4. Internationaler Diätetik Kongress TKTL1-Ernährungstherapie Dr. Johannes F. Coy.
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4. Internationaler Diätetik Kongress
TKTL1-Ernährungstherapie
Dr. Johannes F. Coy
TKTL1-positiver Tumor
Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung)
Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie
Magenkarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5
LungenadenokarzinomeN1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5
Tumor spezifische Überexpression des Transketolase-like-1 Gens (TKTL1)
46.2
205.1
1.0 2.2 8.0
0
50
100
150
200
250
T1 T2 T3 T4 T5
Fo
ld in
du
cti
on
31.1
1.2 1.0
10.7
1.3
0
5
10
15
20
25
30
35
T1 T2 T3 T4 T5
Fo
ld in
du
cti
on
Real time PCR Real time PCR
nicht-invasives invasives
Blasenkarzinom
Blasenkarzinom
Kolonkarzinom
Krebs
Subklasse A
Mitochondrien sind aktiv
Glukose wird verbrannt
TKTL1-negativ
Subklasse B
Mitochondrien sind inaktiv
Glukose wird vergoren
TKTL1-positiv
telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras
Laktat-Produktion
TKTL1- Expression
Oligomycin-Empfindlichkeit(mitochondrielleATP-Produktion)
Glukose-Verbrauch
Voraussetzung für eine Metastasierung:
Auflösung der umgebenden Matrix
Konsequenz:
Tumorzellen können sich ausbreiten und Metastasen bilden
Benzin
Benzin Diesel
Glukose+ Öl
Glukose
Mito-chondrium
TKTL1-Vergärung
acetyl CoA
Glucose
Dihydroxy-acetone-P
Glycerin-aldehyde-3-P
Ribulose–5-P
C5 (Xylulose-5-P) C5 (Ribose-5-P)
C 5
C 7C 3
C 4
C 3
(GAP)
C 5
(Xylulose-5-P)
[Transketolases]
+ +
+
+
ca. 90%
synthesis of nucleotides
Methylglyoxal
D-Lactate
Pyruvate
fatty acid synthase
CO2
Respiratory Chain
CO2
citrate cycle
ATP synthesis
Glutamine
Glutamate
[Transketolases]
[Transaldolase]
carbonic anhydrase
M2PK
TKTL1
glucose
lactate
mitochondria
Mitochondrien
Glukose
Zitratzyklus
EMP
Sauerstoff ist vorhanden
Hoch effizienter GlukoseabbauMaximale Energieausbeute
CO2 and H2O
ATP
Mitochondria
Glukose
Citrate cycle
EMP
Sauerstoff ist vorhanden oder abwesend
• Ineffizienter Glukoseabbau• Kompensiert durch die große Menge von Glukose die abgebaut wird• Die gewonnene Energie ist gleich
CO2 and H2O
Laktat
PPP
Matrix-Abbau > Invasion & MetastasierungHIF1 Stabilisierung > Angiogenese
> Resistenz gegenüber
Strahlentherapie > Inhibition von Killerzellen
Inaktive Mitochondrien > Inhibierung der Apoptose> Resistenz gegenüber Chemotherapie
Magenkarzinom
TKTL1-negativ TKTL1-positiv
1. Chemotherapie
2. Chemotherapie
TKTL1-positiver Tumor
Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung).
His
TKT TKTL1
TKTL1-positiver Tumor
Therapeutische Optionen:
Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung)
Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie
Die TKTL1-Ernährungstherapie:
• Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten, die den TKTL1-Stoffwechselweg inhibieren
• glukose-/kohlenhydratarme und öl-/eiweißreiche Ernährung
Glykogen-speicher
Blut-glukose
Mito-chondrium
TKTL1-Vergärung
Fett-gewebe
Lungenkrebs
Darmkrebs
Magenkrebs
Hautkrebs
Herzkrebs
Seit wann gibt es Metastasen?
Welche Lebewesen haben Metastasen?
Veränderung der Lebensweise in westlichen Industrieländern
Anstieg des Kohlenhydrat- und Glukoseverbrauches
Bewegungsmangel - Sport gegen Krebs
Blut-glukose
Insulin
GlukoseKohlenhydrate
Blut-glukose
Insulin -
Öl, FettProtein
Die TAVARLIN-Lebensmittel:
• Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten mit tumorinhibierenden Eigenschaften
• Vergorene Milchprodukte mit niedrigem Kohlenhydrat- und mit hohem Öl/Fettgehalt
• Proteinreiche Grundnahrungsmittel: Brot, Nudeln
• Kaltwasserfische – Omega-3-Fettsäure-reich
• Fleisch von Weidetieren, die sich nur von Gras ernähren - Omega-3-Fettsäure-reich (Wasserbüffel)
• Kuchen, Süßspeisen mit niedriger glykämischer Last
• Verwendung bestimmter Zucker – Palatinose, Isomalt, Fruktose
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