BEHANDELINGSRICHTLIJNEN VOOR BUCCALE INFECTIES · enkel de mandibula. De maxilla blijft meestal gespaard door de goede vascularisatie en de dunne cortex. Osteomyelitis in de orofaciale
Post on 26-Jan-2020
7 Views
Preview:
Transcript
Academiejaar 2014 - 2015
BEHANDELINGSRICHTLIJNEN VOOR BUCCALE
INFECTIES
Griet PARMENTIER
Promotor: Prof. Dr. Geert Hommez
Co-promotor: Prof. Dr. Steven Callens
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding
MASTER OF MEDICINE IN DE GENEESKUNDE
“De auteur en de promotor geven de toelating dit afstudeerwerk voor consultatie beschikbaar te stellen
en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van
het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden
bij het aanhalen van resultaten uit dit afstudeerwerk.”
VOORWOORD
In dit voorwoord wil ik iedereen bedanken die zich ingezet heeft bij de realisatie van deze
masterproef. In de eerste plaats wil ik mijn promotor Prof. Dr. Geert Hommez bedanken. Ik
kreeg van hem een goede basis om mee te starten, waarna ik de vrijheid had om het onderwerp
zelf uit te werken. Ook voor zijn tijd en inzet wil ik hem van harte bedanken.
Daarnaast wil ik mijn co-promotor Prof. Dr. Steven Callens bedanken voor de hulp bij het
exploreren van het onderwerp en zijn suggesties.
In dit voorwoord wil ik ook mijn familie, vrienden en T. bedanken. Het kunnen delen van
interesses, blijdschap maar ook frustraties gaven mij al die jaren een grote steun. Aan diegenen
die mij zo zorgvuldig en accuraat hebben geholpen bij het nalezen van deze masterproef, een
welgemeende dankjewel!
INHOUDSTAFEL
ABSTRACT ............................................................................................................................... 1
INLEIDING, INLEIDENDE BEGRIPPEN EN DEFINITIE .................................................... 3
1. Gingivostomatitis ........................................................................................................... 4
2. Osteomyelitis .................................................................................................................. 4
3. Dentogene infecties ........................................................................................................ 4
3.1 Parodontale anatomie en pathologie ..................................................................... 4
3.2 Dentale anatomie en pathologie ............................................................................ 6
VRAAGSTELLING ................................................................................................................... 8
METHODOLOGIE .................................................................................................................... 9
1. PICO-proces ................................................................................................................... 9
2. Definiëren van inclusie- en exclusiecriteria ................................................................... 9
2.1 Tijdslijn ................................................................................................................. 9
2.2 Taal waarin het artikel werd gepubliceerd ............................................................ 9
2.3 Studiekarakteristieken ........................................................................................... 9
2.4 Onderzoeksgroep ................................................................................................ 10
3. Studieselectieprocedure ................................................................................................ 10
3.1 Opzoeken van literatuur ...................................................................................... 10
3.2 Selectieprocedure ................................................................................................ 10
3.3 Kwaliteitscontrole ............................................................................................... 11
RESULTATEN ........................................................................................................................ 12
1. Resultaten zoekstrategie voor artikels .......................................................................... 12
2. Gingivostomatitis: Necrotiserende gingivostomatitis (NG) ......................................... 14
2.1 Prevalentie en voorkomen ................................................................................... 14
2.2 Risicofactoren ..................................................................................................... 14
2.3 Microbiologie ...................................................................................................... 15
2.4 Symptomatologie, diagnose en differentiaal diagnose ....................................... 15
2.5 Behandeling ........................................................................................................ 16
3. Osteomyelitis ................................................................................................................ 17
3.1 Pathogenese ......................................................................................................... 17
3.2 Etiologie en voorkomen ...................................................................................... 18
3.3 Risicofactoren ..................................................................................................... 18
3.4 Symptomatologie ................................................................................................ 18
3.5 Microbiologie ...................................................................................................... 19
3.6 Diagnose.............................................................................................................. 19
3.7 Behandeling ........................................................................................................ 20
4. Dentogene infecties: Parodontale pathologie ............................................................... 22
4.1 Fysiopathologie ................................................................................................... 22
4.2 Etiologie .............................................................................................................. 24
4.3 Determinanten en risicofactoren voor parodontitis ............................................. 24
4.4 Klinisch beeld en symptomatologie .................................................................... 27
4.5 Microbiologie ...................................................................................................... 28
4.6 Diagnose.............................................................................................................. 29
4.7 Behandeling ........................................................................................................ 30
5. Dentogene infecties: Dentale pathologie ...................................................................... 35
5.1 Fysiopathologie ................................................................................................... 35
5.2 Etiologie .............................................................................................................. 37
5.3 Risicofactoren ..................................................................................................... 37
5.4 Microbiologie van het dentogeen abces .............................................................. 37
5.5 Diagnose en symptomen ..................................................................................... 38
5.6 Behandeling ........................................................................................................ 39
DISCUSSIE .............................................................................................................................. 42
CONCLUSIE ........................................................................................................................... 46
REFERENTIES ........................................................................................................................ 47
1
ABSTRACT
Inleiding
Voor zorgverleners is het niet steeds duidelijk of het nodig is om buccale infecties te behandelen
met antibiotica. De keuze van het soort antibioticum is niet steeds eenduidig en de invloed en
de mogelijke consequenties van de gekozen behandeling zijn ook niet steeds gekend. Buccale
infecties kunnen onderverdeeld worden in drie grote groepen, namelijk: gingivostomatitis,
osteomyelitis en dentogene infecties.
Methodologie
Er werd voor deze masterproef gebruik gemaakt van cursussen, handboeken en reeds bestaande
Belgische richtlijnen om een brede basis te kunnen vormen voor het uitwerken van de
verschillende topics die aan bod komen. Daarnaast werden reviews gebruikt om de topics
grondig uit te werken. Om de onderzoeksvragen te definiëren, werden PICO-vragen (Patient,
Intervention, Comparison, Outcome) opgesteld. Daarna werden MeSH-termen en gewone
zoektermen opgesteld en werden artikels opgezocht door zoektermen in te voeren in de
database. Er werden inclusie- en exclusiecriteria opgesteld en toegepast. Ook werd gekeken
naar ‘related articles’ om reviews te bekomen die het best aan de zoektermen beantwoordden.
De uiteindelijke geselecteerde artikels ondergingen een kwaliteitcontrole voordat ze
weerhouden werden.
Resultaten
Na de selectieprocedure werden er uiteindelijk 59 artikels weerhouden voor deze masterproef.
Gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties werden uitgewerkt als aparte
onderdelen. Telkens werden de etiologie, de pathogenese, de risicofactoren, de symptomen, de
diagnose, de microbiologie en de behandeling van deze pathologieën besproken.
De belangrijkste maatregelen bij het behandelen van buccale infecties zijn het draineren en
debrideren van geïnfecteerde weefsels. Het doel van het behandelen van buccale infecties is de
bacteriële belasting verminderen en dus de oorzaak van de infectie elimineren. In de acute fase
wordt er indien mogelijk gedraineerd en gedebrideerd, na de acute fase of indien de buccale
infectie niet acuut is, debrideert men verder de aangetaste weefsels met een geschikte
interventie. De rol van antibiotica is beperkt in de behandeling van buccale infecties en is
afhankelijk van de specifieke pathologie en de ernst van de pathologie.
De keuze van het type antibioticum en de toedieningsweg wordt bepaald door de ernst, de
ziekteverwekkers en de specifieke kenmerken van de populatie en de patiënt.
2
Conclusie
De literatuur is eenduidig over de toenemende resistentie van micro-organismen voor
antibiotica en dat het gebruik van antibiotica dus enkel voor zorgvuldig geselecteerde gevallen
gereserveerd wordt.
Er is in de toekomst verder en continu onderzoek noodzakelijk om de behandelingsrichtlijnen
voor buccale infecties te kunnen aanpassen in functie van de gekende ziekteverwekkers met
hun specifieke eigenschappen en hun wijzigende resistentie.
3
INLEIDING, INLEIDENDE BEGRIPPEN EN DEFINITIE
Bij artsen en tandartsen heerst er soms enige onduidelijkheid of patiënten met een buccale
infectie al dan niet met antibiotica moeten behandeld worden. Ook de keuze van het
antibioticum is niet steeds eenduidig en de invloed en de mogelijke consequenties van de
gekozen behandeling zijn ook niet steeds gekend (1). Bovendien bestaat er soms een
discrepantie tussen de dosis of het type antibioticum voorgeschreven door artsen en door
tandartsen (2). Bij het opstarten van een antibioticabehandeling moet deze geschikt zijn voor
de populatie en hun specifieke eigenschappen. Zo moet men rekening houden met de immuun
status van de patiënt, community-acquired versus nosocomiale infecties, de allergiestatus van
de patiënt en het eerdere antibioticagebruik bij de individuele patiënt (3).
Buccale infecties zijn mogelijke situaties waarbij een antibioticabehandeling aan de orde kan
zijn. Vooreerst is het belangrijk om buccale infecties goed te definiëren en af te bakenen.
Subgroepen van buccale infecties en hun gradaties kunnen een belangrijke nuance geven aan
de best uit te voeren behandeling en de urgentiegraad hiervan.
Net zoals bij alle antibioticabehandelingen, moet bij het behandelen van buccale infecties met
antibiotica bacteriële resistentie absoluut proberen voorkomen worden. Het optreden van
bacteriële resistentie vormt een ernstig gezondheidsrisico en van overheidswege worden
acties ondernomen om duidelijk de grens te trekken tussen verantwoord en onverantwoord
antibioticagebruik. In België werd hiervoor het Belgian Antibiotic Policy Coordination
Committee (BAPCOC) opgericht. Het is een federale instantie met een sterk
wetenschappelijke basis die streeft naar het promoten van een verantwoord antibioticagebruik
en het bestrijden van de toenemende antibioticaresistentie. Zij stellen onder andere richtlijnen
op, waarbij het meest geschikte antibioticum voor de behandeling van verschillende infecties
opgelijst staat (4, 5). Deze BAPCOC richtlijnen beperken zich echter tot de ambulante
artsenpraktijk, waarbij van alle buccale infecties enkel het tandabces vermeld wordt (6).
Buccale infecties omvatten echter veel meer dan enkel het tandabces.
Het doel van deze masterproef is om praktische richtlijnen voor antibioticagebruik te
formuleren op basis van wetenschappelijke evidentie. Waarbij beschreven wordt wanneer
antibioticagebruik geïndiceerd is, welk antibioticum het meest geschikt is en wat een
alternatieve therapie kan zijn. Buccale infecties kunnen onderverdeeld worden in drie grote
groepen, namelijk: gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties.
Deze groepen worden hieronder apart beschreven.
4
1. Gingivostomatitis
Gingivostomatitis is een infectie van de mond en de gingiva die zwelling en pijn kan geven.
Mogelijke oorzaken zijn virale infecties, bacteriële infecties, een verzwakt immuunsysteem en
een allergische constitutie. De oorzaken van gingivostomatitis zijn niet steeds duidelijk gekend.
Verschillende vormen van gingivostomatitis zijn herpetische gingivostomatitis, Cocksackie
gingivostomatitis, afteuze gingivostomatitis, plasma-cell allergische gingivostomatitis,
Vincent’s gingivitis, ideopathische gingivostomatitis en atypische gingivostomatitis.
Binnen het domein van deze masterproef is de Vincent’s gingivitis of necrotiserende
gingivostomatitis (NG) het meest relevant. Er zijn drie specifieke karakteristieken om de
diagnose te kunnen stellen: pijn, bloeding en interdentale necrose. NG komt het meest frequent
voor bij jonge personen en kan gelinkt worden aan malnutritie, roken, stress en slechte
mondhygiëne. Deze factoren werken immers de proliferatie van pathogenen in de hand (7).
2. Osteomyelitis
Osteomyelitis is een inflammatoir proces dat zowel corticaal als spongieus bot kan aantasten.
Het kan in theorie voorkomen in alle beenderen. In de praktijk blijkt echter dat er
voorkeurslocaties zijn. Osteomyelitis komt in de orofaciale regio zelden voor en het treft bijna
enkel de mandibula. De maxilla blijft meestal gespaard door de goede vascularisatie en de
dunne cortex. Osteomyelitis in de orofaciale regio ontstaat door een infectie van het merg en
kan zich uitbreiden naar de cortex en het periost (8). Deze pathologie is predominant bij mannen
en kan op elke leeftijd voorkomen. Osteomyelitis presenteert zich onder verschillende vormen:
acute osteomyelitis, chronische etterige osteomyelitis, chronische diffuse scleroserende
osteomyelitis, periostitis ossificans van Garré. Andere vormen zijn aseptische osteomyelitis,
osteoradionecrose, chemische osteomyelitis en osteomyelitis door specifieke ontstekingen
(syfilis, TBC, actinomycosen en blastomycosen) (8, 9).
3. Dentogene infecties
Buccale infecties van dentogene oorsprong kunnen ontstaan uit infecties van het parodontium
en van de gebitselementen.
3.1 Parodontale anatomie en pathologie
Het parodontium omsluit de gebitselementen en is opgebouwd uit verschillende structuren: de
gingiva met interdentale papillen, het epitheel, de alveolaire mucosa, het bindweefsel, het
5
wortelcement, het parodontaal ligament en de pars alveolaris van het kaakbot met bloedvaten
en zenuwen. Het parodontium heeft als functie de gebitselementen te omvatten in het kaakbot
en te beschermen tegen externe invloeden.
Gingivitis is een reversibel inflammatoir proces van de gingiva. Het kan binnen enkele dagen
ontstaan, maar dit is individueel afhankelijk (10). De oorzaak is hoofdzakelijk plaque-
accumulatie, waardoor een bacteriële infectie ontstaat. Het tandvlees is typisch gezwollen en
rood met bloedende contouren bij aanraking. Het ontstoken tandvlees sluit minder goed aan
tegen de gebitselementen. Het junctioneel epitheel is intact, het botniveau is ongewijzigd en er
zijn geen verdiepte pockets (11).
Gingivitis kan verder evolueren naar parodontitis. Toch is dit niet steeds het geval. Het precieze
mechanisme voor deze evolutie is niet volledig gekend (10).
Parodontaal verval is het gevolg van een niet-specifieke infectie, waarbij het evenwicht tussen
de respons van de gastheer en de microflora in de orale plaque verstoord is. Hierdoor treedt een
ontstekingsreactie op van de gastheer, waarbij een proces van irreversibele botafbraak
geïnduceerd wordt. Dit proces kan zich lokaal of veralgemeend manifesteren in de mond.
Klinisch uit zich dit onder de vorm van bloeding van het tandvlees, het ontstaan van pockets en
in een gevorderd stadium ook mobiliteit van de tand. Naarmate dit proces zich meer naar apicaal
begeeft, verschuift het evenwicht van Gram-positieve naar Gram-negatieve bacteriën in de
pocketflora. Bij vergevorderde parodontitis kan ter hoogte van een diepe pocket of een
doorgankelijke furcatie een parodontaal abces ontstaan. Zonder therapie kan parodontitis leiden
tot alveolaire botafbraak en tandverlies (12-14).
