Cirrose hepática

Cirrose HepáticaDocente: Dr Marcio Schenato

Discentes: Ana Carolina Andrade RA: 8668Isadora Cavenago Fillus RA:14572

Mateus Batista Silva RA: Ricardo Augusto T. Carneiro RA: 8208

Introdução

“Cirrose é definida como o desenvolvimento histológico de nódulos regenerativos cercado por bandas de fibras em resposta à lesão hepática crônica”. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.

Etiologia

A fibrose resulta da cicatrização do tecido hepático e substituição por tecido conectivo.

Comprometimentos dos vasos sanguíneos.

Shunts arterio-venosos

Epidemiologia12° causa de morte nos EUA• Na faixa dos 45-54 anos é a 5° causa de

morte

UK: Incidência por 100 mil• 12.05 casos em 1992• 16.99 casos em 2001

Brasil: Taxa de mortalidade 45-64 anos• 1970: Homens: 82.46 Mulheres: 17.62• 1980: Homens: 67.36 Mulheres: 12.69

Causas

Hepatotoxicidade: Alcoólica

Viral: Hepatite C

Metabólica: DHGNA

Biliar Autoimune Vascular:

Budd-Chiari Desconhecida:

Criptogênica

Diagnóstico clínico

Queixa principal: Fadiga, fraqueza e perda de peso.

HDA: Assintomático Dor recorrente em quadrante sup dir. Prurido

História medicamentosa: Aumento da sensibilidade a certos

medicamentos

Diagnóstico clínico

Contato com vírus B ou C da hepatite

Episódios de icterícia

Diabetes Sobrepeso/

obesidade passada

Trauma abdominal Exposição a

agrotóxicos

Escurecimento da pele

História familial de hepatopatia

Insuficiência cardíaca

Doenças autoimunes

Uso crônico de medicamentos

Abuso de álcool

Diagnóstico clínico

Eritema Palmar Icterícia Telangiectasias

Ascite BaqueteamentoDigital

Ginecomastia

Diagnóstico clínico

Contratura de Dupuytren

Anéis de Kayser-Fleisher

Hemocromatose

Diagnóstico laboratorial Aminotransferases: Lesão hepática

Aspartato aminotransferase (AST) Alanina aminotransferase (ALT)

Fosfatase alcalina e Gama Glutamiltransferase: Lesão ductal e colestase

Bilirrubinas: Elevação da direta: colestase Elevação da indireta: Hemólise

Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado.

Testes não invasivos

RAA: quando maior que 1 indica presença de cirrose (sensibilidade: 81.3% especificidade: 55.3%)

ASTALT

Testes não invasivos

APRI: AST/ limite sup normalidade x 100/ contagem de plaquetas. Quando maior que 1.5 significa cirrose.

APRIAST/lim. sup. Da

normalidade

100/plaquetas

Testes não invasivos

Escore de Pohl: RAA ≥ 1 e plaquetas ≤ 150 mil significa cirrose.

RAA

Plaquetas

POHL

Testes não invasivos

Elastografia (Fibroscan ®): mede a elasticidade hepática através de um transdutor especial Influenciado: ascite, esteatose e IMC.

Diagnóstico por imagem

USG

Nódulos no parênquima

Alteração do volume do órgão

Sinais de hipertensão

portalAscite

Mudanças na textura

TC e RNM

Biópsia

• Método-padrão para o diagnóstico.• Achado de nódulos hepáticos confirma a

presença de cirrose:

Micronódulos: < 3mm ouMacronódulos: > 3mm

Classificação

Descompensados

Classificação

• MELD: Modelo para doença hepática terminal

• Creatinina, bilirrubina e RNI.• Utilizada na indicação de Tx e avaliação do

risco cirúrgico em pacientes cirróticos

escore MELD = 9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log e INR + 6,42,

Mortalidade em 3 meses: 40 ou mais — 100% de mortalidade

30–39 — 83% de mortalidade 20–29 — 76% de mortalidade 10–19 — 27% de mortalidade

<10 — 4% de mortalidade

Complicações

• Ascite• Encefalopatia• Hepatocarcinoma• Hipertensão portopulmonar• Peritonite bacteriana espontânea• Sangramento digestivo• Síndrome hepatopulmonar• Síndrome hepatorrenal

Fatores de mau prognóstico

MELD

Gradiente venoso de pressão hepática

Idade do pacienteElementos do score Child-Pugh

Hiponatremia (< 130 Mm/L) IMC elevado

Tratamento

• Cuidados gerais e tratamento das complicações.

• Doença agua sobre fígado cronicamente doente: hepatites agudas A e B, influenza, pneumococo VACINAS!

• Evitar AINES• Paracetamol: 2g/24h no máximo.

Tratamento

• Dieta: 35-40 Kcal e 1,2-1,5 g de proteína/Kg/dia.

• Cuidado com o sobrepeso ou obesidade.

• O tratamento da etiologia da cirrose depende de cada doença!

Resumo - Tratamento

Vacinação hepatites A e B

Vacinação pneumococo e

influenza

Cuidado com as medicações

Sulfato quinino para cãibras

Classificação periódica com o score Child-Pugh

Prevenção do HCC a cada 6

meses

Prevenção sangramento de

varizes

Tratamento da etiologia

Estado nutricional

Tratamento

Doença Tratamento específico

Cirrose biliar primária Ácido ursodesoxícólico

Doença de Wilson Quelante de cobre

Doença hepática alcoólica Abstinência alcoólica

Hemocromatose genética Sangrias

Infecção por HBV e/ou HCV IFN e/ou antivirais

DHGNA Perda de peso, controle do DM e dislipidemia

Hepatite autoimune Imunossupressão

Siderose secundária Sangrias ou quelação de ferro

Muito obrigado pela atenção!

Referências1. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I.

Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006 Sep 1;74(5):756-62.2. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.3. Udell JA, Wang CS, Tinmouth J, FitzGerald JM, Ayas NT, Simel DL, Schulzer M,

Mak E, Yoshida EM. Does this patient with liver disease have cirrhosis? JAMA. 2012 Feb 22;307(8):832-42.

4. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 114078, Cirrhosis of the liver; [updated 2015 Sep 25, cited 01/02/2016]; [about 33 screens]. Available from http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114078&site=dynamed-live&scope=site. Registration and login required.

5. Chor, Dóra; Duchiade, Milena P; Jourdan, Anjela M. F. Diferencial de mortalidade em homens e mulheres em localidade da região sudeste, Brasil – 1960, 1970 e 1980. Rev. Saúde públ., S. Paulo, 25 (4): 246-55, 1992.