Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
SKENARIO 1
Seorang laki-laki 60 tahun datang ke praktek pribadi dokter umum dengan dyspnoe on
effort. Keluhan utama dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, terutama pada saat berjalan
naik ke lantai 2 kurang lebih 100 meter. Pasien sering mengalami paroxysmal noctural
atau berjalan dyspnoe. Pasien mengaku bahwa gejala tersebut mulai bertambah berat
saat seminggu terakhir dengan gejala sesak nafas sudah timbul saat melakukan gosok
gigi atau mandi. Saat ini, pasien mengalami orthopnoe dan sesak nafaspun terjadi
ketika tidak beraktivitas. Sepatunya juga terasa menjadi terlalu kecil.
Dua tahun yang lalu pasien masuk rumah sakit karena mengalami Infark Miokard dan
dirawat selama 8 hari. Namun, pasien tidak teratur minum obat karena merasa bosan.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan data tekanan darah 110/70 mmHg, takikardi
120x/menit. Pernafasan 32x/menit, dan Jugular Venous Pressure meningkat. Pada
auskultasi didapatkan bunyi jantung satu (S1) dan dua (S2) normal tetapi terdengar
bunyi jantung tiga (S3) gallop disertai ronki basah pada kedua lapangan paru.
Thorax foto : Kardiomegali dengan edema interstial yang terlihat seperti “sayap
kelelawar” (bat’s wing appearance). Hasil EKG pasien adalah irama sinus takikardi,
axis normal. Dokter menyatakan dengan klasifikasi fungsional NYHA (New York
Heart Assciation) kelas IV. Diberikan obat diuretik dan oba golongan ACE inhibitor.
KATA KUNCI
Laki-laki 60 tahun
Dyspnoe on effort
Keluhan dirasaka sejak 3 minggu yang lalu
Sesak nafas
Mengalami orthopnoe
Pembesaran tungkai
Sesak ketika tidak beraktivitas
Riwayat Infark Miokard
Tidak teratur minum obat
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Takikardi : 120x/menit
Pernafasan : 32x/menit
Jugularis venous pressure meningkat
S3 gallop dan ronki basah pada kedua lapangan paru
Cardiomegali
Edema interstisial
Irama sinus takikardi
Axis normal
PERTANYAAN
1. Bagaimana patomekanisme gallop?
2. Bagaimana patomekanisme dyspnoe on effort?
3. Bagaimana mekanisme udem interstisial?
4. Bagaimana patofisiologi dari ronki basah?
5. Jelaskan bagaimana patomekanisme dari proxysmal noctural
dyspnoe?
6. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat keluarga infark
miokard?
7. Bagaimana penanganan awal pada dokter umum pada skenario?
8. Bagaimana mekanisme jugular venous pressure?
9. Jelaskan bagaimana mekanisme orthopnoe?
10.Bagaimana mekanisme udem ekstremitas?
11.Mengapa gejala semakin lama semakin berat?
12.Mengapa pada foto thorax terlihat seperti sayap kelelawar?
13.Mengapa sesak pada saat tidak beraktivitas?
14.DD?
BAB II
PEMBAHASAN
1. Angina Pectoris
a. Definisi
Angina pektoris adalah istilah medis untuk nyeri dada atau
ketidaknyamanan karena jantung koroner penyakit. Angina adalah
gejala dari kondisi yang disebut iskemia miokard. Hal ini terjadi
ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan sebanyak
darah (maka sebanyakoksigen) karena kebutuhan. Hal ini biasanya
terjadi karena satu atau lebih arteri jantung (Pembuluh darah yang
memasok darah ke otot jantung) yang menyempit atau
tersumbat.Suplai darah tidak mencukupi disebut iskemia. (1)
b. Etiologi (1)
Aterosklerosis
Anemia berat
Spasme arteri koroner
Aorta insufisiensi
penyakit jantung katup
hipertrofi kardiomiopati
c. Patofisiologi
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan
oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga
ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang
dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang
kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yan merangsang
timbulnya nyeri. (2)
d. Gejala Klinis (2)
Nyeri dada atau ketidaknyamanan di tengah dada
Nyeri di leher, bahu rahang, lengan
Mual
Muntah
Sesak napas
Kegelisahan
Berkeringat
Pusing
e. Macam-macam angina Pectoris
i. Angina Stabil
Bentuk paling umum dari angina dan biasanya terjadi
dengan pengerahan tenaga dan hilang dengan istirahat.
