
Gabriele Leonie Bräutigam
Wilde grüne Smoothies Paperback, 206 Seiten
Hans Nietsch Verlag, 2014
ISBN: 978-3-86264-252-6
18,90 €
Die Sammlung, die Handhabung, die Vorratshaltung und
die Zubereitung werden sehr praktisch erklärt und lassen
die große Erfahrung der Autorin erkennen.
10 bis 15 Blättchen Gundermann1 Handvoll junge Buchenblätter, alternativ 1 Handvoll Salat1 Baby-Ananas(muss reif sein!)1 EL Kokosraspeln Rohkostqualität0,1 l Wasser zum Einweichen der Kokosraspeln1 Handvoll Crushed Ice
1. Die Kokosraspeln ca. ½ Stunde in Wasser einwei-chen
2. Gundermann, Buchenblätter / Salat waschen3. Ananas schälen und in grobe Stücke schneiden4. Crushed Ice in den Mixer füllen5. obenauf zuerst Ananas dann Blätter und zuletzt
Kokosflocken geben6. Mixen – im Hochleistungsmixer ca. 40 Sec. (evtl.
auch 1 – 2 Min. hängt von der Leistung des Mi-xers ab)
Rezept: Season Clearing (S. 100)
B A N D 5 · A U S G A B E 2 · J A H R G A N G 2 0 1 7
41
Einige der vorgestellten Pflanzen wachsen tatsächlich
in meiner Umgebung, so dass ich einige der Vorschläge
ausprobieren konnte. Nicht alles war nach meinem Ge-
schmack, aber insgesamt sind die vorgestellten Rezepte
sehr interessante Kombinationen, die mit viel Detailwissen
um Geschmack und Wirkung der verwendeten Pflanzen zu-
sammengestellt wurden.
Nicht ganz nachvollziehen konnte ich die angegebene Dau-
er, wie lange die Mischung gemixt werden sollte. Eigentlich
bin ich im Besitz eines sehr leistungsfähigen Mixers, aber
der brauchte regelmäßig deutlich länger als angegeben um
die gewünschte Konsistenz zu erreichen.
Dieser Punkt ist wohl nur dahingehend wichtig, dass sich
die Mischung durch längeres Mixen nicht erwärmen soll,
da dies eine Schädigung der enthaltenen Vitamine und
Antioxidantien nach sich ziehen könnte. Dies ist auch die
Erklärung für die Verwendung von Eis oder alternativ tief-
gekühlten Früchten.
So manches ungeliebte Unkraut der Gärtner wird so un-
versehens zur Nahrungsergänzung. Prägnante Pflanzenpor-
träts bringen die wichtigsten Eigenschaften der verwende-
ten Pflanzen und Kräuter auf den Punkt. Allerdings ist die
Bildgebung der Pflanzen nicht sehr gelungen. Da hätte ein
wenig Variationsbreite viel geholfen, denn mit diesen Be-
schreibungen und Bildern alleine traut sich wohl kein Un-
kundiger an das Sammeln der beschriebenen Pflanzen.
Berko Schröder, Christa Bastgen und Stefanie Zurlutter
Welche essbare Wildpflanze ist das? KOSMOS Naturführer
• Gelesen von Anita Ginter
Dieser reich bebilderte Füh-
rer durch die Flora der ess-
baren Wildpflanzen ist von
echten Experten auf diesem
V ERMISCH TES · BU CH BESP RECH U NGEN
Berko Schröder, Christa Bastgen und Stefanie Zurlutter
Welche essbare Wildpflanze ist das?KOSMOS Naturführer Paperback, 256 Seiten
Franckh-Kosmos Verlag, 2017
ISBN: 344015193X
182,99 €
Gebiet gestaltet worden. Sie gehen täglich praktisch und
pädagogisch mit Wildpflanzen um und wissen daher um die
Schwierigkeiten, die sich beim Bestimmen von Wildpflanzen
auftun können. In manchmal geradezu historisch anmuten-
den Formulierungen versuchen sie dem geneigten, aber bo-
tanisch unkundigen Leser die hohe Kunst der Pflanzenbe-
stimmung nahe zu bringen. Die Fotografien werden dabei
immer wieder durch Zeichnungen ergänzt.
