Transcript
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
1/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
LBM 2 MODUL KGD SGD 7
Sesak Napas
a. Mekanisme terjadinya sesak napas
Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan
diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan
jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara
ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan
untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya dengan beban respirasi seperti penambahan
resistensi pada mulut,terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan diukur
dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap peningkatan kerja pernapasan.
Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama
pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan takanan
maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke
sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi.
(Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison) Kapasitas pernapasan terganggu akibat kelemahan otot2 pernapasan, dinding
dada yang abnormal, kapasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara
pernapasan
Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual, yang
disebabkan oleh kekurangan difusi udara pernapasan selular. Keadaan ini dapat
terjadi karena kekurangan Oksigen dalam arteri atau hipoksia, kelebihan
karbondioksida dalam arteri atau hiperkapnia, dan kadar ion hidrogen darah
arteri meningkat atau asidemia
Gangguan pernapasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan
gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan
gangguan difusi dalam paru2
Perasaan sesak napas karena gangguan psikis (keadaan cemas, neurosis, dan
sindrom hiperventilasi)
Patofisiologi buku2.sylvia A.priece.1995(*)
b. Etiologi
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
2/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
o Obstruksi jalan napas besar : seringkali menyebabkan kesulitan napas dengan
bunyi kasar (stirdor) saat inhalasi (sebagaimana pada stirdor laryngeal).
o Obstruksi napas kecil : menghasilkan mengi ekspiratorik (sebagaimana pada
asma). Kesulitan paling besar terdapat saat ekspirasi; jalan napas kecil cenderung
kolaps pada saat tekanan di dalam dada naik.
o Cairan di dalan parenkim atau alveolus (sebagaimana pada gagal jantung kiri
dan edema paru) menghasilkan penurunan komplians dan kapasitas vital.
o Kolaps dan konsolidasi parenkim paru (sebagaimana pada pneumonia)
mengurangi kapasitas vital.
o Kerusakan jaringan paru (sebagaimana pada emfisema) mengurangi kapasitas
vital.
o Fibrosis paru difus : menurunkan komplians dan menyebabkan abnormalitas
difusi.
o Hipoksemia dan hiperkapnia menstimulasi pusar pernapasan, mengingkatkan
kecepatan ventilasi.
o Lesi dada atau pleura yang nyeri (pleuritis dan trauma) atau penyakit dada
restriktif yang menyebabkan pengembangan dada terbatas.
o Cairan atau udara (khususnya di bawah tekanan) di dalam rongga pleura,
sebagaimana pada efusi pleura atau pneumotoraks, mengurangi ekspansi paru.
o Emboli paru dan infark menyebabkan cact perfusi dan kerusakan paru.
Sumber : Ringkasan Patologi Anatomi, Parakrama Chandrasoma ed.2.
peningkatan kerja pernafasan
ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi
lemahnya otot pernafasan
penyakit kardiovaskuler
emboli paru
penyakit obstruksi paru
penyakit paru interstitial atau alveolar
gangguan dinding dada atau otot2
kecemasan
obstrukski saluran nafas
gangguan inflasi paru( gangguan restriksi)
pneumothorax
gagal jantung kiri
anemia
gangguan metabolik
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
3/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
( Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson)
c. Mengapa sesak nafasnya menghebat setelah diberi suntikan ketoprofen?
d. Adakah hub.antara penyakit sekarang dg riwayat penyakit hipertensi ?
Ada beberapa obat antihipertensi yang dapat memperburuk asma :- Obat beta blockerdapat menimbulkan serangan asma
- Obat inhibitor ACEdapat meninggikan hiper aktivitas bronkus
Anjuran
a. Pada penderita hipertensi dan menderita asma bronchial jangan
diberikan beta blocker dalam pengobatan hipertensinya
b. Pada penderita hipertensi dan menderita asma, bila diberikan obat anti
hipertensi dengan inhibitor ACE perlu monitor ketat kemungkinan
terjadinya serangan asmaPada asma berat dan status asmatikus, pemberian steroid sistemik intravena
dapat diberikan untuk waktu yang singkat, selanjutnya dianjurkan
menggunakan steroid inhaler.
e. Apa saja klasifikasi & derajat sesak napas
Menurut American Thoracic Society
Tingkat Derajat Criteria
0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas
kecuali dengan aktivitas berat.
