Захарен Диабет -етиолгия,патогенеа и клиника
Post on 25-Oct-2015
107 Views
Preview:
DESCRIPTION
Transcript
ОПРЕДЕЛЕНИЕ-захарният диабет е група от метаболитни
заболявания, които са резултат от нарушения в инсулиновата
секреция, в инсулиновото действие или двете.
Епидемиология
1997- 120 млн души
2010-240 млн болни от зд
Болестност
4% в САЩ
2 % в България-
със ЗД тип 1- 9,6%
със ЗД тип 2- 90,4 %
Късните усложнения на захарния диабет са основен проблем
Слепота, ХБН , ампутация- 15 пъти по-чести в сравнение с недиабетици
ОМИ- 3 пъти по-чест
Големи икономически разходи-на трето място след онкологични и сърдечно-съдови заболявания
Социално значимо аболяване
етиология на захарен диабет тип 1
Избирателно са унищожени бета кл в Лангерхансовите острови
Генетично предразположение +
Отключващ фактор ==
Автоимунна атака срещу бета –клетките
За откриване на лица, в които този процес е започнал се изследват:
Антиостровни антитела
Антиинсулинови антитела
Анти-GAD антитела /антиглутамат-декарбоксилазни антитела/
Имунни фактори
Автоантитела
Нарушения в клетъчно медиирания имунитет
Инсулит
Автоимунно увреждане на бета клетките
Етиология на захарен диабет тип 2 Резистентност на периферните
тъкани към биологичното действие на инсулина
Нарушения в инсулиновата секреция
ЗатлъстяванеНай-чест рисков фактор за ЗД-
висцералното затлъстяване /абдоминално,андроидно,
централно/
Мутация на гена за бета- 3 адренорецепторите / в адипоцитите на оментума/
висцерално затлъстяване, хиперинсулинемия, ХЛП,
хипертония, ЗД-тип2
Затлъстявне
генетично обусловено-ob-ген
Нарушения в хипоталамичните регулатори на глада-невропептид Y и лептин /хормонът на мастната тъкан /
Липса на рецептори за лептин в хипоталамуса или тяхната резистентност липса на чувство на засищане и хиперфагия / въпреки хиперлептинемията/ затлъстяване + ПИР + хиперинсулинемия
Корелация между нивото на лептина и затлъстяването.
Възможно е хиперлептинемията да води до инсулинова резистентност и до компенсаторна хиперинсулинемия затлъстяване, увеличение на лептина
ПИР
А пререцепторно ниво –мутантни инсулини и проинсулини
Б рецепторно ниво
Хиперинсулинемия
Down-регулация-намаление на броя и афинитета на ИР
В пострецепторно ниво
Пострецепторно ниво на ПИРМутации в гените и промяна на някои сигнални молекули в клетката-инсулин-рецепторен субстрат-1-IRS-1,
инсулин-стимулираната протеинкиназа-ISPK-1
Протеин-фосфатаза-1- PP-1
Дефекти в глюкозните транспортери-пр.променен GLUT4
Във фосфорилирането на глюкозата
В превръщането на глюкозата в гликоген
Влияние на външната среда върху предразположението за ЗД:
начин на живот физическа активност
начин на хранене прехранване с мазнини и
въглехидрати
Етиология на някои редки форми на захарен диабет
Липоатрофичен захарен диабет
Предава се автозомно рецисивно
Инсулинова резистентност
Генерализирана липоатрофия
Много високи тригрлицериди и СМК-поради недостатъчност на липопротеиновата липаза
Захарен диабет тип MODYВ късно дество и младежка възраст
Maturity onset diabetes of the young=MODY
КК—ЗД тип 2 без затл
Силно изразена фамилност
Онаследявя се автозомно доминантно