Angina stabil dipicu oleh aktivitas fisik. Ketika memanjat
tangga, olahraga atau berjalan, jantung akan menuntut lebih
banyak darah, tapi lebih sulit untuk otot untuk mendapatkan
cukup darah arteri ketika menyempit. Selain aktivitas fisik,
faktor-faktor seperti stres emosional, suhu dingin, makanan
berat dan merokok juga dapat mempersempit arteri dan
memicu angina.(2) Biasanya mempunyai karakteristik tertentu
:
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sekitar di
kirinya, dengan penajalaran ke leher, rahang, bahu kiri
sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar
punggung/pundak kiri. (3)
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul
seperti rasa tertindih/berat didada, rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari bawah diafragma.Biasanya
pada keadaan yang berta disertai dengan keringat
dingin dan sesak napas.(3)
Nyeri berhubungan dengan aktivitas fisik, hilang
dengan istirahat; nyeri dapat dipresipitasi oleh stress
fisik ataupun emosional.(3)
Kuantitas: Nyeri yang pertama timbul biasanya agak
nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20
menit.(3)
Gradiasi beratnya nyeri dada dibuat oleh “Canadian
Cardivaskuler Society” sebagai berikut :
Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,
berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tak
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada
latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru
waktu kerja atau berpergian.
Klas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas , misalnya
AP timbul bila melakukan aktivitas berat dari
biasanya.
Klas III. Aktivitas sehati-hari nyata terbatas.
Klas IV. Ap bisa timbul waktuistirahat sekalipun.
Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina,
termasuk mandi, menyapu dan lain-lain.
ii. Angina Tidak Stabil
Jika timbunan lemak (plak) dalam pembuluh darah
pecah atau bentuk bekuan darah, dengan cepat dapat
memblokir atau mengurangi aliran melalui arteri yang
menyempit, tiba-tiba dan sangat mengurangi aliran darah ke
otot jantung . Angina tidak stabil juga dapat disebabkan oleh
kondisi seperti anemia berat, terutama jika sudah memiliki
arteri koroner menyempit. (2)
Penyebab paling umum adalah berkurangnya aliran
darah ke otot jantung karena arteri koroner yang menyempit
oleh penumpukan lemak (Aterosklerosis). Arteri mungkin
normal terbatas atau sebagian diblokir oleh bekuan darah.
Peradangan, infeksi dan penyebab sekunder juga dapat
menyebabkan tidak stabil angina(1). Penyebab yang lain
terjadinya nagina tidak stabil karena terjadinya ruptur plak
yang menyebabkan aktivaso, adhesi dan agregasi paltelet
dan menyebabkan ktivasi terbentuknya trombos. (3)
Memperburuk angina tidak stabil dan tidak hilang
dengan istirahat atau obat-obatan biasa. Jika aliran darah
tidak membaik, otot jantung kekurangan oksigen meninggal -
serangan jantung. Angina tidak stabil adalah berbahaya dan
memerlukan perawatan darurat. (2)
Gambaran klinis angina tidak stabil sebagaiberikut : (3,4)
Keluhan angina yang bertambah dari biasanya atau
lebih berat dan lebih lama.
Nyeri lebih dari 30 menit
Terjadi pada waktu istirahat atau timbul karena
aktivitas yang minimal.
Disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah,
kadangkadang disertai keringat dingin.