1 Ringan Terdapat kesulotan bernapas,
napas pendek-pendek ketika
terburu-buru atau ketika
berjalan menuju puncak landai.
2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada
kebanyakan orang berusia sama
karena sulit bernapas atau harusberhanti berjalan untuk
bernapas.
3 Berat Berhanti berjalan setelah 90
meter (100 yard) untuk bernapas
atau setelah berjalan beberapa
menit.
4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila
meninggalkan rumah atau sulit
bernapas ketika memakai bajuatau membuka baju.
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
4/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.
ASMA BRONCHIALE
f. Bagaimanakah patofisiologinya?
Patogenesis
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada
dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu
diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain
akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah
alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan
signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel
plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada
dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau
baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih
dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalampermukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan
perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan
menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing
suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan
lain-lain. Hal ini akan menyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot
polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan
bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema
mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar
mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan
ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan
difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada
tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar
bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda
asing di udara.
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
5/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang
terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek
gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding
bronkhiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme
otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi
sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Alergi terbentuk antibody IgE abnormal dalam jumlah besar (antibody melekat
pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang berhubungan erat dengan
bronkiolus dan bronkus kecil) antigen bereaksi dengan antibody terlekat
pada sel mast sel mast mengeluarkan berbagai macam zat; histamine, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan campuran leukotrin), factor
kemotaktik eosinofilik, bradikinin
semua zat bergabung
menghasilkan edemalocal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental ke dalam
lumen bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus tahanan saluran napas
meningkat.
Pada asma diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasi akibat
penekanan pada bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus pada paru asmatik sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berta terutama selama ekspirasi. Pasien asma
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
6/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi sukar sekali
melakukan ekspirasi.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat terutama
selama serangan asma akut akibat kesukaran mengeluarkan udara dari paru. Juga,
setelah bertahun-tahun, rongga dada menjadi besar secara permanent,
mengakibatkan dada tong (barrel chest), dan kapasitas residu fungsional dan volume
residu paru menjacdi meningkat secara permanent.
Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall ed. 11.
g. Patogenesis asma (AIA)
h.
Klasifikasi & derajat Asma
Menurut GINA.klasifikasi asma :
a) Intermiten
Gejala kurang dari 1x/minggu
Serangan singkat
Gejala nocturnal tdk lebih dari 2x/bulan
FEV 180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik untuk individu.
Variabilitas PEF atau FEV1 2x/bulan
FEV 180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik untuk individu.
Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%
c) Persisten sedang
Gejala trjadi setiap hari
Serangan mengganggu aktivitas & tidur
Gejala nocturnal >1x seminggu.
Menggunakan antagonis beta 2 kerja pendek setiap hari
FEV 1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik untuk individu.
Variabilitas PEF atau FEV1 >30%
d) Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari
Serangan sering terjadi
Gejala asam nocturnal sering terjadiFEV 1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu.
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
7/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
Variabilitas PEF atau FEV1 >30%
SUMBER:buku ajar respirologi anak.edisi pertama.IDAI.2008
Menurut Phelen dkk(dikutip dr consensus Pediatri Internasional III,tahun 1998)
1) Asma episodic jarang
2) Asma episodic sering
3) Asma persisten
SUMBER:buku ajar respirologi anak.edisi pertama.IDAI.2008
o Asma Ekstrinsik atau Alergik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh allergen yang diketahui.
Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai
riwayat penyakit atopik. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap allergen.
o Asma Intrinsik atau Idiopatik
Ditandai dengan sering tidak ditemukannya factor-faktor pencetus yang jelas. Factor nonspesifik
(seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsic lebih
sering timbul seudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau
percabangan trakeobronkial. Makin lama makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya
keadaan ini berlanjut menjadi bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.
o Asma Campuran
Terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic. Sebagian besar pasien asma
intrinsic akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang menderita asma ekstrinsik seringsembuh sempurna saat dewasa muda.
Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.
i. Etiologi
Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergbiasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
8/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu
libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan
serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktifitas tersebut.