ДИАБЕТ ПОРАДИ МУТАЦИИ В МИТОХОНДРИАЛНАТА ДНК
КК е както при ЗД- тип 2 без затл
Силно намален слух
Често имат артериална хипертония
протеинурия
Захарен диабет тип LADALatent onset autoimmune diabetes of the adults КК на тип 1 ЗД
Могат да се диагностицират като тип 2, но бързо-за 1-2 год показват неефективност от лечение с диета и ПАД=нужда от инсулиново лечение
Нисък серумен С-пептид
Имат антитела спрямо GAD или ОК –АТ
HLA-набор, съответстващ на ЗД тип 1-HL A
DR3,DR4, B8,B15
Диагностицирането на тип LADA има значение за по-ранното започване на инсулиновото лечение
Смята се , че 15-20 % от ЗД-тип 1 са с тип LADA
ДИАГНОЗА НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ НАВРЕМЕННА ДИАГНОЗА
Глюкозурия и хипергликемия на гла
дно
Глюкозурията не е достатъчна за диагнозата
НАРУШЕНА ГЛИКЕМИЯ НА ГЛАДНО
ЦЯЛОСТНА ВЕНОЗНА КРЪВОТ 5,6 ДО 6,1
КАПИЛЯРНА КРЪВОТ 5,6 ДО 6,1
ВЕНОЗНА ПЛАЗМАОТ 6,1 ДО 7,0
ОГТТ-120 МИН
ЦЯЛОСТНА -ВЕНОЗНА КРЪВ
НАД 10- ЗАХАРЕН ДИАБЕТ
ОТ 6,7 ДО 10- НАМАЛЕН ГЛЮКОЗЕН ТОЛЕРАНС
Под 6,7- нарушена гликемия на гладно
ЗАХАРЕН ДИАБЕТ СЕ ПРИЕМА ПРИ СЛУЧАЙНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА КРЪВНА ЗАХАР –НА ГЛАДНО ИЛИ СЛЕД НАХАРАНВАНЕ-РАВНА ИЛИ ПО-ВИСОКА ОТ 11,1 ммол + с-ми на ЗД
-НА ГЛАДНО-КЗ=или НАД 6,1- капилярна кръв
При ОГТТ-120 минКЗ над 11,1
КАПИЛЯРНА КРЪВ
ОТ 5,6 ДО 6,1
ВЕНОЗНА ПЛАЗМА
ОТ 6,1 ДО 7,0
НАМАЛЕН ГЛЮКОЗЕН ТОЛЕРАНС
НАМАЛЕН ГЛЮКОЗЕН ТОЛЕРАНС СЕ ПРИЕМА КОГАТО кз НА ГЛАДНО Е НОРМАЛНА ИЛИ МЕЖДУ 5,6 и 6, 1 ммол, но на 120 мин при ОГТТ е между 7,8 и 11,1 ммол-капилярна кръв
НАРУШЕНА ГЛИКЕМИЯ НА ГЛАДНО-КОГАТО кз на гладно е над горната референтна граница 5,6 ммол/л, но е по-ниска от 6,1-т.е. под границата, над която се приема зд. При тези лица КЗ при ОГТТ - 120 мин е под 7,8
СТОЙНОСТТА 6,1 е ОПРЕДЕЛЕНАКАТО ГРАНИЦАТА , НАД КОЯТО ЗАПОЧВА ЗД, ТЪЙ-КАТО ЛИЦАТА С ГЛИКЕМИЯ НАД
ТАЗИ СТОЙНОСТ РАЗВИВАТ ДР И ДН
ЧЕСТОТАТА НА ДР РЯЗКО СЕ ПОВИШАВА ПРИ ГЛИКЕМИЯ НА ГЛАДНО НАД 6,1 , при кз на 120 мин при ОГТТ НАД 11,1 и при НвА1с над 6,2 %
НИВОТО НА ГЛИКЕМИЯТА, КОЕТО ОТГОВАРЯ ЗА ПОВИШЕН РИСК ОТ СЪРДЕЧНО СЪДОВИ УСЛОЖНЕНИЯ-МАКРОАНГИОПАТИЯ Е ПО-НИСКО.Затова болните с НГТ са с по-голям риск и също подлежат на активно лечение.
ЛЕКИТЕ ОТКЛОНЕНИЯ НА КЗ НЕ ОЗНАЧАВАТ БЕЗВРЕДНИ ОТКЛОНЕНИЯ
ДРУГИ СПЕЦИФИЧНИ ТИПОВЕ ГЕНЕТИЧНИ ДЕФЕКТИ НА БЕТА-КЛЕТЪЧНАТА ФУНКЦИЯ
ГЕНЕТИЧНИ ДЕФЕКТИ В ИНС. ДЕЙСТВИЕ
БОЛЕСТИ НА ЕНДОКРИННИЯ ПАНКРЕАС
ЕНДОКРИНОПАТИИ
ПРЕДИЗВИКАНИ ОТ ЛЕКАРСТВА ИЛИ ХИМИКАЛИ
ИНФЕКЦИИ
РЕДКИ ФОРМИ НА ИМУНО-МЕДИИРАН ЗД
ДРУГИ ГЕНЕТИЧНИ СИНДРОМИ, ПРОТИЧАЩИ ПОНЯКОГА СЪС ЗД
ГЕСТАЦИОНЕН ЗД
ЛИЦА С ПОВИШЕН СТАТИСТИЧЕСКИ РИСК ЗА ПОЯВА НА ЗД
ЛИЦА,КОИТО В МИНАЛАТО СА ИМАЛИ ОТКЛОНЕНИЯ ВЪВ ВЪГЛЕХИДРАТНИЯ ТОЛЕРАНС
ЛИЦА, КОИТО СА С ГОЛЯМА ВЕРОЯТНОСТ В БЪДЕЩЕ ДА РАЗВИЯТ ОТКЛОНЕНИЯ ВЪВ ВЪГЛЕХИДРАТНИЯ ТОЛЕРАНС-Т.Е.С ПРЕДРАЗПОЛОЖЕНИЕ КЪМ ЗД-С ОТКРИТИ МАРКЕРИ
БРАТ СЕСТРА ИЛИ РОДИТЕЛИ БОЛНИ ОТ ЗДРАВ ЕДНОЯЙЧЕН БЛИЗНАК НА БОЛЕН ОТ ЗД
ЛИЦА С АНТИОСТРОВНИ АТ
АНТИТЕЛА СПРЯМО GAD
ИНСУЛИНОВИ АНТИТЕЛА
АНТИТЕЛА СПРЯМО ТИРОЗИН-КИНАЗАТА
ЛИЦА С РИСКОВ HLA ФЕНОТИП HLA-DR3
HLA-DR4
ТЕЗИ ЛИЦА ТРЯБВА ДА СА ПОД АКТИВНО НАБЛЮДЕНИЕ
top related