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat
klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan
beratnya angina sebagai berikut : (3)
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau
makin bertambah beratnya nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadi
subakut dalam 1 bulan tapi tidak ada serangan angina
dalam 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan
terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam 48
jam terakhir.
iii. Angina Variant (Angina Prinzmetal)
Disebabkan oleh kejang dalam arteri koroner di mana
arteri menyempit sementara. Penyempitan ini mengurangi
aliran darah ke jantung, menyebabkan nyeri dada. Varian
angina menyumbang sekitar 2 persen dari kasus angina(2).
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada
saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard
secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya
obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan
obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya
angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah
arteri koroner.(5)
f. Faktor resiko (5)
Faktor resiko yang tidak dapat di rubah:
Jenis kelamin
Umur
Riwayat penyakit keluarga
Faaktor Resiko yang dapat di rubah :
Merokok
Hiperlipidemi
DM
Hipertensi
g. Diagnosis
Angina Pectoris Stabil
EKG Waktu Istirahat. Dilakukan bila belum dapat
dipastikan bahwa nyeri dada adalah non
kardiak.Kelainn EKG 12 leads yang khas adalah
perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia
miokardium. (3)
Foto Toraks. Pemeriksaan ini dapat melihat adanya
kalsifikasi koroner ataupun katup jantung, tanda-tanda
lain, misalnya pasien menderita gagal jantung,
penyakit jantung katup, perikarditis dan anurisma,
serta pasien yang cenderung nyeri dada karena
kelainan paru. (3)
EKG Waktu Aktivitas/Latihan. (3)
Ekokardiongrafi. Pemeriksaan ini bemanfaat sekali
pada pasien dengan murmur sistolik untuk
memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta tang
signifikan. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk
menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini
telah menjadi pasien AP stabil kronik.(3)
StressImaging, dengan Ekokardiografi atau
Radionuklir (3)
Angiobrafi koroner (3)
Angina Pectoris Tidak Stabil
EKG. Pemeriksaan ini sangat penting baik utnuk
diagnosis maupun staritifikasi risiko pasien angina
tidak stabil. Adanya depresi segment ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemik akut. (3)
Uji Latih (3)
Ekokardiografi. Pemeriksaan ini tidak memberikan
data untuk diagnosis angina tidak stabil secara
langsung. Tampak adanya gangguan faal ventrikel
kiri, adanya insufiensi mitral abnormilitas gerakan
dinding regional jantung, menandakan prognosis
kurang baik. (3)
Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan troponin T
atau I dan pemeriksaan CK-MB. (3)
h. Penatalaksanaan
Aspirin. Aspirin mengurangi kemampuan darah untuk
membeku, sehingga memudahkan darah mengalir melalui
arteri jantung menyempit. Mencegah pembekuan darah juga
dapat mengurangi risiko serangan jantung. (2)
Nitrat. Nitrat sering digunakan untuk mengobati angina.
Nitrat bersantai dan memperlebar pembuluh darah, yang
memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke otot jantung..
Bentuk yang paling umum dari nitrat digunakan untuk
mengobati angina adalah dengan tablet nitrogliserin
diletakkan di bawah lidah (sublingual). (2)
Beta blockers. Beta blockers bekerja dengan menghalangi
efek dari hormon epinefrin, yang juga dikenal sebagai
adrenalin. Akibatnya, jantung berdetak lebih lambat dan
dengan kekuatan kurang, sehingga mengurangi tekanan
darah. Beta blockers juga membantu pembuluh darah rileks
dan membuka untuk meningkatkan aliran darah, sehingga
mengurangi atau mencegah angina. (2)
Statin. Statin adalah obat yang digunakan untuk
menurunkan kolesterol darah. Bekerja dengan memblokir zat
yang dibutuhkan tubuh untuk membuat kolesterol juga dapat
membantu tubuh menyerap kembali kolesterol yang telah
terakumulasi dalam plak di dinding arteri , membantu
mencegah penyumbatan lebih lanjut dalam pembuluh
darah . Statin juga memiliki banyak efek menguntungkan
lainnya pada arteri jantung. (2)
Calcium channel blockers kalsium channel blockers,.