Een parodontaal abces is een laesie met een uitgesproken parodontale afbraak gedurende een
beperkte periode met gemakkelijk herkenbare symptomen. Er is een gelokaliseerde accumulatie
van pus in het gingivale epitheel van de parodontale pocket. Het is een agressief en frequent
voorkomend ziektebeeld waarbij parodontale weefsels snel kunnen vernietigd worden.
De prognose van een gebitselement met een parodontaal abces vermindert in belangrijke mate.
Daarnaast is er het risico op uitbreiding van de infectie (13-15).
Pericoronitis is een inflammatoire reactie ten gevolge van geïnfecteerde gingiva die over de
kroon van een geïmpacteerd gebitselement ligt (operculum). Meestal komt pericoronitis voor
bij verstandskiezen. De ernst kan variëren van een milde inflammatoire reactie tot een
significante infectie in de orofaciale regio met systemische symptomen (11).
6
3.2 Dentale anatomie en pathologie
Een tand bestaat uit een kroon en een wortel. De kroon oefent een kauwfunctie uit en is het
zichtbare deel van de tand. De wortel is niet zichtbaar en zit in het kaakbot. De kroon is van
extern naar intern opgebouwd uit glazuur, dentine en een pulpakamer. Het glazuur is het hardste
en sterkst gemineraliseerde tandweefsel. Het onderliggende dentine is donkerder van kleur en
in mindere mate gemineraliseerd. De pulpakamer bevat de pulpa, die verder doorloopt in de
wortel. Pulpaweefsel bestaat uit bloedvaten, zenuwcellen en bindweefselcellen. De pulpa zorgt
voor sensibiliteit en vitaliteit van het gebitselement. De wortel is opgebouwd uit dentine en één
of meerdere wortelkanalen waardoor pulpaweefsel loopt (10).
Tandbederf of cariës is niet enkel de meest frequente oorzaak van tandpijn en tandverlies,
maar het is wereldwijd ook de meest voorkomende infectieziekte. Cariës is een gradueel
demineralisatieproces van het tandglazuur, het dentine en het wortelcement. De demineralisatie
wordt in gang gezet door zuren die uitgescheiden worden door bepaalde bacteriën, omgezet
vanuit suikers. De best gekende bacteriën die cariës veroorzaken zijn Streptococcus mutans en
Lactobacillus. Zij bevinden zich in tandplaque. De uitscheiding van zuren door deze bacteriën
doet de pH lokaal dalen. Door de toegenomen zuurtegraad neemt de oplosbaarheid van het
calciumhydroxyapatiet toe en zal het meer oplosbaar worden. De glazuurkap van het
gebitselement is vervolgens niet meer intact en lokaal ontstaat een caviteit (11, 16).
Wanneer de pulpa reageert op aandoeningen, gebeurt dit ofwel onder de vorm van vernauwing
en obliteratie van de pulpaholte, ofwel leidt dit juist tot de afzetting van secundair en tertiair
dentine. Men onderscheidt als stimuli natuurlijke trauma’s zoals attritie, cariës, parodontale
pathologie, abrasie en erosie, misvormingen (foramen caecum, dens invaginatus, fusie, dens
evaginatus, wortel-en kroongroeve), mechanisch trauma, barotrauma en cervicale externe
wortelresorptie, iatrogene oorzaken zoals anesthesie, preparatie en restauratie, bleken,
parodontale therapie, orthodontische verplaatsing, radiotherapie en osteotomie.
Op een letsel reageert de pulpa, net als een ander bindweefsel, met ontsteking. Het meest
typische symptoom van pulpitis is pijn, meestal een kloppende en schietende pijn in het
bijzonder bij thermale veranderingen. Dit is het meest uitgesproken bij acute pulpitis.
Bij chronische pulpitis is de pijn minder intens en minder onderhevig aan
temperatuurschommelingen (11).
Een pulpitis ten gevolge van trauma, chemische irritatie, te sterke thermische stimulatie en
restauratieve interventie kan leiden tot een steriele necrose, zonder apicale parodontitis.
Indien de pulpitis ontstaan is door cariës, cracks, barsten, lekkage bij een restauratie of
blootliggende tandhalzen, wordt er een toegangsweg voor micro-organismen gecreëerd.
7
Deze symptomatische of asymptomatische pulpitis met microbiële invasie kan leiden tot
necrose van het pulpasysteem. De bloedtoevoer naar de pulpa is dan onbestaande en de pulpale
zenuwen zijn niet meer functioneel. Na een volledige pulpanecrose wordt het gebitselement
asymptomatisch tot het moment dat er symptomen optreden ten gevolge van het uitbreiden van
het ziekteproces in de periradiculaire weefsels (17).
Bij invasie van de micro-organismen in het wortelkanaalstelsel met penetratie van de
periradiculaire regio zal er zich vervolgens apicale parodontitis manifesteren (17, 18).
Apicale parodontitis van endodontische oorsprong treedt meestal op na een pulpitis van
microbiële origine of bij een reeds endodontisch behandeld element door (re)infectie van het
wortelkanaal of door microbiële kolonisatie van het buitenste oppervlak van de wortel (18).
Een peri-apicaal abces is een inflammatoire reactie op de verspreiding van bacteriën vanuit
het wortelkanaal naar het kaakbeen. Dit treedt op na necrose van de tandpulpa of bij een
besmette wortelkanaalvulling. Deze reactie is acuut. De infectie verspreidt zich naar het
trabeculaire bot van de dentoalveolaire kam en breidt zich meestal naar de oppervlakte uit.
Er ontstaat dan een klinisch waarneembare en palpeerbare zwelling (11, 15, 19). Een chronische
inflammatoire reactie wordt een apicaal granuloom of asymptomatische chronische apicale
parodontitis genoemd. De groei van granulatieweefsel is continu met het parodontale ligament
en ontstaat door het afsterven van de pulpa met uitbreiding van de infectie peri-apicaal of door
diffusie van bacteriële toxines (15). Het is een vorm van adaptieve immuunrespons die
voldoende is om de invasie van micro-organismen en toxines te weerhouden, maar die
onvoldoende is om deze te elimineren (17).
Submandibulaire cellulitis (Ludwig’s angina) is een ontsteking van de diepe subcutis,
gekenmerkt door een onscherp begrensde en snel uitbreidende roodheid en zwelling van de
huid. Er is pijn, koorts en malaise. De ontsteking wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door
dentale infecties. Submandibulaire cellulitis kan heesheid, nekpijn en een verstikkingsgevoel
veroorzaken (11).
Net als bij submandibulaire cellulitis is de oorzaak van faciale/buccale cellulitis meestal
dentogeen. De behandeling moet agressiever zijn dan op andere plaatsen van het lichaam.
De mogelijke verwikkelingen zijn immers zeer ernstig. Zo kan er een trombose van de sinus
cavernosus optreden en kan de cellulitis zich uitbreiden naar de hersenen.
8
VRAAGSTELLING
Het doel van deze masterproef is door middel van een literatuurstudie behandelingsrichtlijnen
voor buccale infecties op te stellen.
Buccale infecties worden opgedeeld in drie groepen namelijk: odontogene infecties,
gingivostomatitis en osteomyelitis.
Met deze richtlijnen is het de bedoeling om evidence based en therapie toe te passen op elk van
de bovenstaande subgroepen in de artsen- of tandartsenpraktijk.
Om een adequate therapie te kunnen instellen is het nodig dat zowel de fysiopathologie, de
etiologie, de risicofactoren, de symptomatologie, de microbiologie en een correcte diagnose
gekend zijn.
9
METHODOLOGIE
Er werd voor deze masterproef gebruik gemaakt van cursussen, handboeken en reeds bestaande
Belgische richtlijnen om een brede basis te kunnen vormen voor het uitwerken van de
verschillende onderwerpen die aan bod komen. Daarnaast werden artikels gebruikt om de
onderwerpen ten gronde uit te werken en eventuele nieuwe inzichten te verwerven. In de
volgende paragrafen wordt beschreven hoe het zoekproces naar relevante artikels is verlopen.
1. PICO-proces
Om de onderzoeksvragen correct te definiëren en de relevantie van de zoekresultaten te
verbeteren werden PICO-vragen (Patient, Intervention, Comparison, Outcome) opgesteld.
Daarvoor werd eerst een onderverdeling van drie grote groepen buccale infecties gemaakt
namelijk gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties.
Bijvoorbeeld: Abces van odontogene oorsprong (P), drainage (I), geen drainage maar
antibiotica (C), resultaten (O).
2. Definiëren van inclusie- en exclusiecriteria
2.1 Tijdslijn
Er werden enkel artikels gebruikt die na 1985 of voor december 2014 gepubliceerd werden.
Op die manier werd er een interval van 30 jaar data gecreëerd. De grens werd op het jaar 1985
gelegd om voldoende relevantie van data te behouden, maar toch eventuele evoluties in aanpak
en inzichten te kunnen opmerken.
2.2 Taal waarin het artikel werd gepubliceerd
Artikels die niet tot de Engelstalige literatuur behoren, werden niet weerhouden tijdens de
zoekprocedure.
2.3 Studiekarakteristieken
Oorspronkelijk werd geopteerd om voor deze masterproef enkel origineel onderzoek te
gebruiken. Gezien de grote aantallen artikels binnen dit onderwerp werd er in overleg met de
promotor en copromotor voor gekozen om gebruik te maken van systematische reviews.
10
Dit heeft niet enkel het aantal zoekresultaten sterk gereduceerd maar vooral de graad van
evidentie verhoogd. Er werd toch een origineel onderzoek toegevoegd over het voorschrijven
van antibiotica in tandartspraktijken in België.
2.4 Onderzoeksgroep
De doelgroep voor deze richtlijnen zijn niet-immuungecompromitteerde, volwassen patiënten.
Enkel bacteriële buccale infecties werden in deze masterproef verder uitgewerkt. De patiënten
waren afkomstig uit West-Europa en Noord-Amerika.
3. Studieselectieprocedure
3.1 Opzoeken van literatuur
Bij het verzamelen van informatie werd gebruik gemaakt van verschillende soorten bronnen.
Zo werden syllabi, naslagwerken, bestaande Belgische richtlijnen en voornamelijk
wetenschappelijke artikels aangewend. Deze artikels werden via PubMed, Cochrane Library
verkregen. Eerst werden over deze onderwerpen trefwoorden, zoals endodontic, pulpitis,
periodontic, therapy, microbiology, osteomyelitis, acute necrotizing ulcerative gingivitis
(ANUG) opgesteld. Daarna werd via de Medical Subject Heading (MeSH) database gezocht
om zoektermen te wijzigen, te specificeren en vervolgens werden opnieuw artikels opgezocht
op PubMed door MeSH-termen en trefwoorden met elkaar te combineren. Steeds werd gekozen
voor reviews en gekeken naar ‘related articles’ om die artikels te bekomen die best aan de
zoektermen beantwoordden. De abstracts werden gelezen en de keywords van de artikels
werden nagegaan.
3.2 Selectieprocedure
Titels van artikels die niet over buccale infecties gingen, werden weggelaten. Indien er twijfel
was over de inhoud van het artikel, werd steeds het abstract gelezen en werden artikels die
niet geschikt bleken te zijn uitgesloten. Indien er opnieuw twijfel was over de inhoud van het
artikel, werd het artikel ingesloten om de inhoud meer uit te diepen. Indien deze onvoldoende
relevant bleken, werden deze ook uitgesloten.
11
3.3 Kwaliteitscontrole
Via ISI Web Of Knowledge werd Journal Citation Reports (JCR) gebruikt. De impact factor en
vervolgens de Q-waarde van het tijdschrift waarin het artikel verscheen werden opgezocht
volgens jaartal. Enkel artikels die gepubliceerd werden in een tijdschrift met een Q1- of Q2-
waarde, werden gebruikt.
12
RESULTATEN
1. Resultaten zoekstrategie voor artikels
Er werden 59 relevante artikels bekomen. Via zoekacties in de datebase Pubmed en Cochrane
library werden hits bekomen. Er werden artikels geselecteerd en weerhouden. De overige
arikels werden verkregen door gebruik te maken van de functie ‘related articles’ of werden
doorgestuurd door de promotor.
Tabel 1: Overzicht van zoekacties en resultaten.
Database en zoektermen Limits Hits
Geselecteerd en
weerhouden
Geselecteerde
related articles
Pubmed
acute necrotizing ulcerative gingivitis* English, human, review 17 2
AND stomatitis
acute necrotizing ulcerative gingivitis* English, human, review 80 4 1
NOT HIV NOT leukemia
mouth disease*/diagnosis, AND mouth English, human, review 47 1
disease*/microbiology AND stomatitis
Osteomyelitis*/diagnosis English, human, review 37 2
Osteomyelitis*/surgery
osteomyelitis* AND mandible English, human, review 38
osteomyelitis maxillofacial English, human, review 50 3
mandibular osteonecrosis radiology English, human, review 17 1
osteomyelitis*/drug therapy/ English, human, review 6 1
microbiology/surgery, Staphylococcal
Infection*
focal infection, dental*/treatment English, human, review 34 2 2
publication dates 10
years
nonsurgical periodontal therapy English, human, review 17 1 5
publication dates 10
years
periodontal abscess treatment English, human, review 65 7 1
anti-bacterial agents* AND English, human, review 44 3
odontogenic infections
diagnostic terminolgy periapical English, human, review 4 1
dental caries, biofilm, risk factor English, human, review 8 1
gingivitis, necrotizing ulcerative English, human, review 35 3
/diagnosis
periodontitis microbiome English, human, review 80 3
acute apical abscess English, human, review 16 2
biofilm gingivitis periodontitis English, human, review 39 4
dental antibiotic Belgium English, human 26 1
13
Cochrane library
toothpaste Review 25 1
interdental Review 3 1
endodontic Review 7 2
pulptis Review 4 1
Artikels gekregen van promotor English, human, review 3
TOTAAL N= 59
De zoektermen aangeduide met * zijn MeSH zoektermen.
Er werden 673 hits bekomen via de datebases Pubmed en Cochrane library met de ingegeven
zoektermen en doorgevoerde restricties. De promotor stuurde 4 artikels door. Na het lezen van
de titel en de abstract konden 538 artikels reeds uitgesloten worden omdat ze niet geschikt
bleken voor deze masterproef. De overige artikels en hun journals werden gescoord met de Q-
waarde. Er werden nog eens 73 artikels uitgesloten. De 66 resterende artikels werden gelezen.
Nogmaals 7 artikels werden uitgesloten. De overige 59 artikels werden weerhouden voor deze
masterproef.
Figuur 1: Flow chart van de zoekresultaten
14
2. Gingivostomatitis: Necrotiserende gingivostomatitis (NG)
2.1 Prevalentie en voorkomen
NG is een samenvattende term voor verschillende klinische stadia van eenzelfde ziekteproces.
De klinische stadia worden in de literatuur soms omschreven als aparte entiteiten. Deze zijn
necrotiserende gingivitis, necrotiserende parodontitis, necrotiserende stomatitis en noma
(cancrum oris). De terminologie is omstreden omdat er geen concrete omschrijving werd
gedefinieerd voor elk van de stadia en er een onderlinge overlapping bestaat (20, 21).