Proses imunologik
Biasanya terjadi pada asma ekstrinsik yang timbul akibat reaksi hipersensitivitas
tipe I dan III
Reaksi hipersensitivitas tipe I:diperankan oleh Ig E
a.fase sensitasi
pembentukan Ig E(sesudh allergen msuk)Ig E menempel pada sel
mast/basofil pada lumen bronkus
dan sel yg sudah ditempeli merupakan sel yang sudah tersensitasi
b.fase alergi
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
9/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
ikatan allergen-Ig E pada sel mastmerangsng pembentukan granul2 pd
sitoplasmaproses degranulasidikeluarkan mediator
kimiawi(histamine,serotonin)spasmebronkus,peningkatan permeabilitas
pembuluh darah dan sekresi mucus berlebih saluran nafas
menyempitasma
Reaksi hipersensitivitas tipe III:diperankan Ig M
Timbul 4-6 jam setelah terpapar allergen,sesudah allergen masuk tubuh di
ikat oleh Ig G/Ig M(kompleks imun)sistem komplemen aktif yg bersifat
anafilaktosin sel mast degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif
amin(mediator)
Gangguan keseimbangan syaraf otonom
Reaksi adrenergic (kontaksi) berlebihan sedangkan adrenergic
(relaksasi)mengalami blockade.
Reseptor beta adrenergic hipofungsi shg CAMP tdk tersedia dalam jumlah cukup
sehingga menyebabkan lumen bronkus tidak dapat dipertahankan terbuka.
Proses inflamasi bronkus
Ditemukan edema mukosa dan dinding bronkus infiltrate sel2 radang terutama
eusinofil serta terlepasnya epitel bersiliasaluran nafas kecil tersumbat oleh mucus
Sumber:pulmonologi,jilid2.Prof.Dr.Pasiyan
j. Manifestasi
Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan.
Gejala awal berupa :
a. Batuk terutama pada malam atau dini hari
b. Sesak napas
c. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan
napasnya
d. Rasa berat di dada
e. Dahak sulit keluar
Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa.
Yang termasuk gejala yang berat adalah :
a. Serangan batuk yang hebat
b. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
c. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
d. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
10/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
e. Kesadaran menurun
k. Diagnosis
Anamnesis
Riwayat penyakit:ada riwayat asma pd keluargany,riwayat alergi,adanya
riwayat makan obat2an sebelumnya yang belum pernah diminum yang
mengakibatkn bronkospasme,frekuensi lamanya serangan yang pernah
dialami.
PF
Tmpak gugup,emfisematus
Kesadaran bisa menurun/somnolenPernafasan takipneu,rr diatas 35x/menit.
Takykardy
Pemeriksaan dada
Penggunaan otot2 nafas tambahan
Retraksi otot interkostal
Auskultasi:
Suara nafas melemah,suara whezing,jika wheezing menghilang (disebut
silent chest).
Sumber:pulmonologi,jilid2.Prof.Dr.Pasiyan
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak
napas, mengi, rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis yang baik, cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan
pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal paru,
akan lebih meningkatkan nilai diagnostic.
Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit/gejala :
- Bersifat episodic, seringkali dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala timbul/memburuk terutama malam hari/dini hari
- Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator
b. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
11/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi/atopi
- Penyakit lain yang memperberat
- Perkembangan penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan fisik
a. Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal
b. Kelianan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada
auskultasi
c. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada
pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas
d. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi
penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan
menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi
e. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa
f. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan
yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah,
sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.
