Cirrose Hepática Docente: Dr Marcio Schenato Discentes: Ana Carolina Andrade RA: 8668 Isadora Cavenago Fillus RA:14572 Mateus Batista Silva RA: Ricardo Augusto T. Carneiro RA: 8208
Cirrose HepáticaDocente: Dr Marcio Schenato
Discentes: Ana Carolina Andrade RA: 8668Isadora Cavenago Fillus RA:14572
Mateus Batista Silva RA: Ricardo Augusto T. Carneiro RA: 8208
Introdução
“Cirrose é definida como o desenvolvimento histológico de nódulos regenerativos cercado por bandas de fibras em resposta à lesão hepática crônica”. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.
Etiologia
A fibrose resulta da cicatrização do tecido hepático e substituição por tecido conectivo.
Comprometimentos dos vasos sanguíneos.
Shunts arterio-venosos
Epidemiologia12° causa de morte nos EUA• Na faixa dos 45-54 anos é a 5° causa de
morte
UK: Incidência por 100 mil• 12.05 casos em 1992• 16.99 casos em 2001
Brasil: Taxa de mortalidade 45-64 anos• 1970: Homens: 82.46 Mulheres: 17.62• 1980: Homens: 67.36 Mulheres: 12.69
Causas
Hepatotoxicidade: Alcoólica
Viral: Hepatite C
Metabólica: DHGNA
Biliar Autoimune Vascular:
Budd-Chiari Desconhecida:
Criptogênica
Diagnóstico clínico
Queixa principal: Fadiga, fraqueza e perda de peso.
HDA: Assintomático Dor recorrente em quadrante sup dir. Prurido
História medicamentosa: Aumento da sensibilidade a certos
medicamentos
Diagnóstico clínico
Contato com vírus B ou C da hepatite
Episódios de icterícia
Diabetes Sobrepeso/
obesidade passada
Trauma abdominal Exposição a
agrotóxicos
Escurecimento da pele
História familial de hepatopatia
Insuficiência cardíaca
Doenças autoimunes
Uso crônico de medicamentos
Abuso de álcool
Diagnóstico clínico
Eritema Palmar Icterícia Telangiectasias
Ascite BaqueteamentoDigital
Ginecomastia
Diagnóstico clínico
Contratura de Dupuytren
Anéis de Kayser-Fleisher
Hemocromatose
Diagnóstico laboratorial Aminotransferases: Lesão hepática
Aspartato aminotransferase (AST) Alanina aminotransferase (ALT)
Fosfatase alcalina e Gama Glutamiltransferase: Lesão ductal e colestase
Bilirrubinas: Elevação da direta: colestase Elevação da indireta: Hemólise
Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado.
Testes não invasivos
RAA: quando maior que 1 indica presença de cirrose (sensibilidade: 81.3% especificidade: 55.3%)
ASTALT
Testes não invasivos
APRI: AST/ limite sup normalidade x 100/ contagem de plaquetas. Quando maior que 1.5 significa cirrose.
APRIAST/lim. sup. Da
normalidade
100/plaquetas
Testes não invasivos
Escore de Pohl: RAA ≥ 1 e plaquetas ≤ 150 mil significa cirrose.
RAA
Plaquetas
POHL
Testes não invasivos
Elastografia (Fibroscan ®): mede a elasticidade hepática através de um transdutor especial Influenciado: ascite, esteatose e IMC.
Diagnóstico por imagem
USG
Nódulos no parênquima
Alteração do volume do órgão
Sinais de hipertensão
portalAscite
Mudanças na textura
TC e RNM
Biópsia
• Método-padrão para o diagnóstico.• Achado de nódulos hepáticos confirma a
presença de cirrose:
Micronódulos: < 3mm ouMacronódulos: > 3mm
Classificação
Descompensados
Classificação
• MELD: Modelo para doença hepática terminal
• Creatinina, bilirrubina e RNI.• Utilizada na indicação de Tx e avaliação do
risco cirúrgico em pacientes cirróticos
escore MELD = 9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log e INR + 6,42,
Mortalidade em 3 meses: 40 ou mais — 100% de mortalidade
30–39 — 83% de mortalidade 20–29 — 76% de mortalidade 10–19 — 27% de mortalidade
<10 — 4% de mortalidade
Complicações
• Ascite• Encefalopatia• Hepatocarcinoma• Hipertensão portopulmonar• Peritonite bacteriana espontânea• Sangramento digestivo• Síndrome hepatopulmonar• Síndrome hepatorrenal
Fatores de mau prognóstico
MELD
Gradiente venoso de pressão hepática
Idade do pacienteElementos do score Child-Pugh
Hiponatremia (< 130 Mm/L) IMC elevado
Tratamento
• Cuidados gerais e tratamento das complicações.
• Doença agua sobre fígado cronicamente doente: hepatites agudas A e B, influenza, pneumococo VACINAS!
• Evitar AINES• Paracetamol: 2g/24h no máximo.
Tratamento
• Dieta: 35-40 Kcal e 1,2-1,5 g de proteína/Kg/dia.
• Cuidado com o sobrepeso ou obesidade.
• O tratamento da etiologia da cirrose depende de cada doença!
Resumo - Tratamento
Vacinação hepatites A e B
Vacinação pneumococo e
influenza
Cuidado com as medicações
Sulfato quinino para cãibras
Classificação periódica com o score Child-Pugh
Prevenção do HCC a cada 6
meses
Prevenção sangramento de
varizes
Tratamento da etiologia
Estado nutricional
Tratamento
Doença Tratamento específico
Cirrose biliar primária Ácido ursodesoxícólico
Doença de Wilson Quelante de cobre
Doença hepática alcoólica Abstinência alcoólica
Hemocromatose genética Sangrias
Infecção por HBV e/ou HCV IFN e/ou antivirais
DHGNA Perda de peso, controle do DM e dislipidemia
Hepatite autoimune Imunossupressão
Siderose secundária Sangrias ou quelação de ferro
Muito obrigado pela atenção!
Referências1. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I.
Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006 Sep 1;74(5):756-62.2. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.3. Udell JA, Wang CS, Tinmouth J, FitzGerald JM, Ayas NT, Simel DL, Schulzer M,
Mak E, Yoshida EM. Does this patient with liver disease have cirrhosis? JAMA. 2012 Feb 22;307(8):832-42.
4. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 114078, Cirrhosis of the liver; [updated 2015 Sep 25, cited 01/02/2016]; [about 33 screens]. Available from http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114078&site=dynamed-live&scope=site. Registration and login required.
5. Chor, Dóra; Duchiade, Milena P; Jourdan, Anjela M. F. Diferencial de mortalidade em homens e mulheres em localidade da região sudeste, Brasil – 1960, 1970 e 1980. Rev. Saúde públ., S. Paulo, 25 (4): 246-55, 1992.