Das Buch ist reich gefüllt, kann aber immer noch auf Spa-
ziergänge und Wanderungen mitgenommen werden um vor
Ort die beschriebenen Merkmale zu vergleichen. Für alle, die
in die Thematik Nahrungsergänzung mit Wildpflanzen ein-
steigen wollen, ist dieser kompakte Führer ein willkommenes
Basiswerk.
Nutzen Sie den Frühbucher-Rabatt bis 15.8.2017! Anmeldung unter:www.daegak.de/daegak/kongress-2017/
DÄGAK-Kongress in Ludwigsburg6. – 8. 10.2017
J O U R N A L O F P R O F E S S I O N A L A P P L I E D K I N E S I O L O G Y
VE RMISCHTES · AUFGEMERKT
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Immer wieder beklagen Patienten nächtliche Krämpfe, vor
allem in den Waden, und fragen nach dem Nutzen von Ma-
gnesium. Dabei habe ich mich schon immer gefragt, warum
ausgerechnet die Wadenmuskulatur bei Magnesiummangel
nächtens zu Krämpfen neigen sollte und nicht etwa der Bi-
zeps oder der Gluteus maximus oder welcher andere Mus-
kel auch immer. Der Mangel an Magnesium erscheint mir da
nicht schlüssig. Magnesiumpräparate werden zur Linderung
und Prophylaxe von Muskelkrämpfen (meist als idiopathisch
bewertet) im TV beworben, von vielen Patienten selbständig
eingenommen oder von Ärzten verschrieben bzw. empfoh-
len. Die Daten randomisierter, placebokontrollierter Studien
sind bezüglich Nutzen und Unsinn widersprüchlich und wer-
den mit unterschiedlicher Bioverfügbarkeit des Magnesiums
begründet (1). Israelische Forscher haben nun eine eben sol-
che Studie zum Magnesiumoxid veröffentlicht. Erwachsene
mit einem Durchschnittsalter von knapp 70 Jahren mit we-
nigsten 4 Krampfereignissen pro Woche erhielten entweder
Magnesiumoxidmonohydrat als Kapseln (entspricht 520 mg
freiem Magnesium) oder Placebo über 4 Wochen. In beiden
Gruppen reduzierten sich die Krampfepisoden zwar, dies je-
doch ohne jede Signifikanz zwischen den beiden Gruppen.
Auch die beobachteten Veränderungen bzgl. Dauer und
Schwere der Krämpfe waren nicht signifikant.
Prof. Dr. Ingo Froboese von der Deutschen Sporthochschule
Köln hat die Ergebnisse kommentiert: “Die Studiendaten ma-
chen deutlich, dass eine Substitution von Magnesium zur Re-
duzierung nächtlicher Muskelkrämpfe nur sehr eingeschränkt
wirkt.“ Darüber hinaus stellte er fest, dass ein solches Ergeb-
nis zu erwarten gewesen sei, da für die muskulären Kramp-
fereignisse in aller Regel nicht ein Mineralverlust oder -man-
gel, sondern meist eine neuromuskuläre Ermüdung oder
Fehlsteuerung ursächlich sei. Beides lässt sich, wie wir AK´ler
wissen, mit funktioneller Muskeldiagnostik untersuchen. Zu-
dem bestehen strukturelle Therapieansätze vor dem Hinter-
grund, dass ein Muskelkrampf immer auch Ausdruck von zu
VON MICHAL WITTKE
Aufgemerkt!Kurz und knapp aus AK und drum herum
Nächtliche Muskelkrämpfe: Magnesium oder nicht Magnesium?
wenig ATP (Weichmacher des Muskels) in der Muskelzelle ist.
ATP kann jedoch in den Zellen nur produziert werden, solan-
ge über die Kapillaren in die extrazelluläre Matrix Nährstoffe
und Sauerstoff abgegeben werden. Damit diese in die Zellen
gelangen, braucht es konstante Bedingungen wie ein stetes