Er bestaat voor deze pathologie een brede waaier aan synoniemen. NG kenmerkt zich als
pathologisch proces met een dramatische klinische presentatie. Daarnaast is er een duidelijke
link tussen het ontstaan van NG en een verminderde systemische afweer. Hoewel NG tot op
heden niet als een besmettelijke conditie beschouwd wordt, bleek NG in het verleden de neiging
te hebben om als een epidemie voor te komen. Een duidelijk voorbeeld hiervan is een sterk
verhoogde prevalentie bij soldaten aan het front gedurende WOII. De prevalentie bedraagt in
geïndustrialiseerde landen tussen de 0.5% en 0.19%. In ontwikkelingslanden ligt deze nog
steeds veel hoger (7, 20). Bij een patiënt met NG moet men steeds nagaan of er een hiv-
besmetting of andere ziektes aanwezig zijn die het immuunsysteem aantasten. De aandoening
kan echter ook zonder deze ziektebeelden optreden (22, 23).
2.2 Risicofactoren
Verschillende factoren kunnen een individu meer vatbaar maken voor necrotiserende
gingivostomatitis, of het risico op een meer gevorderd stadium verhogen. Deze zijn een
voorgeschiedenis van necrotiserende gingivostomatitis, een verwaarloosd gebit met een slechte
mondhygiëne, langdurig slaaptekort, emotionele of psychologische stress, slechte en niet
gevarieerde voeding, een recent doorgemaakte ziekte, frequent alcoholgebruik, roken en hiv-
besmetting. Jongvolwassenen en personen van het Kaukasische ras zijn het meest vatbaar voor
NG. In geïndustrialiseerde landen is het merendeel van de patiënten met NG tussen 18 en 30
jaar oud. Het is zeldzaam in andere leeftijdsgroepen. In Afrika komt dit echter wel voor bij
kinderen. Dit valt te verklaren door de hoge graad van ondervoeding en immuunosuppressie
(20, 24, 25).
15
2.3 Microbiologie
NG is een acute inflammatoire aandoening die geassocieerd wordt met een microbieel complex
van fusiforme en spirochete bacteriën. In het bijzonder betreft het de anaeroben Treponema spp
en P. intermedia. Microscopisch zijn er 4 zones te onderscheiden van coronaal naar apicaal.
1) De plaque zone die rijk is aan bacteriën en kleine, intermediaire en grote spirocheten bevat.
2) De neutrofielrijke zone is op de gingiva gelegen, bevat veel leukocyten, in het bijzonder
neutrofielen, samen met opgestapeld fibrinogeen materiaal.
3) De necrotische zone waar dode cellen, grote aantallen spirocheten en in mindere mate
fusiforme bacteriën gevonden worden. Polymorfonucleairen, grote hoeveelheden weefseldebris
en plasmacellen in de dieper gelegen delen kunnen ook geïdentificeerd worden.
4) De infiltratiezone van spirocheten waarbij de weefselstructuren bewaard zijn maar invasieve
grote en intermediaire spirocheten in grote concentraties gevonden worden (7, 26, 27).
De rol van spirocheten als initiërende factor voor NG blijft echter moeilijk om in te schatten.
Er is geen eenduidigheid in de literatuur bij experimentele infecties met spirocheten.
De endotoxinegehaltes zijn laag en het cultiveren van spirocheten zijn in vitro problematisch
(7).
2.4 Symptomatologie, diagnose en differentiaal diagnose
De diagnose van necrotiserende gingivostomatitis berust hoofdzakelijk op het klinisch
onderzoek. Schluger beschreef reeds in 1943 de pathognomonische tekenen van NG: “Er is
sterke inflammatie van de mucosa, met zwelling van de interdentale papillen. In sommige
gevallen zijn er makkelijk bloedende ulceraties van die papillen en die worden bedekt door een
afschraapbaar grijs pseudomembraan. De papillen zijn meestal ingezakt en geven een
kraterachtige indruk. Er is een karakteristieke foetide geur en de accumulatie van debris is
aanzienlijk.” Deze beschrijving is ondertussen algemeen aanvaard en kan dan ook samengevat
worden in een triade van elementaire klinische bevindingen: een typisch zeer pijnlijke gingiva,
ulceratie van de gingiva met aangetaste interdentale papillen en zeer uitgesproken gingivitis (7,
24). Naast deze triade zijn er mogelijks secundaire klinische tekenen die kunnen wijzen op NG:
foetor ex ore, vorming van een pseudomembraan, metaalsmaak, mobiliteit van de tanden,
lymfadenopathie, koorts en malaise, sensatie van een wig tussen de tanden en zeer viskeus
speeksel. Over de aanwezigheid van deze tekenen bestaat in de literatuur geen consensus, wat
deels te verklaren is door de variatie in de ernst van NG. Vooral lymfadenopathie, koorts en
malaise staan ter discussie. Schluger suggereerde dan ook om NG onder te verdelen in mild
16
acute, acute en recurrent acute categorieën. Er moet dus voorzichtig worden omgegaan met de
interpretatie van secundaire klinische tekenen om te voorkomen dat een verkeerde diagnose
gesteld wordt.
Hoewel er bij NG een relatief constante aanwezigheid is van bepaalde bacteriën, is er geen
indicatie tot afname van microbiologische stalen en laboratoriumonderzoek. Microbiële tests
zijn nuttig gebleken bij de diagnose van chronische parodontale condities, maar spelen een erg
kleine rol in de diagnose van acute parodontale condities (7, 28).
Er bestaat een brede waaier van orale pathologieën die op de klinische presentatie van NG
kunnen lijken. Het is dan ook van belang om de volgende aandoeningen op te nemen in de
differentiaal diagnose: afteuze stomatitis, erythema multiforme, ulceratie na trauma,
desquamatieve gingivitis, infectieuze mononucleose, acute leukemie, agranulocytose,
secundaire syfilis, allergische stomatitis en primaire herpetische gingivostomatitis. Deze laatste
pathologie is het meest gelijkend op NG. Hierbij zijn er kleinere virale vesikels of ulceraties,
meer systemische symptomen, minder bloedingsneiging van de gingiva en meestal blijft de
interdentale papil intact (20, 24).
2.5 Behandeling
Drie belangrijke pijlers in de behandeling van NG zijn pijnstilling, irrigatie en debridering van
de aangetaste gingiva en het parodontium. Er moet in de acute fase gereinigd te worden door
de tandarts (1, 2, 22). Een strikte mondhygiëne, namelijk tweemaal daags poetsen en het
tijdelijk gebruik van een mondspoelmiddel met antiseptische werking, is noodzakelijk bij de
therapie en de secundaire preventie (29). De patiënt moet duidelijke instructies krijgen over de
risicofactoren en ingelicht worden over de verdere maatregelen om het risico op herval te
minimaliseren. Deze zijn een goede mondhygiëne, een evenwichtig voedingspatroon met
voldoende vochtinname, rookstop en regelmatige opvolging door de tandarts. Het doel van de
behandeling is de symptomen te elimineren en de gezondheid en de functie van het parodontium
te herstellen (20). De patiënt moet een adequate pijnstilling toegediend krijgen. Hiervoor is
Ibuprofen, een NSAID eventueel gecombineerd met paracetamol met codeïne het meest
geschikt. Bij systemische symptomen is het nodig een antibioticum op te starten.
Metronidazole is het eerste keuze antibioticum omdat anaerobe kiemen predominant zijn bij
deze pathologie (1, 2, 4). Metronidazole beschikt over het meest geschikte spectrum om deze
kiemen te bestrijden (2). Het spectrum van clindamycine dekt de meeste micro-organismen die
gevonden worden bij NG. Het antibioticum kent een goede orale absorptie en heeft een zeer
17
goede penetratie van het bot in vergelijking met andere antibiotica met een gelijkaardig
spectrum. Er werden ook stimulerende effecten beschreven op het immuunsysteem. Al deze
kenmerken suggereren dat clindamycine een zeer geschikte keuze is bij het behandelen van
NG. In de praktijk wordt het echter als alternatief gebruikt indien het eerste keuze antibioticum
onvoldoende therapeutisch effect heeft. Clindamycine is een tweede keuze antibioticum omdat
het als ernstige en potentieel levensbedreigende bijwerking acute pseudomembraneuze colitis
(PMC) heeft (1, 2). Plaatsen waar NG onvolledig geneest, typeert zich door herval en
progressieve destructie van de gingiva en het aanhechtingsniveau. Factoren die een onvolledig
herstel in de hand kunnen werken zijn een onvolledige debridering, een niet correcte diagnose,
onvoldoende therapietrouw en onderliggende systemische aandoeningen. Indien er
onvoldoende herstel is ondanks een adequate initiële therapie, moet er verdere behandeling
volgen samen met een medische en tandheelkundige uitwerking van de patiënt (22).
3. Osteomyelitis
3.1 Pathogenese
Acute ostemyelitis is een acute suppuratieve inflammatie waarbij bacteriën of andere micro-
organismen ingebed zijn. Er is ook destructie van het bot. De infectie kan zich beperken tot een
kleine regio maar kan zich ook uitstrekken over het beenmerg, de cortex, het periost en de
omliggende zachte weefsels. Verschillende inflammatoire factoren en leukocyten dragen bij tot
weefselnecrose en de afbraak van botmatrix en –trabeculae. De bloedvaten zijn lokaal
geoblitereerd en worden dichtgedrukt door het ontstekingsproces. Het resultaat is een lokale
ischemie, wat ook bijdraagt tot weefselnecrose (30-32). Niet gevasculariseerd bot wordt
afgestoten en vormt een sequester. Deze sequester fungeert als een reservoir voor bacteriën, die
door de afwezige doorbloeding niet kan bereikt worden door ontstekingscellen en
antimicrobiële therapie. Rond de avasculaire zone is er een zone van reactieve hyperemie met
een verhoogde activiteit van osteoclasten. Lokaal resulteert dit in botverlies en osteoporose.
Ondertussen vindt er ook botappositie plaats met verplaatsing van het periost en nieuwe
botvorming. De proliferatie en activatie van osteoblasten en osteoclasten wordt gereguleerd
door groeifactoren, cytokines, hormonen en medicatie. Hoewel er in de literatuur veel evidentie
is over de rol van cytokines bij botaanmaak, is er weinig evidentie beschikbaar voor de
specifieke rol bij osteomyelitis. Het ontstaan van osteomyelitis is gerelateerd aan gastheer en
microbiële factoren. Staphylococcus aureus is de meest betrokken kiem bij deze aandoening.
De rol van deze bacterie wordt verder besproken bij de microbiologie van osteomyelitis (32).
18
3.2 Etiologie en voorkomen
Algemeen kan osteomyelitis opgedeeld worden in drie grote types volgens praktisch en
etiologisch standpunt. Osteomyelitis ten gevolge van de lokale verspreiding van een bron van
infectie veroorzaakt door een trauma of post-chirurgisch, afkomstig van de huid, de orale
caviteit of de paranasale sinussen. Dit type kan op elke leeftijd optreden en kan in principe elk
bot van het orofaciale complex aantasten. In de orofaciale regio komt hoofdzakelijk dit type
voor (32, 33). Een tweede type ontstaat secundair ten gevolge vasculaire insufficiëntie.
Dit wordt veroorzaakt door systemische aandoeningen zoals diabetes (8, 32).
Hematogene osteomyelitis ontstaat door de innesteling van bacteriën afkomstig uit de
bloedbaan. De voorkeurslocatie voor dit type is dan (miniem) beschadigd bot. Het komt
voornamelijk bij kinderen voor (32). De aandoening komt relatief zeldzaam voor bij patiënten
met een normale immunologische status. Dit valt te verklaren door de excellente doorbloeding
van het orofaciale complex. Bij 17% van de patiënten kan men geen onderliggende oorzaak
vinden (33).
3.3 Risicofactoren
Risicofactoren zijn malnutritie, alcoholisme, middelenmisbruik, roken, hiv, sikkelcelanemie,
hematologische maligniteiten, myeloïde stoornissen, hypertensie, longziekten, lever- en
nierfalen, diabetes mellitus, steroïdgebruik, fibreuze dysplasie, ziekte van Paget en osteopetrose
(8, 33). Patiënten die behandeld werden met bisfosfonaten of bestraald werden in de hoofd- en
halsregio zijn bijzonder gevoelig voor het ontwikkelen van osteomyelitis. De respectievelijke
osteochemo- en osteoradionecrose ontstaan dan ten gevolge van manipulatie ter hoogte van de
gingiva en het kaakbot. Er moet voor deze patiënten een heel strikt en specifiek protocol in
gespecialiseerde centra gevolgd worden om het risico op necrose zo laag mogelijk te houden
(33-35).
3.4 Symptomatologie
Patiënten kunnen zich presenteren met verschillende symptomen. Er kan een open wonde
aanwezig zijn in combinatie met een botfractuur. Dit wordt gezien na een trauma maar ook
post-chirurgisch. Er kan bij acute osteomyelitis een lokale zwelling en pijn optreden. Mogelijks
is er koorts, algemene malaise en treedt er paresthesie of anesthesie op van de n. alveolaris
inferior. Bij verdere ziekteprogressie kunnen er mobiliteit van de tanden, lymfadenopathie,
fistelvorming en pathologische fracturen optreden (34). In sommige gevallen kan het
19
geïnfecteerde bot bloot komen te liggen en kunnen geïnfecteerde botfragmenten afgestoten
worden (8, 32).
3.5 Microbiologie
Zoals eerder vermeld is Staphylococcus aureus de meest geïsoleerde pathogeen in elk type
osteomyelitis (33). De oorzakelijke kiem is echter afhankelijk van de leeftijd van de patiënt en
hoe de infectie ontstaat. Gram-negatieve kiemen worden vaker gezien bij ouderen.
In principe kan elk organisme osteomyelitis veroorzaken. De onderstaande tabel geeft een
overzicht van de meest betrokken micro-organismen bij osteomyelitis (31).
Tabel 2: De meest frequent betrokken micro-organismen bij osteomyelitis (30).
Microbiologie van osteomyelitis
Frequent betrokken (>50% van de gevallen)
Staphylococcus aureus
Coagulase-negatieve staphylococci
Occasioneel betrokken (>25% van de gevallen)
Streptococci
Enterococci
Pseudomonas spp.
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Escherichia coli
Serratia spp.
Anaeroben (Peptostreptococcus spp, Clostridium spp, Bacteroides fragilis groep)
Zelden betrokken (>5%)
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium complex
Snelgroeiende mycobacteria
Dimorfe fungi
Candida spp.
Aspergillus spp.
Mycoplasma spp.
Tropheryma whipplei
Brucella spp.
Salmonella spp.
Actinomyces
3.6 Diagnose
Het stellen van de diagnose vereist verschillende diagnostische procedures. Het is essentieel
om zo snel mogelijk de diagnose te stellen. De ziekteduur bepaalt immers in belangrijke mate
de mogelijkheid tot genezing van maxillofaciale osteomyelitis.
20
Er moet een grondige anamnese en klinisch onderzoek gebeuren. Mogelijke radiologische
beeldvormingstechnieken die gebruikt kunnen worden zijn OPG, CT, MRI en scintigrafie.
