Zeitbombe Insulinresistenz - m-ulrich.de Insulinresistenz.pdf · Vergleich mit insulin-sensitiven, gematchten Kontrollen intramuskulärer Triglyceridgehalt und Mitochondrienleistung.

Zeitbombe Insulinresistenz Vor Überlebensvorteil der Steinzeit zum Gesundheitsdesaster der Neuzeit Samstag, 12.November 2005 Hotel Bellevue, Traben-Trarbach

Vorträge

NICOLAI WORM: STEINZEIT: EVOLUTIONÄRE INSULINRESISTENZ · UMWELT UND LEBESBESAMMLER · DIE STEINZEITDIÄT · DIE KOHLEH

JOHANNES SCHOLL: NEUZEIT: EPIDEMIOLOGSYNDROMS · BEDEUTUNG FÜR DAS GESUNDDER INSULINRESISTENZ IN DER PRAXIS · THEDER INTERVENTION – LEBENSSTILMODIFIKATHERAPIE)

Nicolai Worm: STEINZEIT: evolutionäre Aspekte dUmwelt und Lebesbedingungen dedie Steinzeitdiät · die Kohlehydratfa

Johannes Scholl: NEUZEIT: Epidemiologie des metabBedeutung für das GesundheitswesInsulinresistenz in der Praxis · Therder Intervention – LebensstilmodifiTherapie)

ASPEKTE DER DINGUNGEN DER JÄGER UND YDRATFALLE 1

IE DES METABOLISCHEN HEITSWESEN · DIAGNOSTIK RAPIEOPTIONEN (ZEITPUNKT

TION –MEDKAMENTÖSE 1

er Insulinresistenz · r Jäger und Sammler · lle

olischen Syndroms · en · Diagnostik der apieoptionen (Zeitpunkt kation –medkamentöse

• Privatpraxis für Präventivmedizin

• Gesundheits-Check-ups

• Ernährungsmedizin

• sportmedizin. Leistungsdiagnostik

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Epidemiologie

Metabolisches Syndrom und Typ 2 – Diabetes

Pathophysiologie der Insulinresistenz

Schlüsselfunktion für das kardiovaskuläre Risiko

Diagnostik der Insulinresistenz

praxistaugliche Methoden

Therapie der Insulinresistenz

Interventionszeitpunkt, Ernährung, Sport, Medikamente

Zeitbombe Insulinresistenz

Johannes Scholl, Rüdesheim

Die Adipositas-Epidemie

International Obesity Task Forcewww.iotf.org

BMI = Gewicht (kg) / Größe (m) 2

BMI 30 ≙ 98 kg bei 1,80 m

PAI-I

Thromboserisikosteigt an

Angioten-sinogen

Blutdruckanstieg

TNF- Insulin wirkt schlechter

Diabetesrisiko steigt

Resistin IL-6 , CRP

Endothelfunktion (=Entspannungsfähigkeit

der Schlagadern )

Valdes AM et al., Lancet 2005; 366: 662-664

Adipositas, Rauchen und Telomer-Länge

“Dicke Menschen altern schneller!”

Valdes AM et al., Lancet 2005; 366: 662-664

Olshansky SJ et al., N Engl J Med 2005; 352: 1138-1140

Diabetes-Prävalenz in Deutschland

nach: E. Windler, Vortrag „Das metabolische Syndrom“, Internistenkongress 2002

Prä

vale

nz

des

Typ

2 -

Dia

bet

es

0,5

2 2,53,2

4

6

10

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020

Mio. ???

ca. 8 000 000 Diabetiker

ca. 20 000 000 Metabolisches

Syndrom

Deutschland 2005:

Alter > 55 Jahre:40% der Bevölkerung

Diabetes oder IGT

Rathmann W et al., Diabetologia 2003; 46: 182-189

„What modern cardiology does with diabetics is nothing, but re-arranging the deck-chairs on the Titanic.“

Prof. John E. Deanfield, London, Cardiology-Update, Februar 2003, Davos

Risiko bei Diabetes ohne KHK=

Risiko bei bekannter KHK ohne Diabetes

Malmberg K et al., Circulation 2000; 102: 2014-2019

Diabetes+/KHK-

Diabetes+/KHK+

Diabetes-/KHK-Diabetes-/KHK+

OASIS-Studie, n=8013 Patienten mit akutem Koronarsyndrom, 21% Diabetiker, Follow-up 24 Monate

„SCORE und Framingham unterschätzen

systematisch das KHK-Risiko

von Typ-2-Diabetikern.“

Coleman RL et al., OP 018 Nr. 107, EASD-Kongress München, 7.09.2004

Wieviele Patienten mit Myokardinfarkt haben einen

normalen Glucosestoffwechsel?