Pemeriksaan objektif
FAAL PARU
Digunakan untuk menilai :
a. Obstruksi jalan napas
b. Reversibility kelainan faal paru
c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas
Dua parameter faal paru :
a. Spirometri
Manfaat :
- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/KVP < 75% atau VEP1 25 kali/menit
- frekuensi jantung menetap > 110 kali / menit
- Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 40 % nilai prediksi atau nilai tertinggi yang pernah
dicapai penderita bila diketahui (< 120 l/m bila hasil terbaik tidak diketahui)
- Tekanan darah turun 10 mmHg waktu inspirasi (pulsus paradoksus)
2. Sudah mengancam jiwa
a. Gejala dan tanda
Silent chest
Sianosis
Bradikardi
Kelelahan, gelisah, atau penurunan kesadaran
b. Tekanan gas darah
PaCO2 normal atau meningkat pada pasien asma dengan sesak nafas
Hipoksia berat : Pa02 < 60 mmHg
Nilai pH rendah
Penatalaksanaan
o Penatalaksanaan segera
- Berikan oksigen konsentrasi tinggi 4-6 Vm, maksimal 8 L/m. Retensi CO2 tidak
akan bertambah dengan pemberian oksigen pada pasien asma akut berat
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
28/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
- Berikan inhalasi B2 agonis dosis tinggi salbutamol 2,5-5 mg atau terbutalin 5-10
mg dengan nebuliser bersama oksigen. Bila nebuliser tidak tersedia gunakan
inhaler dosis terukur dengan nebuhaler (2-5 mg, 20-50 semprot, 2-4 semprotan
tiap hisap)
- Berikan dengan segera steroid sistemik dosis tinggi Prednisolon 30-60 mg atau
Hidrocortisone 200 mg atau keduanya secara intravena. Bila menggunakan long
acting steroid (Dexamethasone) berikan hari ke 1-2 selama 24 jam pertama
selanjutnya dengan oral steroid (Prednison atau Prednisolon)
- Bronkodilator intravena. Berikan Aminofilin intravena (250 mg dalam 30 menit)
atau B2 agonis (salbutamol 200 ug atau terbutalin 250 ug dalam 10 menit). B2
agonis didahulukan bila sebelumnya pasien telah mendapat teofilin oral
(diencerkan dalam 15% 20 mg)
- Suntikan S.C atau i.m 200 mg.
o Penatalaksanaan lanjutan
1. Pasien harus didampingi dokter atau perawat minimal selama 15 menit
sampai timbul perbaikan yang nyata
2. Pemberian oksigen dilanjutkan 2-4 lt/menit
3. Lanjutkan pemberian steroid dosis tinggi. Prednisolon oral 30-60 mg/hari
atau Hidrokortison 200 mg IV tiap 6 jam pada pasien berat/muntah
dalam 24 jam berikut4. Bila kondisi pasien membaik, lanjutkan pemberian B2 agonis nebulasi tiap
4 jam
5. Bila tidak membaik setelah 15-30 menit, ulangi nebulasi dengan
menambah Ipratropium bromide 0,5 mg
6. Bila perbaikan belum terlihat pertimbangkan pemberian Aminofilin atau
B2 agonis parenteral.
a. Infus Amonifilin 0,5-0,9 mg/kg/jam
Bila berat badan tidak diketahui :
Kecil : 600-1000 mg/24 jam
Sedang : 900-1500 mg/24 jam
Besar : 110-1900 mg/24 jam
Dosis rendah diberikan pada pasien dengan :
- Gangguan liver
- Gagal jantung
- Mendapat cimetidin, ciprofloxacin dan eritromisin
b. Infus salbutamol atau terbutalin
8/14/2019 ave lbm 2 KGD
29/29
01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]
12,5 ug/menit (3-20 ug/menit) kecepatan infus disesuaikan dengan
respon APE dan denyut jantung
Pemantauan pengobatan
1. Ulangi pemeriksaan APE 15-30 menit setelah pengobatan dimulai. Catat hasil APE
sebelum dan sesudah pemberian B2 agonis dengan nebulasi minimal 4 kali sehari
selama pasien dirawat sampai ada perbaikan selanjutnya 2x / hari, pagi dan
malam.
2. Ulangi pemeriksaan AGDA bila :
a. PaO2 awal < 60 mmHg, kecuali saturasi O2 > 90 %
b. PaCO2 awal normal atau meninggi
c. Kondisi pasien memburuk
Ulangi lagi pemeriksaan bila kondisi pasien tidak membaik dalam 4-6 jam.
3. Ukur dan catat frekuensi jantung
4. Ukur kadar Aminofilin serum bila infus Aminofilin dilanjutkan lebih dari 24 jam
5. Ukur kadar kalium darah dan kadar gula darah
Catatan :
- Obat sedatif merupakan kontra indikasi mutlak kecuali ICU
- Antibiotik diberikan bila ada tanda-tanda infeksi bakteri yang jelas seperti
kuman, riak purulent dan leukositosis
- Fisioterapi dengan perkusi merupakan kontra indikasi
Indikasi masuk ICU :
1. Hipoksia PaCO2 < 60 mmHg dengan pemberian O2 60 %
2. Hiperkapnia PaCO2 > 50 mmHg yang tidak menurun setelah 4-6 jam
3. Terdapat tanda-tanda kelelahan
4. Gelisah
5. Penurunan kesadaran
6. Henti nafas
top related