Een Technetium scan zal een abnormale accumulatie van radionucliden aantonen door de
inflammatie en de verhoogde botturnover. Met de andere beeldvormingstechnieken kan men
demineralisatie en destructie van bot waarnemen, vaak grenzend aan extractieholtes of tanden
met een peri-apicale radiolucentie. Botsequesters en appositie van periostaal bot zijn in mindere
mate zichtbaar. Dentogene oorzaken van osteomyelitis kunnen het best opgespoord worden
door peri-apicale opnames (8, 9).
Patiënten met acute osteomyelitis kunnen zich presenteren met een gestegen
sedimentatiesnelheid en een gestegen CRP (31). Leukocyten kunnen normaal of gestegen zijn.
Perifeer bloedonderzoek zal meestal geen belangrijke bijdrage leveren voor de diagnose of de
behandeling (32). Het afnemen van bloedculturen of culturen is enkel nuttig bij osteomyelitis
van het hematogene type. Culturen van fistelopeningen of oppervlakkige wonden zijn niet
nuttig gebleken in het bepalen van de ziekteverwekker omdat deze culturen onvoldoende
correleren met de werkelijke verwekkers. Bot- en weefselbiopsieën zijn daarentegen essentieel
om een correcte diagnose en therapie te kunnen instellen (31, 32).
3.7 Behandeling
Er moet steeds een combinatie van medische en chirurgische interventie overwogen worden
(31, 36). Het doel van de behandeling is om een complete remissie te krijgen. Dit houdt in dat
er na minstens 1 jaar sinds het beëindigen van de behandeling geen enkel teken van infectie op
de aangetaste of aangrenzende zone optreedt (31). De antimicrobiële therapie moet bij voorkeur
op geleide van de geïdentificeerde kiemen en een antibiogram. Dit mag echter het opstarten van
de behandeling niet vertragen. In afwachting van de identificatie en het antibiogram wordt in
de praktijk empirisch penicilline in combinatie met metronidazole of clindamycine opgestart.
Erna kan men eventueel overschakelen naar een meer geschikt antibioticum of een combinatie
van antibiotica (tabel 3) (8, 31).
21
Tabel 3: Antimicrobiële therapie voor osteomyelitis bij volwassenen voor geselecteerde micro-organismen (30).
Micro-organisme Eerste keuze behandeling Alternatieve behandeling
Staphylococci:
penicilline-gevoelig penicilline G 3-4miljoen U IV q cefazoline 1-2g IV q 8u
4u gedurende 4-6 weken of ceftriaxone 1-2g IV q 24u
of clindamycine 900mg IV q
8u
Oxacilline-gevoelig oxacilline 1.5-2 g IV q 4u vancomycine 15 mg/kg IV q
gedurende 4-6 w 12u gedurende 4-6 w
of cefazoline 1-2 IV q 8u rifampicine toegevoegd aan
oxacilline 600 mg PO dagelijks
Oxacilline resistent
(MRSA) vancomycine 15 mg/kg IV q Linezolid 600mg PO/IV q 12u
12u gedurende 4-6 w gedurende 6w of levofloxacin
rifampicine toegevoegd aan 500-750mg PO/IV dagelijks en
oxacilline 600 mg PO dagelijks rifampicine toegevoegd
600 mg PO dagelijks
Penicilline-gevoelige
streptococcen penicilline G 3-4miljoen U IV q vancomycine 15 mg/kg IV q
4u gedurend 4-6 weken 12u gedurende 4-6 w
of ceftriaxone 1-2g IV q 24u
of cefazoline 1-2g IV q 8u
Enterococcen penicilline G 3-4miljoen U IV q vancomycine 15 mg/kg IV q
4u gedurende 4-6 weken of 12u gedurende 4-6 w
ampicilline 2g IV q 4u eventueel gentamycine
eventueel gentamycine toevoegen 1mg/kg IV/IM
toevoegen 1mg/kg IV/IM q 8u gedurende 1-2w
q 8u gedurende 1-2w
Enterobacteriaceae ceftriaxone 1-2g IV q 24u ciprofloxacine 500-750mg PO
gedurende 4-6 w q 12u gedurende 4-6w
Pseudomonas cefepime 2g IV q 12u gedurende ciprofloxacine 500-750mg PO
4-6 w of meropenem 1 g IV q 8u q 12u gedurende 4-6w
gedurende 4-6 w
Menginfectie met ampicilline/sulbactam 1,5-3g IV carbapenem of
mogelijks anaerobe q 6u of piperacilline/tazobactam fluoroquinolones/clindamycine:
kiemen 3,375g IV q 6u 900mg IV of
metronidazole 500mg PO
Aspergillus Voriconazole 6mg/kg IV q 12u Amphotericine B
gedurende 1d, gevolgd door 3-5mg/kg IV dagelijks
4mg/kg IV q 12u
Om een goede penetratie van het bot te krijgen, moeten hoge doses antibiotica worden
toegediend, bij voorkeur parenteraal. De behandeling wordt 4-6 weken aangehouden, maar kan
verschillen naargelang de plaats en de ernst van de infectie (tabel 4) (31, 37).
22
Tabel 4: De aangewezen toedieningsvorm en therapieduur met antibiotica volgens de ernst en de uitbreiding van
osteomyelitis (30).
Locatie volgens ernst en uitbreiding van de infectie Toedieningsweg Duur therapie
Bot, zonder residueel geïnfecteerd weefsel Parenteraal/oraal 2-5d
Bot, met residueel geïnfecteerd weefsel 2-4w
Bot, met residueel geïnfecteerd bot Initieel parenteraal, switch 4-6w
Bot, zonder chirurgie of met residuele botnecrose overwegen naar oraal >3m
Indien een quinolone of clindamycine wordt toegevoegd, kan de duur van de intraveneuze
therapie verkort worden aangezien deze beiden een uitstekende biologische beschikbaarheid en
penetratie van het bot hebben. Sommige experten voegen ook rifampicine toe aan de therapie
indien S. aureus de ziekteverwekker is. De reden hiervoor is dat rifampicine bactericide is voor
S. aureus en kan penetreren in biofilms waarbij ook bacteriën in sessiële groei gedood worden.
Gezien de hoge dosis toegediende antibiotica, is er een grotere kans op bijwerkingen. De patiënt
moet dan ook strikt opgevolgd te worden (31). De chirurgische behandeling van osteomyelitis
houdt een adequate drainage, een extensieve debridering van necrotisch en geïnfecteerd
weefsel, een volledige primaire sluiting van de wonde, het stabiliseren van eventuele
pathologische fracturen en eventuele flapreconstructies in (8). Studies tonen aan dat er meer
kans is op het falen van de therapie indien er geen chirurgische debridering werd uitgevoerd
(31, 38). Osteomyelitis kan niet genezen worden zonder chirurgische therapie (32). Hyperbare
zuurstoftherapie wordt soms toegevoegd aan de behandeling van chronische of refractaire
osteomyelitis. Studies die de effectiviteit van hyperbare zuurstoftherapie aantonen, ontbreken
echter (31, 32).
4. Dentogene infecties: Parodontale pathologie
4.1 Fysiopathologie
In de orale caviteit is tandplaque aanwezig. Het is de voornaamste oorzaak van parodontale
pathologie. Tandplaque bestaat uit een variabele flora en matrix die zowel van micro-
organismen als van de gastheer afkomstig zijn. Het bevat grote hoeveelheden oplosbare stoffen
zoals metabole producten, enzymes en toxines. Deze kunnen toxisch, inflammatoir of antigeen
zijn. Tandplaque is mogelijks pathogeen omdat het buiten de weefsels is gelegen en bijgevolg
moeilijk kan geëlimineerd worden door de afweermechanismen van de gastheer.
Parodontale pathologie kan echter niet enkel verklaard worden door de aanwezigheid van
bacteriën. De mate waarin de gastheerrespons optreedt tegen plaque en bacteriën is hier ook
23
cruciaal. Het optreden van het onevenwicht tussen de samenstelling van de microflora en de
gastheerrespons wordt de ‘ecologische plaque hypothese’ genoemd. Deze hypothese wordt in
de onderstaande figuur schematisch voorgesteld (figuur 2) (39).
Figuur 2: Schematische voorstelling van de ' ecologische plaque hypothese' (39).
Een ontsteking van de parodontale weefsels is meestal het gevolg van een menginfectie
afkomstig uit de commensale microflora. Deze stimulus uit de flora veroorzaakt een acute
ontsteking. Indien de stimulus tijdig wordt verwijderd, treedt er genezing op met minimale
weefselbeschadiging. Indien de stimulus aanwezig blijft, is er sprake van een chronische
ontsteking. Genezing is hierbij nog steeds mogelijk indien men de stimulus wegneemt, maar er
zal reeds irreversibele schade aan de parodontale weefsels zijn (40).
In het parodontium bestaat een weefsel turnover waarbij in normale omstandigheden de
synthese en de afbraak van het parodontium in evenwicht zijn met elkaar. Bij parodontale
pathologie is er echter een verstoring van de normale regulerende mechanismen door ontsteking
waarbij de respons activiteit van de weefselstructuren in het parodontium wordt overschreden.
Het gevolg van dit onevenwicht is weefselafbraak. Dit is mogelijk door verschillende
combinaties van bacteriën (10, 41).
24
4.2 Etiologie
De primaire factor in het ontstaan van parodontale pathologie is de aanwezigheid van bacteriële
plaque ter hoogte van de dento-gingivale junctie. Naast plaque zijn er nog een aantal factoren
die het verloop en de aard van parodontale pathologie kunnen beïnvloeden. Een trauma, een
gebrek aan speeksel of een daling van de antibacteriële werking van speeksel zijn lokale
factoren die het risico op pathologie kunnen vergroten. Ook spelen systemische factoren zoals
genetische aanleg, infecties, hormonenbalans, medicatie, voeding en hematologische
pathologie een rol (41).
4.3 Determinanten en risicofactoren voor parodontitis
Men heeft meer kans om parodontitis te ontwikkelen indien er bepaalde risicofactoren aanwezig
zijn. Deze factoren kunnen niet alleen het ontstaan van deze bacteriële infectie faciliteren maar
ook het verloop en de ernst ervan beïnvloeden. Deze factoren zijn toe te schrijven aan gedrag
en omgevingsfactoren en zijn bijgevolg te wijzigen.
4.3.1 Leeftijd
De vroegere veronderstelling dat parodontale pathologie een ouderdomsziekte is, wordt niet
langer ondersteund. De huidige visie is dat parodontale afbraak het gevolg is van de accumulatie
van een levenslang ziekteproces. Wanneer parodontitis optreedt bij adolescenten en
jongvolwassenen wordt dit geclassificeerd als een agressieve vorm van parodontitis. De huidige
hypothese stelt dat parodontaal verval bij vatbare personen binnen een populatie reeds optreedt
op jonge leeftijd (42, 43).
4.3.2 Genetische aanleg
Uit onderzoek is gebleken dat agressieve en early onset-vormen van parodontitis meer
voorkomen binnen bepaalde families en bevolkingsgroepen. De familiale voorbeschiktheid is
meer uitgesproken bij patiënten die parodontitis op jonge leeftijd ontwikkelen. Deze meer
agressieve vorm van parodontitis zou vermoedelijk een sterkere genetische achtergrond hebben
dan de chronische adulte parodontitis (43, 44). Hoewel er geen twijfel meer is over het aandeel
van een genetische component, is de grootte van dit aandeel nog niet gekend. Uit onderzoek is
gebleken dat een specifiek genotype van de polymorfe IL-1 genencluster geassocieerd was met
de ernstigere vormen van parodontitis. IL-1 is een pro-inflammatoir cytokine die een sleutelrol
speelt in de afweer tegen microbiële infectie. Toch is het onwaarschijnlijk dat IL-1 de enige
betrokken genetische factor zou zijn. Deze link kon enkel gelegd worden in studiegroepen die
25
bestonden uit niet-rokers. Hieruit werd afgeleid dat de impact van een genetische factor niet zo
groot was als de risicofactor roken (42).
4.3.3 Geslacht
Voor alle vormen van parodontale pathologie geldt dat de prevalentie hoger is voor mannen.
Het verschil volgens geslacht werd niet grondig onderzocht, maar er wordt verondersteld dat
dit eerder te wijten is aan gedragsfactoren zoals slechtere mondhygiëne, minder motivatie voor
goede mondzorg en minder frequent tandartsbezoek dan aan genetische factoren (42-44).
Gedurende het leven kan een bepaalde hormonenbalans wel een tijdelijk verschil geven volgens
het geslacht. Voorbeelden zijn zwangerschapsgingivitis en puberteitsgingivitis (42, 43).
4.3.4 Socio-economische status (SES)
Gingivitis en slechte mondhygiëne zijn duidelijk gerelateerd aan een lage SES. Echter, de
relatie parodontitis en lage SES is minder duidelijk. Vermoedelijk liggen ook hier
gedragsfactoren zoals slechtere mondhygiëne, minder motivatie voor goede mondzorg en
minder frequent tandartsbezoek aan de basis van de gezondheid van de gingiva (42, 43).
4.3.5 Roken
Roken is een grote risicofactor voor parodontale pathologie. Rokers hebben minstens 2,5 tot 6
keer meer kans op het ontwikkelen van parodontitis dan niet-rokers. Het precieze mechanisme
is tot op heden niet volledig gekend. Bewijs over de mate waarin roken de parodontale
pathogenen beïnvloedt, is tegenstrijdig. Wel creëert roken een gunstiger habitat in de
parodontale pockets voor deze pathogenen (42-44).
4.3.6 Alcohol
Alcoholconsumptie is mogelijks geassocieerd, afhankelijk van de dosis, met een toegenomen
aanhechtingsverlies. Verder onderzoek is echter noodzakelijk om de associatie tussen alcohol
en parodontale pathologie te begrijpen (44).
4.3.7 Stress
Stress is over het algemeen verantwoordelijk voor een toegenomen gevoeligheid voor infecties
en dus ook parodontitis. Psychische stress onderdrukt namelijk het cellulaire afweersysteem
door een toegenomen productie van glucocorticoïden (10).
4.3.8 Plaque
Het aantal en de soort van aanwezige micro-organismen in de plaque kunnen het ontstaan en
het verloop van parodontale ziekten bepalen. Bij deze laatste spelen minstens drie
26
eigenschappen van de micro-organismen een belangrijke rol. Hoe groter de capaciteit van een
micro-organisme om te kunnen koloniseren, hoe meer risico op het ontstaan van pathologie.
De mate waarin een micro-organisme meer weerstandig is aan het afweersysteem en de
mogelijkheid om stoffen te produceren die weefseldestructie veroorzaken verhogen ook het
risico. De mate van aanwezigheid van plaque is sterk afhankelijk van de mondhygiëne.
Zoals reeds vermeld werd, is er een sterk verband tussen mondhygiëne en gingivitis, de relatie
tussen mondhygiëne en parodontitis is echter veel minder uitgesproken. Studies die gebruik
maakten van kwalitatieve bepalingen in tandplaque, konden op korte termijn parodontaal verval
voorspellen. Toch kan de aanwezigheid van een specifiek microbioom de verdere ontwikkeling
en progressie van parodontitis voorspellen (10, 42-44).