A: 32%

B: 45%

C: 60%

D: 75%

Euro Heart Survey – Diabetes and the Heart

Bartnik et al., Eur Heart J 2004; 25: 1880

n=4961 Patienten mit akutem Myokardinfarkt

21

12

22

3

32

bek. DMneu DMIGTIFGnormal

Zentrale Adipositas:

Taillenumfang > 94 cm Männer, > 80 cm Frauen

+ 2 der folgenden 4 Faktoren

Triglyzeride > 150 mg/dl

HDL-Cholesterin < 40 mg/dL Männer, < 50 mg/dL Frauen

Blutdruck > 130 mm Hg syst. und/oder > 85 mm Hg diast.

Nüchtern-Blutzucker > 100 mg/dL

Metabolisches Syndrom – neue Definition

International Diabetes Federation 2005

Insulin-Resistenz

Adipositas (abdominell)

Bewegungsmangel Genetische Disposition

arterielle HypertonieTyp 2-DiabetesTG , HDL ,

small-dense LDL

Koronare Herzkrankheit

Pathophysiologie der Insulinresistenz

Shepherd, PR; Kahn, BB. N Engl J Med 1999; 341: 248-257

BMI > 30 Taille > 100 cm

Insulin >18 uU/ml

BZ > 110mg/dl

LDL > 160mg/dl

HDL <40/<50

mg/dl

TG > 150mg/dl

RR

nein

ja

36,3

14,8 15,1

2,0

11,2

23,4

39,6

11,216,3

6,27,5

0,5

6,3

14,7

30,8

7,1

0

10

20

30

40

%

Familiäre Diabetes-Belastungund Risikofaktoren-Profil

Sathanur, RS et al., Metabolism 2003; 52: 443-450

Diabetes

in Familie

Prädiabetes bei adipösen Jugendlichen

Department of Pediatrics, Yale-University

n = 28 adipöse Kinder, Alter 13 Jahre, BMI 37-39 m/kg2

14 mit und 14 ohne gestörte Glucosetoleranz

Insulinsensitivität: euglykämischer und hyperglykämischer Clamp

Intramyocellulärer Fettgehalt: Protonen-Nuclear-Magnetresonanz-Spektroskopie, Musculus soleus

abdominelle Fettverteilung: Kernspintomografie

Weiss R et al., Lancet 2003; 362: 951-957

viszerale Fettfläche

subkutane Fettfläche

VC/SC-Ratio

viszerale Fettfläche

subkutane Fettfläche

VC/SC-Ratio

Weiss R et al., Lancet 2003; 362: 951-957

Evolution und Ernährung

Stannard SR et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 283: E1185-1191

„72 h Fasten verdreifacht den

intramyozellulären Triglyceridgehalt der

Muskeln bei trainierten Athleten.“

=

Insulinresistenz ohne Hyperinsulinämie

Fasten und Insulinresistenz

Überlebensvorteil Insulinresistenz ?

Stannard SR, Johnson NA, J Physiol 2003; 554.3: 595-607

kurzzeitiger Kohlenhydrat-oder Nahrungsmangel

Freie Fettsäuren im Plasma

weniger Insulinsekretion

weniger Proteolysezur Gluconeogenese

Erhalt der Muskelmasse

Fett-Gehalt im Muskel

Brennstoff fürdie Muskelarbeit

muskuläre Insulinresistenz

muskuläre Glucoseaufnahme

Erhalt von Glucosefür das Gehirn

Verbesserte Überlebenschancen

Mitochondrien und Insulinresistenz

Petersen KF et al., N Engl J Med 2004; 350: 664-671

gesunde, schlanke, insulin-resistente Kinder von Typ-2-Diabetikern

Vergleich mit insulin-sensitiven, gematchten Kontrollen

intramuskulärer Triglyceridgehalt und Mitochondrienleistung

Mitochondrien und Insulinresistenz

Petersen KF et al., N Engl J Med 2004; 350: 664-671

Mitochondrien und Insulinresistenz

Petersen KF et al., N Engl J Med 2004; 350: 664-671

Dysregulation des intramyocellulären Fettstoffwechsels

Ursache: ererbter Defekt der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung

genetischer Defekt der Mitochondrien

muskuläre Fettsäuren-Oxidation

intramyocellulärer Lipidgehalt

Insulinresistenz

Hyperinsulinämie

Typ-2-Diabetes

Petersen KF et al., N Engl J Med 2004; 350: 664-671

AdipositasDiabetes metabolisches Syndrom

Hohe Kohlenhydratzufuhr /hoher Glykämischer Index

Bewegungsmangel Muskelatrophie

Insulinresistenz

verminderte Fettoxidation

vermehrte FettspeicherungIn Fett-und Muskelzellen

erhöhter Substratdruck

kompensatorischeHyperinsulinämie

ge

ne

tisc

he

Dis

po

sit

ion

Hyperlipidämie: VLDL, TG, HDL,small-dense LDL , pp-freie FS

KHK

Davis JN et al., Am J Clin Nutr 2005;82: 1004-1010

Die Kohlenhydratfalle

Diagnostik der Insulinresistenz:

Zu welchem Zeitpunkt ?