Antagonis kalsium juga disebut, bersantai dan memperlebar
pembuluh darah dengan mempengaruhi sel-sel otot di
dinding arteri. Hal ini meningkatkan aliran darah di jantung,
mengurangi atau mencegah angina. (2)
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. Obat ini
membantu mengendurkan pembuluh darah. ACE inhibitor
mencegah enzim dalam tubuh dari memproduksi
angiotensin II, suatu zat dalam tubuh yang mempengaruhi
sistem kardiovaskular dalam berbagai cara, termasuk
penyempitan pembuluh darah . Penyempitan ini dapat
menyebabkan tekanan darah tinggi dan memaksa jantung
untuk bekerja lebih keras. (2)
Ranolazine (Ranexa). Ranexa dapat digunakan sendiri atau
dengan obat angina lainnya, seperti calcium channel
blockers, beta blocker atau nitrogliserin. Tidak seperti
beberapa obat angina lainnya, Ranexa dapat digunakan jika
mengambil obat disfungsi ereksi oral. (2)
Penyakit Jantung Koroner
a. Defenisi
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yg di
sebabkan oleh penyempitan pmbuluh arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis, atau spasme ataupun kombinasi dari keduanya.
b. Epidemiologi
Di Inggris, penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua
penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper sebesar
250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki – laki dan
satu dari empat perempuan meninggal karena PJK. Merupakan
konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan.
Faktanya tidak banyak perbedaan antar perempuan disbanding laki
– laki dalam insidensi pada penyakit ini dihitung berdasarkan
harapan hidup lebih panjang.
c. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh
penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung
(pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh
berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran,
pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau
menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan
otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah
dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari
Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam
masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat
menyebabkan kematian mendadak.
d. Faktor Resiko
Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab
terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978)
prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di
negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita
Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati
atau tidak terkontrol dengan baik.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat
untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi.
Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup
panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping
Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh
susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet).
Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah
disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin,
obesitas, stress, alkohol, exercise.
Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu
faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan
hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat
mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko
lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak
akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan
perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan
perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat
menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb
menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL
kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah
rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya
lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan
hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah
terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan
berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti
merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti
merokok 10 tahun.
Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan
kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada
laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya
umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai
meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause
( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang
sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat
menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
Geografis
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan
salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko
PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi
ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan
lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat
menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis,
sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan
antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro)
didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.
Diet
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan
jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ).
Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan
kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi.
Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-
sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol
rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada
Amerika.
Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada
lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan
bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi.
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar
kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan
mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.
Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui
sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian
menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih
tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan
resikonya menjadi 2x lipat.
e. Gejala Klinis
Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi
tergantung pada derajat aliran dalam arteri koronaria. Bila aliran
koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan.
Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100%
memerlukan oksigen, dan hal tersebut berlangsung dalam keadaan
istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner akan
habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan oksigen hanya
dimungkinkan dengan menambah aliran dan bukan dengan
meningkatkan ekstraksi aliran darah.
f. Patofisiologi
Proses Arterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid
yang abnormal atau konsumsi kolesterol dan lemak jenuh yang
berlebihan, terutama dengan adanya predisposisi genetik. Tahap
awal adalah pembentukan lapisan lemak, atau akumulasi lipid
subendotelial dan monosit terisi lipid (makrofag). Low-density
lipoproteins (LDL) adalah lipid utama pembentuk aterosklerosis.