4.3.9 Systeemaandoeningen
4.3.9.1 Diabetes mellitus
Zowel type 1 als type 2 diabetes mellitus zijn een risicofactor voor parodontitis door een
toename van de prevalentie, de ernst, de progressie, de uitbreiding en mogelijks het ontstaan
van parodontale pathologie. Uit onderzoek bleek ook dat een slechte glycemiecontrole
geassocieerd is met meer parodontale afbraak. Strikte glycemiecontrole was dan weer te linken
aan mildere vormen van parodontitis of zelfs afwezigheid van parodontale pathologie (44).
4.3.9.2 Obesitas en metabool syndroom
Obesitas en metabool syndroom zijn belangrijke risicofactoren bij parodontitis. De associatie
van obesitas en metabool syndroom met verschillende chronische aandoeningen, waaronder
parodontitis, resulteert uit de hypothese dat chronische inflammatie ten gevolge van obesitas,
de vatbaarheid voor deze chronische aandoeningen doet toenemen. De verhoogde systemische
inflammatoire respons zou dan verantwoordelijk zijn voor een gestegen destructieve
immunologische reactie op de parodontale microflora. Het resultaat is een meer uitgebreide
weefseldestructie (44).
4.3.9.3 Osteoporose
Meerdere studies suggereren een verband tussen osteoporose en botverlies.
Er is bij postmenopausale osteoporose significant parodontaal botverlies geassocieerd, in het
bijzonder in de mandibula (43). In de literatuur werd de directe associatie beschreven tussen
skeletale en mandibulaire osteopenie en het verlies van de alveolaire bothoogte en tandverlies
bij postmenopausale vrouwen. Parodontitis en osteopenie hebben gemeenschappelijke
etiologische factoren die beide ziekteprocessen kunnen beïnvloeden (45).
27
4.3.10 Medicatie
Sommige medicaties zijn verantwoordelijk voor een aanzienlijke afname van de
speekselproductie. Dit zijn antihypertensiva, narcotische analgetica, sommige sedativa,
antihistaminica en sommige antimetabolieten (43).
Andere medicatie kan gingivale hyperplasie induceren. Dit zijn sommige anticonvulsiva
(diphantoïne of fenytoïne), calciumantagonisten (nifedipine) en cyclosporines (10, 43).
4.4 Klinisch beeld en symptomatologie
4.4.1 Parodontitis
Parodontitis kan een chronisch en langzaam voortschrijdend proces zijn, maar kan ook een
acuut verschijnsel zijn waarbij in een korte periode veel steunweefsel verloren gaat.
Het kan een lokale of een gegeneraliseerde pathologie zijn.
Net zoals bij gingivitis is bij parodontitis de gingiva rood verkleurd en gezwollen. Bij aanraking
en eten kan er bloeding van de gingiva optreden. Dit is meer uitgesproken bij acute vormen van
parodontitis en bij diepere pockets. Bij rokers zal er daarentegen minder bloedingsneiging zijn
door vasoconstrictie ten gevolge van nicotine (43). De patiënt ondervindt meestal geen
pijnklachten. Uitzonderingen zijn bij exacerbaties en laattijdige stadia van parodontitis.
Er treedt dan een gelokaliseerde, doffe, eerder zeurende pijn op. Soms is er een drukpijnlijkheid
die kan uitgelokt of verergerd worden door de patiënt te laten dichtbijten of het gebitselement
te bekloppen (percussietest) (15). Er is botafbraak en verlies van steunweefsels rondom het
gebitselement waardoor pockets ontstaan. Bij meer gevorderde parodontale botafbraak zal de
kans op gingivale recessies toenemen en verdwijnen typisch de interdentale papillen.
Bij gevorderd botverlies zal het gebitselement minder ondersteund worden door het omliggende
parodontium, wat kan resulteren in een toegenomen mobiliteit (10).
4.4.2 Parodontaal abces
Een parodontaal abces is een gelokaliseerde purulente infectie die gelegen is in het parodontium
(15). Het abces kan zorgen voor de snelle destructie van het parodontale ligament en het
alveolaire bot (24). Men kan een parodontaal abces klinisch waarnemen als een zwelling van
de gingiva, gelokaliseerd ter hoogte van het laterale deel van de wortel van het betrokken
gebitselement.
Symptomen variëren van licht ongemak tot ernstige pijnklachten, zwelling en gevoeligheid van
de tand bij percussie (13). In tegenstelling tot een peri-apicaal abces is een parodontaal abces
28
meestal meer naar coronair gelegen en kan dit gedraineerd worden door sonderen van de
pockets (10).
4.4.3 Pericoronitis
Een pericoronaal abces is een gelokaliseerde purulente infectie die gelegen is in het weefsel
rondom de kroon van een partieel geërupteerd gebitselement. Meestal betreft het een
verstandskies van de onderkaak (15).
4.5 Microbiologie
4.5.1 Parodontitis
De flora van parodontale pockets wordt gedomineerd door anaerobe Gram-negatieve bacteriën
en spirocheten (46). Er zijn verschillende vermeende pathogenen die systematisch
teruggevonden worden. De predominante groep omvat Actinomyces actinomycetemcomitans,
Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum, Campylobacter rectus en Treponema denticola (40, 42). Zij worden teruggevonden
in 53.8% van de parodontaal aangetaste tanden (47). Het bestaan van verschillende clonale
types van deze bacteriën werd beschreven, maar het is onduidelijk of al deze clonale types ook
daadwerkelijk pathogeen zijn. Verder onderzoek zou hierover meer duidelijkheid kunnen
brengen en mogelijke niet correcte associaties kunnen uitsluiten. De aanwezigheid van deze
bacteriën in de parodontale pocket wordt geassocieerd met parodontitis, terwijl de
supragingivale plaque als een natuurlijk reservoir voor deze pathogenen kan dienen.
Wanneer de bacteriële belasting de afweermechanismen van de gastheer overtreft, migreren
deze bacteriën vanuit de supragingivale plaque naar subgingivaal om daar te koloniseren en een
biofilm te vormen (42). Een specifiek microbioom kan geassocieerd worden met gevorderde
parodontitis. Het is echter niet duidelijk of er bepaalde species verantwoordelijk zijn voor het
creëren van condities die voordelig zijn voor de gekende paropathogenen (48).
4.5.2 Parodontaal abces
Purulente orale infecties zijn polymicrobieel en worden veroorzaakt door endogene bacteriën.
De microbiële specificiteit van odontogene abcessen is echter laag. De meest prevalente micro-
organismen in parodontale abcessen zijn P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola en P. micros.
Algemeen kunnen zij vaker geïsoleerd worden uit parodontale abcessen dan uit abcessen van
endodontische origine. In het bijzonder wordt P. gingivalis in significante percentages
teruggevonden, namelijk 10-22% van de cultiveerbare flora. De meest frequente types bacteriën
29
zijn Gram-negatieve anaerobe staven en Gram-positieve coccen, met percentages variërend van
40-60% voor beide groepen (13). De weinige studies die de specifieke flora van parodontale
abcessen onderzoeken, kampen echter met het probleem dat de flora van het abces en de flora
van de parodontale pocket beiden aanwezig zijn in de afgenomen stalen.
Het is dus problematisch om uit te maken of de gevonden overeenkomst tussen beide flora’s
een relevant resultaat is of een gevolg van de staalafname is (13, 49).
4.5.3 Pericoronitis
Over het algemeen is het microbiologische profiel hetzelfde als bij andere types van dentale
abcessen. Hier is ook het probleem om een representatief staal uit de geïnfecteerde zone te
nemen. Er werd geen significant verschil waargenomen tussen de flora van het abces en de flora
van verstandskiezen zonder pericoronitis. Anaeroben zijn predominant bij pericoronitis, in het
bijzonder Gram-negatieve anaerobe staven. Zo werden van P.intermedia, P.melaninogenica,
C.gracilis en F.nucleatum frequent geïsoleerd (49).
4.6 Diagnose
Parodontale pathologie kan op verschillende manieren vastgesteld worden. Deze diagnostische
methoden worden met elkaar gecombineerd om een zo correct en volledig mogelijke
documentatie te hebben over de ernst van de pathologie op een bepaald moment.
Bij inspectie van de mond kunnen bepaalde kenmerken wijzen op parodontale pathologie.
Deze zijn rode en gezwollen gingiva, supra- of subgingivaal tandsteen, recessies, diastemen
tussen de tanden door migratie en foetor ex ore (10, 50). Deze kenmerken zijn niet steeds
aanwezig, moeilijk objectiveerbaar en weinig specifiek. Ze zijn dus onvoldoende om
parodontale pathologie te diagnosticeren en verder onder te verdelen.
De pocketsondeerdiepte is klinisch de belangrijkste methode om parodontale afbraak te meten.
Het is een ruwe opmeting, uitgedrukt in millimeters van het verlies van het histologische
aanhechtingsniveau. De afwezigheid van bloeding na sonderen is een goede indicator voor een
gezond parodontium, de aanwezigheid van bloeding heeft echter geen voorspellende waarde
voor het aanhechtingsverlies. Bij rokers is er minder gingivale bloeding (51).
Parodontaal verval kan waargenomen worden op Rx wanneer er botafbraak is. Het is echter niet
steeds precies te zien hoe de botafbraak verloopt, aangezien een röntgenopname een
tweedimensionale weergave is van driedimensionale structuren (10).
30
4.7 Behandeling
4.7.1 Parodontitis
Een gepast therapeutisch beleid voor parodontitis kan aanzienlijk variëren, afhankelijk van de
mate en het patroon van aanhechtingsverlies, lokale anatomische variaties, het type parodontitis
en de therapeutische objectieven. Klassiek start men met niet-chirurgisch debrideren, gevolgd
door een herevaluatie van de pockets. Indien er verdere behandeling nodig is, is dit vaak door
middel van chirurgie. De primaire objectieven van de therapie zijn de ziekteprogressie en de
inflammatie stoppen. De therapie richt zich op het lokaal verminderen van etiologische
factoren. Onder die omstandigheden krijgen de parodontale weefsels de kans zich te herstellen
zodat er een lange termijn stabiliteit van het parodontium wordt verkregen (47).
4.7.1.1 Niet-chirurgische parodontale therapie
a. Mondhygiëne
Een strikte mondhygiëne vormt de basis voor de primaire preventie, de behandeling en de
secundaire preventie van parodontale pathologie (40, 47). Hierbij zijn een correcte
poetstechniek en poetsfrequentie primordiaal. Tweemaal daags poetsen wordt aanbevolen.
Dit wordt gecombineerd met interdentale hygiëne door middel van eenmaal daags ragers of
flossdraad (52). Mondspoeling kan hier eventueel aan toegevoegd worden, maar zal geen
significante verbetering teweeg brengen. Het is geen vervanging voor mechanische
plaqueverwijdering en men moet bedacht zijn op tandverkleuring bij langdurig gebruik indien
het spoelmiddel chloorhexidine bevat (29, 50).
b. Scaling en rootplaning (SRP)
SRP is het reinigen van de worteloppervlakken met een specifiek instrumentarium met als
bedoeling tandplaque en tandsteen te verwijderen uit de parodontale pockets en de
aanwezigheid van bacteriële toxines te verminderen. De voordelige effecten van SRP
gecombineerd met een strikte persoonlijke mondhygiëne werden uitgebreid in de literatuur
beschreven (40, 47, 53-57). Deze effecten zijn een verminderde ziekteprogressie, de reductie
van klinische inflammatie, microbiële wijzigingen naar een minder pathogene supra- en
subgingivale flora, verminderen van de bacteriële belasting, een verminderde sondeerdiepte en
een klinische aanhechtingswinst (40, 57, 58). Over het algemeen verbeteren de klinische
condities na een SRP behandeling. Echter, niet alle sites die aangetast zijn door parodontitis
zijn voldoende responsief. De volgende lokale factoren kunnen bijdragen tot een minder goed
resultaat: de wortelanatomie, furcaties en diepe pockets (58). In het bijzonder blijkt de
31
paropathogeen Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) moeilijk te verwijderen van de
parodontaal aangetaste sites met enkel niet-chirurgische therapie. De persisterende
aanwezigheid van Aa en andere paropathogenen kan in verband gebracht worden met een
voortschrijdende progressie ondanks adequate therapie (59). Niet alle patiënten reageren
voldoende op de therapie om een stabiele situatie ter hoogte van het parodontium te verkrijgen
of te behouden. Factoren die dit kunnen beïnvloeden zijn een slechte mondhygiëne en een
gebrekkige opvolging. Onvoldoende debridering van de tandoppervlakken of herval kunnen
ook faling geven. Patiënten met systeemziekten zoals diabetes mellitus hebben meer kans op
een suboptimale outcome van de therapie. Rokers hebben een verminderde immuunrespons en
vertonen een gecompromitteerde genezing na zowel niet-chirurgische als chirurgische therapie
(47). De meerderheid van de patiënten die onvoldoende reageren op therapie zijn rokers en zij
lopen ook meer kans op recidief dan niet-rokers. Rookstopbegeleiding en –advies moeten
daarom steeds opgenomen worden in het parodontaal behandelplan (60).
Ondanks deze risicofactoren, is mechanische debridering vaak voldoende om parodontitis in
een vroeg stadium te behandelen (40).
c. Farmacologische therapie
Farmacotherapeutica kunnen een aanvullende rol hebben in de niet-chirurgische behandeling
van parodontitis bij bepaalde patiënten. Deze therapie kan zowel lokaal als systemisch
toegediend worden (58).
Systemische medicatie
Het gebruik van systemisch toegediende antibiotica om de progressie van parodontaal verval af
te remmen of te stoppen werd onderzocht. Rekening houdend met de heterogeniteit tussen
verschillende studies, is het moeilijk om conclusies en richtlijnen op te stellen over de klinische
voordelen, het type antibioticum, de dosis en de timing om de therapie op te starten (40, 59,
61). Onder bepaalde situaties kan het gebruik van systemische antibiotica aangewezen zijn.
Dit zijn acute infecties, immuungecompromitteerde patiënten, patiënten met multipele sites die
onvoldoende responsief zijn op mechanische debridering en de aanwezigheid van
weefselinvasieve organismes. Het opstarten van antibiotica voor de behandeling van chronische
parodontitis gebeurt bij voorkeur na het identificeren van pathogene organismen en het maken
van een antibiogram (47, 58, 59). Onderzoek heeft aangetoond dat het toevoegen van gastheer
modulerende middelen aan het behandelprotocol enig voordeel kan opleveren. Deze middelen
zijn NSAID’s en subantimicrobiële doses doxycycline. Deze laatste is een collagenase inhibitor
die wordt toegevoegd aan de standaard SRP (58). Er kon een kleine maar statistisch significante
reductie van sondeerdiepte aangetoond worden, een toegenomen klinisch aanhechtingsniveau
32
en een verminderde incidentie van ziekteprogressie. Het is van belang de voordelen af te wegen
ten opzichte van de nadelen van systemische therapie. Algemeen kan men stellen dat het niet
aangewezen is om routinematig systemische medicatie voor te schrijven voor het behandelen
van chronische parodontitis (36, 58, 61, 62). Patiënten met chronische parodontitis reageren
immers zo goed als altijd op conventionele therapie (58).