High-density liprotein (HDL) sebaliknya merupakan lipid protektif
dan mungkin membantu mobilisasi LDL Makrofag bermigrasi
kedalam ruang subendotelial dan memakan lipid, sehingga
terbentuk sel sabun (foam cell). Begitu terjadi proses pembentukan
plak, sel-sel otot polos juga bermigrasi kedalam lesi ini. Pada tahap
ini lesi tersebut secara hemodinamik belum kelihatan, tetapi fungsi
endotel sudah abnormal dan kemampuannya untuk mengatasi
masuknya lipoprotein kedalam dinding pembuluh darah menjadi
terganggu. Apabila plak ini sudah stabil, terbentuk selubung fibrosa,
lesi ini mengalami kalsifikasi dan lumen pembuluh darah
menyempit namun ada diantaranya yang dapat mengalami ruptur
menyebabkan keluarnya lipid dan faktor jaringan sehingga
puncaknya terjadi trombosis intravaskuler. Akhir proses ini
ditentukan oleh apakah pembuluh darah menjadi tersumbat atau
terjadi trombolisis, sumbatan inilah yang akan menjadi
aterosklerosis.
g. Diagnosis
DIAGNOSIS
ANAMNESIS PEMERIKSAAN
FISIS
PEMERIKSAAN
LAB.
• Lokasi
• Sifat nyeri
• Perjalanan
• Faktor
pencetus
• Gejala
menyertai
• Hipertensi
• Takikardi
• Anemia
• Leukositosis
• Gula Darah
Tinggi
• Dislipidemia
• Sgot
h. Pentalaksanaan
Antikoagulan
Antikoagulan dibedakan menjadi yang diberikan parenteral dan
oral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah
heparin yang dapat diberikan seacara intravena atau subkutan.
Heparin masih direkomendasikan untuk beberapa keadaan klinis
PJK, meski perlu pemantauan ketat untuk menilai efektivitasnya.
Antiplatelet
Dalam proses trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan
dengan agregasi trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit
menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan
sekresi ADP dan serotonin, dan ketiga terbentuknya tromboksan
A2. Obat antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi
mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama
lain.
Nitrat
Hidralazin – isosorbid untuk mengurangi mortilitas dan morbiditas
dan memperbaiki kualitas hidup. Hidralazin merupakan vasodilator
arteri sehingga menurunkan overload, sedangkan isosorbid dinitrat
merupakan venodilator sehingga menurunkan perload jantung.
DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.towson.edu/wellness/documents/AnginaPectoris.pdf
2. http://www.mayovlinic.com/health/angina/DS000994
3. Alwi Idrus. Et all. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jilid II.
Edisi V. Jakarta : InternaPublishing. Hal. 1735-1739
4. Gray. H Huon. Et all. Lecture Notes Kardiologi. Edisi IV.
Penerbit : Erlangga Medical Series (EMS). Hal 4
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-
bahri2.pdf
6. Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New
York .1988
7. Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta
Blockers in Clinical practice, Churchill Livingstone, New York
1987
8. Jakson G : Cadiovasculer Update, Insight in to Heart Disease,
Update Publications, England 1984
9. Kannel W.B. : The Framingham study, Am,J,Cardiol, 1980.
10.Kwiterovich : Beyond Cholesterol, John Hopkins, London 1989.
11.Sukaman : Kelainan Jantung Pada Penderita Hipertensi,
Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, 1986.
12.US Departement of Health & Human Services: So you Have
High Blood Cholesterol NIH Publications, juni 1989.
13.Gray,Huon H. dkk. Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta.
2003. Erlangga
14.Gan Gunawan, Sulistia. dkk. Farmakologi dan Terapi. Jakarta.
2007. Badan Penerbit FKUI
15.Baraas,Faisal. dkk. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta. 1998.
Griya Baru
Tugas Individu
17 April 2013
LAPORAN TUTORIAL MODUL I
NYERI DADA
“ ANGINA PEKTORIS & PENYAKIT JANTUNG KORONER”
OLEH:
Nama : Nur Aziza
No. Stambuk : 11 777 027
Kelompok : 3(Tiga)
Tutor : dr. Machyono
BLOK SISTEM KARDIOLOGI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2013
top related