Lokale medicatie
Gezien de meeste patiënten er onvoldoende in slagen om een adequate plaque controle te
verkrijgen, zijn vaak andere vormen van therapie nodig. De redenering achter het gebruik van
topische agentia is dat mechanische debridering niet steeds voldoende effectief is, in het
bijzonder bij diepe pockets (≥5mm) (63). Een slechte plaque controle zorgt voor sneller herval.
Worteloppervlakken, tong, tonsillen en orale mucosa vormen een reservoir voor pathogene
bacteriën die de parodontale pocket kunnen herkoloniseren en een bron voor herval kunnen
zijn. Aa en andere weefselinvasieve organismen kunnen moeilijk verwijderd worden zonder
concomitante therapie. De gebruikte antimicrobiële agentia zijn chloorhexidine,
waterstofperoxide, natriumcarbonaat, triclosan en povidonjodium. Ze hebben als doel om
gecombineerd met het mechanisch debrideren de klinische aanhechtingswinst te vergroten.
Tandpasta die fluoride, triclosan, chloorhexidine en andere anti-microbiële bestanddelen bevat
is effectief gebleken in de reductie van plaque accumulatie (47, 64). Lokaal aangebrachte
antibiotica na SRP zoals tetracycline, metronidazole en minocycline bleken geen significante
toegevoegde waarde te hebben na 6 maanden. Bij patiënten echter met lokale recurrerende
pockets dieper dan 5mm kan het lokaal aanbrengen van antibiotica wel een significante
pocketreductie geven (47). Systemisch gebruik van amoxocilline en metronidazole in
combinatie met SRP gaf na 24 maand een significante aanhechtingswinst en een verminderde
sondeerdiepte van de pockets (59).
4.7.1.2 Chirurgische therapie
Ondanks een grondige en correct uitgevoerde SRP, kan er subgingivale tandplaque en tandsteen
achterblijven. Indien er persisterende tekenen zijn van inflammatie, is chirurgische therapie
aanbevolen (59). Het doel van de behandeling is het elimineren van de parodontale pockets.
De gingivectomie of de apicaal gepositioneerde flap geven een betere toegang naar de
worteloppervlakken om deze opnieuw te debrideren en laten post-chirurgisch een betere
mondhygiëne toe (13, 58, 59).
33
4.7.2 Parodontaal abces
De behandeling van het parodontaal abces kan bestaan uit drie onderdelen. Het abces wordt -
indien mogelijk- chirurgisch ingesneden. Het is een snelle en efficiënte manier om een adequate
drainage te verkrijgen. De bacteriële belasting wordt hierdoor drastisch verminderd (11, 13,
49). Door het wegnemen van de spanning ter hoogte van de weefsels kan de patiënt een snelle
en duidelijke afname van de pijn waarnemen. Een abces is een zuur milieu, waardoor een lokaal
toegediend anestheticum onvoldoende werkzaam is. Eventueel kan een kortstondige analgesie
verkregen worden door net voor het insnijden lokaal koudespray aan te brengen (65).
Ten tweede moet de oorzaak van het abces behandeld te worden. De parodontale pocket wordt
gedebrideerd door SRP. Hiermee wordt het debris in de pocket verwijderd. Indien het
gebitselement te zwaar aangetast is en een slechte prognose heeft, is extractie de meest
aangewezen vorm van drainage en debridering (13, 49). Het doel van antibiotica is om verdere
uitbreiding en complicaties van de infectie te voorkomen (62). Het wordt toegevoegd aan de
behandeling bij koorts, veralgemeende malaise, trismus, significante lymfadenopathie, forse
zwelling, verminderde opening van het ooglid, dysfagie of tachycardie (1, 2, 36, 49).
Dit wijst op een systemische respons op de infectie en het risico op complicaties is verhoogd.
In de behandeling van een parodontaal abces is het dus zeker niet steeds nodig een
antibioticakuur op te starten. Soms bestaat de initiële therapie enkel uit een antibioticakuur,
indien het een groot diffuus abces betreft of indien er extreme pijnklachten zijn (1, 13, 49).
De keuze van het antibioticum moet gebaseerd zijn op farmacologische en microbiologische
principes. De concentratie van antibiotica is lager in het abces dan in het bloed en door de
slechte doorbloeding duurt het langer totdat de concentratie maximaal is. De minimale
inhibitorische concentratie (MIC), is de laagste dosis van een antibioticum die nodig is om de
groei van het verantwoordelijke micro-organisme te verhinderen. De concentratie in het bloed
moet vier keer zo hoog zijn als deze MIC om een goede weefselpenetratie te krijgen waarbij de
oorzakelijke kiemen gedood worden (2). De duur van de therapie moet zo kort mogelijk zijn.
Kuren van zeven tot tien dagen antibiotica worden dan ook niet meer aanbevolen. Een kuur van
drie tot vier dagen krijgt de voorkeur (1, 49). De gevoeligheid van bacteriën voor een bepaald
antibioticum, kan significant verschillen tussen verschillende landen en wordt gelinkt aan het
consumptiegedrag (40, 49).
Penicilline (tweede generatie)
Ampicilline en amoxicilline zijn beide aminopenicillines die dezelfde werkzaamheid hebben
tegen non-β-lactamase Gram-positieve pathogenen. Er is voor deze groep penicillines echter
een bijkomende werkzaamheid tegen non-β-lactamase producerende stammen van
34
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella en Shigella.
Aminopenicillines hebben een toegenomen incidentie van overgevoeligheidsreacties met
huidrash in vergelijking met andere penicillines. Amoxicilline is te verkiezen boven ampicilline
bij de behandeling van orale infecties. De intestinale absorptie is immers beter en er worden
hogere serumwaarden bereikt voor eenzelfde dosis (3). Het toevoegen van clavulaanzuur aan
amoxicilline laat toe het spectrum te verbreden. Sommige β-lactamase pathogenen zoals
meticillline-gevoelige S. aureus, Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis kunnen hierdoor mee behandeld worden.
Dekking voor Pseudomonas aeruginosa ontbreekt echter omdat deze bacteriën van nature
resistent zijn (4).
Metronidazole
Anaerobe kiemen zijn predominant bij abcessen ten gevolge van een infectie van de parodontale
weefsels (2, 4). Metronidazole beschikt hiervoor over het meest geschikte spectrum.
Indien de therapie voor het parodontaal abces aangevuld moet worden met een antibioticum,
geeft men dan ook de voorkeur aan metronidazole (2).
Clindamycine
Het spectrum van clindamycine dekt de meeste micro-organismen die gevonden worden in
dento-alveolaire en parodontale abcessen, inclusief de penicilline resistente kiemen.
Het antibioticum kent een goede orale absorptie en heeft een zeer goede penetratie van het bot
in vergelijking met andere antibiotica met een gelijkaardig spectrum. Er werden ook
stimulatoire effecten beschreven op het immuunsysteem. Al deze kenmerken suggereren dat
clindamycine een zeer geschikt antibioticum is bij het behandelen van dentogene abcessen.
In de praktijk wordt het echter heel weinig in eerste lijn gebruikt omdat het als ernstige
bijwerking acute pseudomembraneuze colitis (PMC) heeft. Studies hebben aangetoond dat het
risico op PMC bij het gebruik van clindamycine niet hoger is dan bij andere types antibiotica
zoals amoxicilline en amoxicilline-clavulaanzuur. Het risico stijgt echter wel als clindamycine
tegelijk met andere antibiotica wordt gebruikt, bij oudere patiënten, lange hospitalisaties en een
voorgeschiedenis van gastro-intestinale ziekte. Indien men bedachtzaam is op de bijwerkingen,
kan clindamycine steeds overwogen worden bij het behandelen van acute parodontale abcessen.
Het wordt voorgeschreven als alternatief bij penicilline allergie (1-3, 49, 62).
Fluoroquinolones
Dit type antibiotica werd geïntroduceerd als een optie voor het behandelen van orale infecties
ten gevolge van A. actinomycetemcomitans, enterische staven en Pseudomonas.
35
De werkzaamheid van quinolones is voor de meeste anaeroben echter beperkt. Het is dus geen
goede keuze bij de behandeling van parodontale abcessen (3).
4.7.3 Pericoronitis
Voor pericoronitis gelden dezelfde behandelingsprincipes als voor het parodontale abces.
Drainage van pus wordt hier verkregen door te spoelen onder het operculum met antiseptica of
de mucosa in te snijden (49). Het wegnemen van de oorzaak betekent in de praktijk bijna steeds
extractie van het gebitselement (11). Het betrokken gebitselement heeft immers vaak
onvoldoende ruimte. Men kan eventueel het operculum chirurgisch verwijderen, maar dit is erg
pijnlijk post-chirurgisch. Het wordt dan ook zelden uitgevoerd (65). Een antibioticakuur wordt
opgestart bij koorts, veralgemeende malaise, trismus, significante lymfadenopathie, forse
zwelling, dysfagie of tachycardie. De keuze van het type antibioticum is hetzelfde als voor het
parodontale abces (1, 2, 36).
5. Dentogene infecties: Dentale pathologie
5.1 Fysiopathologie
Cariës is het verlies van tandweefsel ten gevolge van een demineralisatieproces dat wordt
veroorzaakt door bacteriën. In het proces van deze infectieziekte spelen verschillende factoren
een essentiële rol. Deze zijn de gebitselementen, de aanwezige flora in tandplaque, het
aangebrachte substraat en het verloop in de tijd (66). Of een glazuurcariës verder stabiel blijft
of terug remineraliseert is afhankelijk van de balans tussen demineralisatie en remineralisatie.
De demineralisatie van tandmateriaal wordt in gang gezet door zuren die uitgescheiden worden
door bepaalde bacteriën, omgezet vanuit suikers afkomstig uit de voeding. De uitscheiding van
zuren door bacteriën doet de pH lokaal dalen. Door de toegenomen zuurtegraad neemt de
oplosbaarheid van het calciumhydroxyapatiet toe en zal het meer oplosbaar worden. De
glazuurkap van het gebitselement is dan niet meer intact en lokaal ontstaat een caviteit (16). In
tegenstelling tot glazuur is het dentine voornamelijk samengesteld uit ongeveer 90%
collageenvezels en slechts in geringe mate uit anorganische apatietkristallen. Een belangrijk
gevolg hiervan is een veel snellere cariësprogressie in het dentine. De pulpa reageert met een
chronische inflammatie vanaf het moment dat de micro-organismen de glazuur-dentinegrens
doorbreken. Zodra de micro-organismen de pulpa invaderen ontstaat een acute inflammatie met
exsudatie en optreden van pijn. Een acute pulpitis wordt dus steeds voorafgegaan door een
chronische, asymptomatische pulpitis (66). De overgang van pulpitis naar apicale parodontitis
en de verdere evolutie wordt in onderstaand schema toegelicht (18).
36
Osteomyelitis
Sinusitis maxillaris
Flegmone met uitbreiding Subperiostaal abces
naar loges Submuceus abces
Uitbreiding naar bloed-en
Lymfevaten
Reversibele pulpitis
(Chronisch)
apicaal abces
Pulpitis met
parodontitis apicalis
pulpanecrose met parodontitis apicalis
Acuut apicaal abces
(A)symptomatische parodontitis apicalis
(A)symptomatische irreversibele pulpitis
Parodontitis apicalis
met apicale cyste
Pulpanecrose
Pulpitis
MO
MO
MO
Extra-orale fistel
Huidfistel
Intra-orale
fistel
Trauma
Chemische irritatie
Cariës
Cellulitis
Infiltraat
Subcutaan abces
MO= micro-organismen
Figuur 3:De overgang van pulpitis naar apicale parodontitis en de verdere evolutie
37
5.2 Etiologie
De primaire factor in het ontstaan van dentale pathologie is de aanwezigheid van tandplaque
met een biofilm op het tandoppervlak (11). Cariës is een multifactoriële ziekte die start met
microbiële wijzigingen in de complexe structuur van de biofilm. Dit proces wordt beïnvloed
door de speekselsamenstelling en –vloed, de blootstelling aan fluoride, de consumptie van
suikers en mondhygiëne (16).
5.3 Risicofactoren
Bepaalde omstandigheden kunnen zorgen voor een verhoogde cariësgevoeligheid.
Het cariësrisico van een persoon kan variëren in de tijd aangezien de meeste factoren te wijzigen
zijn. Fysiologische en biologische risicofactoren zijn onvoldoende speekselvloed, suboptimale
speekselsamenstelling, de aanwezigheid van veel cariogene bacteriën, onvoldoende fluoride
blootstelling, gingivale recessie, immunologische componenten en genetische factoren.
Daarnaast zijn er ook gedragsfactoren die de aanwezigheid van cariës kunnen beïnvloeden.
Deze zijn een slechte mondhygiëne, een frequente inname van fermenteerbare suikers, de
perorale inname van medicatie die suikers bevatten en inadequate voedingsgewoonten bij
zuigelingen. Andere risicofactoren zijn armoede, sociale status, opleidingsniveau, orthodontie
en slecht passende prothesen (16).
5.4 Microbiologie van het dentogeen abces
Hoewel er opvallend veel gelijkenissen zijn tussen verschillende types abcessen van
odontogene oorsprong, zijn er enkele specifieke karakteristieken voor peri-apicale abcessen.
P. endodontalis wordt zelden geïsoleerd in andere orale infecties dan abcessen met een
endodontische oorsprong (63). A. actinomycetemcomitans is dan weer uiterst zelden terug te
vinden bij wortelkanaalinfecties en werd nog niet geïsoleerd bij dit type abces. Net zoals bij de
vorige beschreven abcessen zijn anaerobe organismen ook hier predominant. In de
onderstaande tabel staan de meest frequent geïsoleerde bacteriën opgelijst (tabel 6) (49, 63).
38
Tabel 5: De meest frequent geïsoleerde micro-organismen bij parodontale abcessen (48, 62).
Gram-positieve bacteriën S. anginosus
'S. milleri' groep S. constellatus
S. intermedius
Anaerobe streptococcen P. anaerobius
Parvimonas micra (vroeger P. micros)
Gram-positieve staven Eubacterium spp.: E. brachy, E.infirmum
Pseudoramibacter alactolyticus
Granulicatella adiacens
Gemella morbillorum
Olsenella uli
Mogibactrium timidum
Filifactor alocis
Actinomyces spp.
Propionibacterium spp.
Gram-negatieve bacteriën Porphyromonas spp.: P. endodontalis, P. gingivalis
(anaerobe staven) Prevotella spp : P. intermedia, P.nigricens, P.baroniae, P. oris
Bacteroides spp.
Campylobacter spp.
Fusobacterium spp.: F. nucleatum, F. periodonticum
Treponema spp.: T. denticola, T. medium, T. socranskii, T. maltophilum
5.5 Diagnose en symptomen
De diagnose van cariës kan door middel van visueel en tactiel nazicht gesteld worden.
De tandoppervlakken worden droog geblazen en vervolgens zowel visueel als met een sonde
geïnspecteerd. Dit nazicht wordt meestal gecombineerd met röntgenfoto’s, vooral bij meer
posterieur gelegen gebitselementen (16, 67, 68). De sensitiviteit is voor beide methodes lager
dan de specificiteit. Vals negatieve diagnoses zijn dus frequenter dan vals positieve diagnoses
(16, 68). De klinische diagnosestelling die vooral gericht is op endodontische problematiek
focust zich in het bijzonder op de oorzakelijke factoren van een gebitselement (pulpitis, infectie,
etcetera) en tekenen van peri-apicale uitbreiding in de zachte weefsels door inflammatoire of
infectieuze processen van de pulpa. Hier start men ook met visueel en tactiel nazicht.
Cariës kan symptoomloos zijn. Percussie van de betrokken tand zal pijnlijk zijn bij
pulpanecrose. Het gebitselement zal bij irreversibele pulpitis spontaan pijnlijk zijn en zeer
pijnlijk zijn bij het uitvoeren van een koudetest (12, 15).
39
5.6 Behandeling
5.6.1 De behandeling van cariës en reversibele pulpitis.
Het is essentieel om de oorzaak weg te halen. Enkel op deze manier kan progressie voorkomen
worden en kunnen eventuele klachten verdwijnen. De cariës moet volledig weggehaald worden
en de caviteit wordt gevuld met een van de beschikbare vulmaterialen (16). Indien tijdens de
excavatie de pulpa bereikt wordt, kan, afhankelijk van de mate van exponatie en de toestand
van de pulpa een wortelkanaalbehandeling toch noodzakelijk zijn. Reversibele pulpitis heeft in
het algemeen voldoende tijd nodig om te herstellen. Aangezien er geen inflammatoire
verspreiding is naar de peri-apicale weefsels, hoeft er initieel geen wortelkanaalbehandeling te
gebeuren. Ondanks een adequate therapie om de pulpa vitaal en symptoomvrij te maken,
kunnen de klachten aanwezig blijven of progressief erger worden.
Een wortelkanaalbehandeling is dan toch aangewezen. Bij de behandeling van pulpitis is er
geen indicatie tot het opstarten van antibiotica (12, 36).
5.6.2 De wortelkanaalbehandeling
Het is nodig dat de wortelkanalen worden behandeld zodra de pulpitis irreversibel of de pulpa
necrotisch is. Het doel van deze behandeling is om het peri-apicale weefsel terug gezond te
krijgen en de eventuele klachten van de patiënt weg te nemen. Klassiek gebeurt dit door het
wegprepareren van het pulpadak en de verdere cleaning en shaping van de pulpakamer en de
wortelkanalen. Dit heeft als doel alle pulpaweefsel, omliggend geïnfecteerd dentine, micro-
organismen en debris te verwijderen (12, 17, 69). Bij de wortelkanaalbehandeling onderscheidt
men volgende fasen: de chemomechanische preparatie (reinigen, desinfecteren en vormgeven
van het wortelkanaalsysteem) en het vullen van het wortelkanaalstelsel (17, 69).
Daarna worden de kanalen zo dens mogelijk opgevuld met gutta percha. Belangrijk hierbij is
dat lekkage van coronaal naar apicaal door micro-organismen en andere irriterende agentia kan
vermeden worden. Tijdens deze behandelingen wordt gebruik gemaakt van specifieke
instrumenten, materialen en producten (18). Pas wanneer de oorzaak van de infectie bij irritatie
van de periradiculaire regio is weggenomen, kan het peri-apicale weefsel zich herstellen.
Soms wordt voor het openen van de pulpa eerst een antibioticakuur toegediend om de infectie
in te dijken. Er is echter onvoldoende bewijs dat een antibioticakuur de pijn bij irreversibele
pulpitis vermindert in vergelijking met geen antibioticakuur (70). Pijnstilling kan tijdelijk
toegevoegd worden aan de behandeling (11, 69).
40
5.6.3 De endodontische herbehandeling en apexresectie
Wanneer een reeds endodontisch behandeld element geen genezing vertoont ter hoogte van de
apex, kan een endodontische herbehandeling overwogen worden. Ondanks de hoge
succesratio’s van initiële endodontische behandelingen, kan een behandeling alsnog op langere
termijn falen. Indien een endodontische herbehandeling geen nut heeft en men het element wil
behouden, kan men voor een apexresectie opteren. Ook hier wordt soms antibiotica opgestart
om de infectie in te dijken voordat de tand endodontisch behandeld wordt. Dit is echter enkel
aan de orde bij systemische symptomen (1, 12, 69).
5.6.4 De behandeling van een dento-alveolair abces
De behandeling van het dento-alveolair abces kan net als de eerder beschreven abcessen bestaan
uit drie onderdelen. Het abces wordt -indien mogelijk- gedraineerd. Bij dit type abces gebeurt
de drainage bij voorkeur langs het wortelkanaal. Na het indijken van het abces is het nodig de
wortelkanalen te debrideren. Dit gebeurt door een wortelkanaalbehandeling of een
endodontische herbehandeling. Indien het gebitselement te zwaar aangetast is en een slechte
prognose heeft, is extractie de meest aangewezen vorm van drainage en debridering (11, 13, 49,
71). Een empirische antibioticakuur wordt ook bij dit type abces opgestart bij systemische
symptomen, risico op complicaties, extreme pijnklachten of indien het een groot diffuus abces
betreft (36, 49, 62, 63). Er zijn geen studies beschikbaar die het effect van systemisch
toegediende antibiotica rapporteren in vergelijking met een placebo als enige behandeling (1,
72).
5.6.5 De behandeling van cellulitis
Het gaat om een zeer ernstige conditie die urgente behandeling vraagt. Het belangrijkste
onderdeel van de behandeling is de chirurgische drainage en wegname van necrotisch weefsel.
Daarnaast krijgen deze patiënten intraveneuze antibioticatherapie. Hier wordt gekozen voor het
empirisch opstarten van penicilline G of amoxicilline gecombineerd met metronidazole.
Clindamycine dient als alternatief bij penicilline allergie. Uiteraard moet de oorzaak van de
infectie opgespoord en behandeld worden (3, 11).
5.6.6 Antibioticatherapie bij endodontische infecties
De meeste bacteriële species die betrokken zijn bij infecties van endodontische origine zijn
gevoelig voor penicillines. Penicilline V en amoxicilline worden vaak voorgeschreven (2, 11).
Amoxicilline heeft echter een breder spectrum qua antimicrobiële activiteit, geeft een snellere
verbetering van de zwelling en de pijn en heeft een langer dosage interval, wat de therapietrouw
ten goede komt. Amoxicilline is dan ook het eerste keuze antibioticum om empirisch op te
41
starten (1, 11, 49, 63). Bij ernstige gevallen kan om een maximaal microbieel effect te krijgen
clavulaanzuur of metronidazole aan de behandeling met amoxicilline toegevoegd worden (11,
63). Bij cellulitis is hoog gedoseerde intraveneuze antibiotica noodzakelijk (11). Clindamycine
heeft een goede antimicrobiële activiteit tegen orale anaeroben maar er zijn meer gastro-
intestinale bijwerkingen gerapporteerd. Het kan gebruikt worden bij patiënten met een
penicilline-allergie of indien de behandeling met amoxicilline faalt (1, 2, 49, 63). Moxifloxacine
behoort tot de fluoroquinolones en mag beschouwd worden als een potentieel antibioticum bij
de behandeling van abcessen. Het heeft een goede werkzaamheid tegen de micro-organismen
die bij odontogene infecties geïsoleerd werden (49, 63). Het gebruik moet echter strikt beperkt
worden om resistentie te voorkomen. Fluoroquinolones worden als laatste redmiddel gebruikt
bij volledige penicilline resistentie (6).
5.6.7 De tandextractie
De meest ingrijpende vorm van wortelkanaalbehandeling is het extraheren van het
gebitselement. Een voorafgaande kuur met antibiotica kan noodzakelijk zijn om de symptomen
en de infectie in te dijken bij systemische symptomen (49, 69).
42
DISCUSSIE
Voor het behandelen van buccale infecties moet men steeds stapsgewijs te werk gaan om de
meest geschikte therapie voor een patiënt te kunnen instellen. Hierbij is een correcte diagnose
van de pathologie nodig. Essentieel zijn een grondige anamnese, het klinisch onderzoek met
eventueel aanvullende onderzoeken en een differentiale diagnose (29). Eens de diagnose gesteld
is, wordt een behandelplan door de practicus opgemaakt. Indien een specialistische aanpak
vereist is of bij ernstige complicaties moet de zorgverlener tijdig doorverwijzen (29, 65).
Necrotiserende gingivostomatitis
Necrotiserende gingivostomatitis moet beschouwd worden als een potentieel ernstige en
urgente infectie (20). Het wordt in de literatuur meestal als een vorm van parodontitis
beschreven en krijgt dezelfde medische aanbevelingen als het parodontaal abces (11, 21, 24-
27, 59). In deze masterproef werd het als een aparte entiteit uitgewerkt omdat de infectie
typische symptomen en pathogenese heeft. In het bijzonder is het een diagnose die niet mag
gemist worden, gezien de snelle en agressieve progressie met irreversibele schade (3, 7, 20-23).
Toch is antibiotica hier niet steeds geïndiceerd en het debrideren van de aangetaste weefsels
samen met een goede mondhygiëne zijn de belangrijkste pijlers in de behandeling.
Reviews raden aan om enkel antibiotica op te starten bij systemische symptomen (1, 11, 20-27,
59). Er werden geen studies beschreven in de reviews die het gebruik van antibiotica in
combinatie met debrideren vergeleken met enkel debrideren. Het therapeutisch voordeel van
antibioticagebruik bij NG is dan ook onvoldoende gekend (36). Recente reviews specifiek over
NG en de meest aangewezen behandeling ontbreken in de literatuur. Het is in West-Europa een
zeldzame infectie geworden (7, 20, 21). Het wordt meestal gelinkt aan
immuungecompromitteerde patiënten (21-25). Verder onderzoek is aangewezen om meer
inzicht te krijgen in de pathogenese, de etiologie, de microbiologie en de behandeling van NG.
Aan de hand van deze nieuwe bevindingen zou men nieuwe en eventueel meer geschikte
richtlijnen kunnen opstellen voor de behandeling van NG.
Osteomyelitis
Osteomyelitis in de orofaciale regio is een moeilijk te behandelen en ernstige infectie. Er is een
significante morbiditeit aan verbonden. De belangrijkste maatregelen die moeten genomen
worden, zijn het voorkomen van osteomyelitis, een zo vroeg mogelijke diagnosestelling en een
goede opvolging van risicopatiënten. Bij patiënten die radiotherapie in hoofd- en halsgebied of
43
chemotherapie met bisfosfonaten nodig hebben, moet er nog voor het opstarten van de chemo-
of radiotherapie een strikt behandelplan opgesteld en uitgevoerd worden om het risico op
osteomyelitis zo klein mogelijk te houden. Na de diagnose moet de oorzakelijke kiem zo snel
mogelijk geïdentificeerd worden, zodat een geschikt antibioticum in een geschikt doseerschema
kan opgestart worden na het immediaat opstarten van een empirische antibioticakuur.
Osteomyelitis is de enige buccale infectie waar steeds antibioticatherapie geïndiceerd is (31,
32, 36). Maar ook bij deze pathologie is een correct antibioticabeleid meestal slechts een
onderdeel van de behandeling. Bij osteomyelitis moet men steeds chirurgische interventie
overwegen omdat de kans op volledig herstel hiermee significant toeneemt (31, 32, 36).
De reviews over osteomyelitis in de orofaciale regio zijn beperkt. Zonder bijkomende
risicofactoren zoals chemo- of radiotherapie is deze infectie zeer zeldzaam in de orofaciale
regio. Aan de hand van verder onderzoek zou men nieuwe en eventueel meer geschikte
richtlijnen kunnen opstellen voor de preventie, behandeling en opvolging van osteomyelitis in
de orofaciale regio. De behandeling van osteomyelitis behoort niet tot het takenpakket van de
zorgverstrekker in eerste lijn. De patiënten moeten dan wel zonder verwijl doorgestuurd worden
naar een MKA-arts of een hoofd- en halschirurg. De effectiviteit van hyperbare zuurstoftherapie
staat onvoldoende beschreven in de literatuur. Deze behandeling is dus niet evidence-based (31,
32).
Parodontale pathologie
Tandplaque is een normaal voorkomende biofilm, die het potentieel heeft om orale
pathologieën te veroorzaken (40). Ondanks de mogelijke voordelen van systemisch toegediende
antibiotica bij de behandeling van chronische parodontitis, bestaat er in de literatuur consensus
dat er onvoldoende indicatie is tot het behandelen van parodontale biofilms met systemische
antibiotica (36, 40, 59). De redenen hiervoor zijn de kans op bijwerkingen, de toenemende
resistentie van kiemen op antibiotica, mogelijke geneesmiddeleninteracties en allergieën. De
geselecteerde gevallen die wel in aanmerking komen voor het opstarten van systemische
antibiotica zijn agressieve vormen van parodontitis en parodontitis met zeer talrijke
aanwezigheid van paropathogenen (59). Het antibioticagebruik bij parodontale abcessen en
pericoronitis moet gereserveerd worden voor patiënten met systemische symptomen. Hoewel
metronidazole in de literatuur als eerste keuze antibioticum bij het behandelen van parodontale
abcessen staat beschreven, wordt dit in de Belgische tandartsenpraktijk zelden voorgeschreven
(73). De wegname van de oorzaak is het belangrijkste en vaak enige onderdeel van de
behandeling (1, 2, 13, 49, 50, 58, 59, 69). Regelmatig nazicht met parodontale screening en
44
behandeling zou het voorkomen van ernstige buccale infecties ten gevolge van parodontale
pathologie mogelijks verder kunnen inperken.
Dentale pathologie
Het behandelen van buccale infecties ten gevolge van dentale pathologie bestaat uit drie pijlers.
Indien de infectie in een acute fase is, wordt een immediate vermindering van de bacteriële
belasting nagestreefd. Dit gebeurt onder de vorm van drainage en eventuele debridering. Ter
ondersteuning kan indien nodig pijnstilling toegediend worden. Vervolgens behandelt men de
oorzaak van de pathologie en wil men hierbij de bacteriële belasting peri-apicaal verder
verminderen. Soms kan men pas na de acute fase de oorzaak elimineren omdat de symptomen
van de infectie te ernstig zijn. Als derde pijler gaat men na of er in de acute fase een indicatie
is tot het opstarten van antibiotica. Een antibioticakuur is dus geen behandeling op zich, maar
steeds slechts een onderdeel van de behandeling (36, 62, 63, 70). Er moet met voldoende kennis
en inzicht in de pathologie overwogen worden of een antibioticum daadwerkelijk nodig is. In
geselecteerde gevallen is antibiotica echter wel aanbevolen en zelfs levensreddend. Er is
discussie in reviews wat de voorkeursbehandeling is (1-3, 6, 11, 13, 25, 27, 36, 40, 47, 49, 59,
61-63, 70-72).
Aangezien een dentogene infectie een polymicrobiële infectie is, lijkt het erg waarschijnlijk dat
niet alle micro-organismen moeten gedekt worden door het antibioticum om voldoende
therapeutisch effect te bereiken. Met dit gegeven dient men te bepalen welke species men wil
bestrijden: het meest pathogene species, het dominante species of het ecologisch belangrijkste
species binnen de biofilm. Dit zijn bedenkingen die een basis kunnen vormen voor verder
onderzoek (40, 49, 63). De interindividuele verschillen tussen de microbiota van abcessen is
nog meer uitgesproken tussen individuen van verschillende nationaliteiten. Er werden bij
geïsoleerde orale bacteriën ook geografische verschillen waargenomen in de vatbaarheid voor
antibiotica. Men kan zich dan afvragen of patiënten met verschillende waargenomen microbiota
een verschillende respons hebben op de standaard lokale en antimicrobiële therapie (48, 63).
De kenmerken van de gastheer werden nog niet grondig onderzocht. Het is niet bekend of
systemische condities als predisponerende factor kunnen fungeren in het ontstaan van abcessen.
Dit is een mogelijke belangrijke focus voor toekomstig onderzoek en zou de behandeling
effectiever kunnen maken (63).
45
Antibioticagebruik bij de behandeling buccale infecties
Door geografische verschillen kan de keuze van het antibioticum wijzigen volgens de
samenstelling van de microbiële flora en de resistentie. Het is dus van groot belang dat er
continu onderzoek is naar de responsiviteit op het antibioticum bij buccale infecties, aangezien
dit wijzigt doorheen de tijd (2, 36, 63).
Dankzij meer recente onderzoekstechnieken kunnen meer micro-organismen geïdentificeerd
worden, de onderlinge interactie van deze micro-organismen in de orale flora bij gezondheid
en pathologie vormt een belangrijk onderwerp voor verder onderzoek (40, 49, 63).
Indien men antibiotica voorschrijft, moet de zorgverlener zich bewust zijn van de mogelijke
bijwerkingen en de patiënt inlichten over deze bijwerkingen (5, 6). Indien de patiënte zwanger
is, moet gekozen worden voor een antibioticum die niet gecontraïndiceerd is voor zwangere
vrouwen. Bij lever- en nierfalen moet de dosis aangepast worden of een zeer zorgvuldige
opvolging gebeuren tijdens de antibioticakuur (62). De posologie is terug te vinden via het
Belgisch Centrum voor Farmacotherapautische Informatie (BCFI) (4). De literatuur is
eenduidig over de toenemende resistentie van micro-organismen voor antibiotica en dat het
gebruik van antibiotica dus enkel voor zorgvuldig geselecteerde gevallen gereserveerd wordt.
Een nog sterkere nadruk in de praktijk op preventie van buccale infecties zou verder een
belangrijke bijdrage kunnen leveren in een verminderd antibioticagebruik (1-3, 7, 11, 13, 20,
25, 26, 36, 40, 47, 49, 51, 56, 58, 59, 61-63, 70-73).
46
CONCLUSIE
De behandeling van een buccale infectie kan sterk verschillen. Dit is afhankelijk van het type
infectie, de oorzaak, de klinische manifestatie en de symptomen die hiermee gepaard gaan. Een
correcte diagnose en een grondige kennis van het ziekteverloop zijn hiervoor essentieel.
Het gebruik van antibiotica in de behandeling van buccale infecties is soms noodzakelijk, maar
is niet in alle gevallen geïndiceerd. Antibiotica is steeds slechts een onderdeel van de therapie.
De nadruk bij een adequate therapie ligt op een interventie die als doel heeft de bacteriële
belasting te verminderen en de oorzaak van de infectie te elimineren. Supportieve behandeling
met pijnstilling kan het comfort van de patiënt verbeteren en de symptomen milderen.
Indien men antibiotica voorschrijft, moet men steeds bedacht zijn wat het meest geschikte
middel is voor de gekende pathogenen. Daarnaast moet men controleren of het geneesmiddel
geschikt is voor een specifieke patiënt en indien nodig wordt de dosis aangepast of wordt een
alternatief antibioticum voorgeschreven. Er is in de toekomst verder en continu onderzoek
noodzakelijk om de behandelingsrichtlijnen voor buccale infecties te kunnen aanpassen in
functie van de ziekteverwekkers met hun specifieke eigenschappen en hun wijzigende
resistentie.
47
REFERENTIES
1. Flynn TR. What are the antibiotics of choice for odontogenic infections, and how long should the
treatment course last? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):519-36, v-vi.
2. Ellison SJ. The role of phenoxymethylpenicillin, amoxicillin, metronidazole and clindamycin in the
management of acute dentoalveolar abscesses--a review. British dental journal. 2009;206(7):357-62.
3. Levi ME, Eusterman VD. Oral infections and antibiotic therapy. Otolaryngologic clinics of North
America. 2011;44(1):57-78, v.
4. Informatie BCvF. http://www.bcfi.be/folia/ 2015.
5. (BAPCOC) dBCvdCvhA. BAPCOC beleidsnota. FOD Volksgezondheid, Veiligheid van de
Voedselketen en Leefmilieu.
6. Prof Dr Pierre Chevalier DSL, Prof Dr An De Sutter. Belgische gids voor anti-infectieuze behandeling in
de ambulante praktijk. BAPCOC. 2012.
7. Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A review of diagnosis, etiology and
treatment. Journal of periodontology. 1986;57(3):141-50.
8. Koorbusch GF, Deatherage JR, Cure JK. How can we diagnose and treat osteomyelitis of the jaws as
early as possible? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):557-67, vii.
9. Macanovic M, Gangidi S, Porter G, Brown S, Courtney D, Porter J. Incidental bony pathology when
reporting trauma orthopantomograms. Clinical radiology. 2010;65(10):842-9.
10. Johan van Dijk FS, Jan Tromp. Atlas van de Parodontale Diagnostiek. Bohn Stafleu van Loghum. 2001.
11. Hodgdon A. Dental and related infections. Emergency medicine clinics of North America.
2013;31(2):465-80.
12. Gutmann JL. Problem Solving in Endodontics: Prevention, Identification an Management. Elsevier
Mosby.5th Edition.
13. Herrera D, Roldan S, Sanz M. The periodontal abscess: a review. Journal of clinical periodontology.
2000;27(6):377-86.
14. Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications with dental implants: their prevention,
diagnosis and treatment. Clinical oral implants research. 2000;11 Suppl 1:146-55.
15. Gutmann JL, Baumgartner JC, Gluskin AH, Hartwell GR, Walton RE. Identify and define all diagnostic
terms for periapical/periradicular health and disease states. Journal of endodontics. 2009;35(12):1658-74.
16. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. Lancet. 2007;369(9555):51-9.
17. Hargreaves K M CS. Pathways of the pulp. Mosby Elsevier. 2011;tenth edition.
18. Parmentier G. De impact van wortelkanaalbehandelingen en/of apicale pathologie van endodontische
origine op sinusitis maxillaris. Masterproef 2e master Tandheelkunde. 2011.
19. Rosenberg PA, Schindler WG, Krell KV, Hicks ML, Davis SB. Identify the endodontic treatment
modalities. Journal of endodontics. 2009;35(12):1675-94.
20. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis, and stomatitis: clinical staging
and predisposing factors. Journal of periodontology. 1995;66(11):990-8.
21. Horning GM. Necotizing gingivostomatitis: NUG to noma. Compendium of continuing education in
dentistry. 1996;17(10):951-4, 6, 7-8 passim; quiz 64.
48
22. Parameter on acute periodontal diseases. American Academy of Periodontology. Journal of
periodontology. 2000;71(5 Suppl):863-6.
23. Bruce AJ, Rogers RS, 3rd. Oral manifestations of sexually transmitted diseases. Clinics in dermatology.
2004;22(6):520-7.
24. Corbet EF. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontolgy 2000. 2004;34:204-16.
25. Clerehugh V, Tugnait A. Diagnosis and management of periodontal diseases in children and adolescents.
Periodontology 2000. 2001;26:146-68.
26. Kinane DF, Podmore M, Murray MC, Hodge PJ, Ebersole J. Etiopathogenesis of periodontitis in children
and adolescents. Periodontology 2000. 2001;26:54-91.
27. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Spirochaetes in oral infections. Endodontics & dental traumatology.
1993;9(3):87-94.
28. Loomer PM. Microbiological diagnostic testing in the treatment of periodontal diseases. Periodontology
2000. 2004;34:49-56.
29. Bruyn HD. Klinische klapper parodontologie 2009.
30. Montonen M, Lindqvist C. Diagnosis and treatment of diffuse sclerosing osteomyelitis of the jaws. Oral
and maxillofacial surgery clinics of North America. 2003;15(1):69-78.
31. Chihara S, Segreti J. Osteomyelitis. Disease-a-month : DM. 2010;56(1):5-31.
32. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364(9431):369-79.
33. Krakowiak PA. Alveolar osteitis and osteomyelitis of the jaws. Oral and maxillofacial surgery clinics of
North America. 2011;23(3):401-13.
34. Boffano P, Roccia F, Gallesio C, Berrone S. Pathological mandibular fractures: a review of the literature
of the last two decades. Dental traumatology : official publication of International Association for Dental
Traumatology. 2013;29(3):185-96.
35. Ficarra G, Beninati F. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: an update on clinical,
pathological and management aspects. Head and neck pathology. 2007;1(2):132-40.
36. Havard DB, Ray JM. How can we as dentists minimize our contribution to the problem of antibiotic
resistance? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):551-5, vi-vii.
37. Coviello V, Stevens MR. Contemporary concepts in the treatment of chronic osteomyelitis. Oral and
maxillofacial surgery clinics of North America. 2007;19(4):523-34, vi.
38. Sia IG, Berbari EF. Infection and musculoskeletal conditions: Osteomyelitis. Best practice & research
Clinical rheumatology. 2006;20(6):1065-81.
39. Marsh P. MM. Oral microbiology: Elsevier Limites; 1999.
40. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontology 2000.
2002;28:12-55.
41. Cuvelier PDC. Cursus Mondpathologie. Blok Parodontologie. 2008.
42. Burt B, Research S, Therapy Committee of the American Academy of P. Position paper: epidemiology
of periodontal diseases. Journal of periodontology. 2005;76(8):1406-19.
43. AlJehani YA. Risk factors of periodontal disease: review of the literature. International journal of
dentistry. 2014;2014:182513.
44. Genco RJ, Borgnakke WS. Risk factors for periodontal disease. Periodontology 2000. 2013;62(1):59-94.
49
45. Wactawski-Wende J, Grossi SG, Trevisan M, Genco RJ, Tezal M, Dunford RG, et al. The role of
osteopenia in oral bone loss and periodontal disease. Journal of periodontology. 1996;67(10 Suppl):1076-
84.
46. Baehni PC, Guggenheim B. Potential of diagnostic microbiology for treatment and prognosis of dental
caries and periodontal diseases. Critical reviews in oral biology and medicine : an official publication of
the American Association of Oral Biologists. 1996;7(3):259-77.
47. Drisko CH. Nonsurgical periodontal therapy. Periodontology 2000. 2001;25:77-88.
48. Wade WG. The oral microbiome in health and disease. Pharmacological research : the official journal of
the Italian Pharmacological Society. 2013;69(1):137-43.
49. Dahlen G. Microbiology and treatment of dental abscesses and periodontal-endodontic lesions.
Periodontology 2000. 2002;28:206-39.
50. De Bruyn H. Inleiding tot de parodontologie. Orale infectie II. 2008.
51. Renvert S, Persson GR. A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing
and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss.
Journal of clinical periodontology. 2002;29 Suppl 3:82-9; discussion 90-1.
52. Poklepovic T, Worthington HV, Johnson TM, Sambunjak D, Imai P, Clarkson JE, et al. Interdental
brushing for the prevention and control of periodontal diseases and dental caries in adults. The Cochrane
database of systematic reviews. 2013;12:CD009857.
53. Garrett JS. Effects of nonsurgical periodontal therapy on periodontitis in humans. A review. Journal of
clinical periodontology. 1983;10(5):515-23.
54. Greenstein G. Nonsurgical periodontal therapy in 2000: a literature review. Journal of the American
Dental Association. 2000;131(11):1580-92.
55. Adriaens PA, Adriaens LM. Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues.
Periodontology 2000. 2004;36:121-45.
56. Umeda M, Takeuchi Y, Noguchi K, Huang Y, Koshy G, Ishikawa I. Effects of nonsurgical periodontal
therapy on the microbiota. Periodontology 2000. 2004;36:98-120.
57. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P. An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periodontology 2000.
2004;36:35-44.
58. Research S, Therapy Committee of the American Academy of P. Treatment of plaque-induced gingivitis,
chronic periodontitis, and other clinical conditions. Journal of periodontology. 2001;72(12):1790-800.
59. Heitz-Mayfield LJ, Lang NP. Surgical and nonsurgical periodontal therapy. Learned and unlearned
concepts. Periodontology 2000. 2013;62(1):218-31.
60. Johnson GK, Hill M. Cigarette smoking and the periodontal patient. Journal of periodontology.
2004;75(2):196-209.
61. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic
review. Annals of periodontology / the American Academy of Periodontology. 2003;8(1):115-81.
62. Poveda Roda R, Bagan JV, Sanchis Bielsa JM, Carbonell Pastor E. Antibiotic use in dental practice. A
review. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 2007;12(3):E186-92.
63. Siqueira JF, Jr., Rocas IN. Microbiology and treatment of acute apical abscesses. Clinical microbiology
reviews. 2013;26(2):255-73.
50
64. Riley P, Lamont T. Triclosan/copolymer containing toothpastes for oral health. The Cochrane database
of systematic reviews. 2013;12:CD010514.
65. H. B. Orale chirurgie. Hoofd en hals: pathologie en chirurgie. 2010.
66. P. DC. Bijzondere histologie. Orale infecties I. 2007.
67. L M. Cariologie. Orale infecties I. 2007.
68. Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ. Systematic reviews of selected dental caries diagnostic and
management methods. Journal of dental education. 2001;65(10):960-8.
69. Del Fabbro M, Taschieri S, Testori T, Francetti L, Weinstein RL. Surgical versus non-surgical endodontic
re-treatment for periradicular lesions. The Cochrane database of systematic reviews. 2007(3):CD005511.
70. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, Farman AG, Agnihotry A, Al-Langawi JH. Antibiotic use for irreversible
pulpitis. The Cochrane database of systematic reviews. 2013;12:CD004969.
71. Matthews DC, Sutherland S, Basrani B. Emergency management of acute apical abscesses in the
permanent dentition: a systematic review of the literature. Journal. 2003;69(10):660.
72. Cope A, Francis N, Wood F, Mann MK, Chestnutt IG. Systemic antibiotics for symptomatic apical
periodontitis and acute apical abscess in adults. The Cochrane database of systematic reviews.
2014;6:CD010136.
73. Mainjot A, D'Hoore W, Vanheusden A, Van Nieuwenhuysen JP. Antibiotic prescribing in dental practice
in Belgium. International endodontic journal. 2009;42(12):1112-7.
top related