Bei welchen Patienten ?

Mit welcher Methode ?

Zeitverlauf Insulinresistenz Diabetes

normal IR IFG IGT Diabetes

Insulinresistenz

Insulin postprandial

Insulin nüchtern

BZ nüchtern

BZ postprandialB

etaz

ell-

Fu

nkt

ion

Wen screenen auf Insulinresistenz ?

Adipöse BMI > 30

Übergewichtige mit „Bauch“

Z.n. Schwangerschafts-Diabetes

familiäre Diabetes-Belastung

Taillenumfang (hier: Bauchumfang)

Messgrößen Insulinresistenz

ATP-III-Score

Triglycerid / HDL – Ratio

nüchtern-Insulinspiegel

nüchtern-Insulinspiegel + Triglyceride

HOMA-Score

Intaktes Pro-Insulin

HOMA-Score = ( nü-Insulin [uU/ml] x nü-BZ [mmol/l]) / 22,5 *

Metabolische Marker der Insulinresistenz

McLaughlin T et al., Ann Int Med 2003; 139: 802-809McAuley, K et al., Diabetes Care 2001; 24: 460-464

k.A.100%49%> 10 pMol/lintaktes Proinsulin*

k.A.79%64%> 1,73 („ >2 “)HOMA-Index

> 80%83%65%> 12 uU/ml und > 130 mg/dlnü-Insulin + TG

85%

68%

85%

Spezifität

80%57%> 15 uU/ml [ >108 pmol/l)nü-Insulin

67%64%> 3,0Triglycerid-HDL-Ratio

78%52%>= 3 KriterienATP-III-Definition

PPVSensitivitätCut-offMarker

* bei Diabetikern

zuverlässige Insulinbestimmung aus dem Serum:

Abwarten der Gerinnung (ca. 10-15 min)

dann zentrifugieren

anschließend Serum abpipettieren

im Cool-Pack oder tiefgefroren ins Labor

(24 h stabil bei 2-8 ºC, tiefgefroren unbegrenzt)

Nüchtern-Insulinbestimmung:praktikable Methode?

Fallbeispiel: Winzer, 45 Jahre

• Familie: Typ-2-Diabetes bei allen Verwandten mütterlicherseits

• BMI 27,4; Taillenumfang 102 cm

• Triglyceride: 170 mg/dl; HDL-Cholesterin: 55 mg/dl

• keine arterielle Hypertonie

• erstmalig erhöhter Nüchtern-BZ am 8.12.2004: 114 mg/dl

• Nüchtern-Insulin: 14,5 uIU/ml

• OGTT: 102 mg/dl nüchtern, 1 h: 206 mg/dl, 2 h: 136 mg/dl

020406080

100120140160180

0 30 60 90 120

Zeit [min]

Insu

linsp

ieg

el u

IU/m

l

Normalwerte Patient

OGTT mit Insulinbestimmung

Therapie :

Zu welchem Zeitpunkt beginnen ?

Lebensstil ?

Medikamente ?

Zeitverlauf Insulinresistenz Diabetes

normal IR IFG IGT Diabetes

Insulinresistenz

Insulin postprandial

Insulin nüchtern

BZ nüchtern

BZ postprandial

optimaler Interventionszeitpunkt

normoglykämisch + insulinresistent

Bet

azel

l-F

un

ktio

n

Shepherd, PR; Kahn, BB. N Engl J Med 1999; 341: 248-257

Kennedy, J W et al., Diabetes 1999; 48: 1192-1197

Gewichtsreduktion mit/ohne Krafttrainingbei Typ 2-Diabetikern

Dunstan, DW et al., Diabetes Care 2002; 25: 1729-1736

-1,20

-0,40

-1,50

-1,25

-1,00

-0,75

-0,50

-0,25

0,00

Krafttraining Kontrolle

Ve

rän

deru

ng d

es H

bA

1c

in %

p < 0,01

Fallbeispiel: Mann, 21Jahre,neu manifestierte arterielle Hypertonie

• Mutter: „Er ist schon als Kind immer <<kräftig>> gewesen“

• Erstuntersuchung am 3.06.2003:

• 179 cm, 119,2 kg, BMI 37, Körperfettanteil 30,5 %

• Nüchtern-BZ 122 mg/dl, Nüchtern-Insulin 119 U/ml

• 24-h-RR: Tages-Mittelwert 158/93 mmHg

• VO2 max. 25,4 ml/(kg x min) (< 5. Perzentile)

Fallbeispiel: Mann, 21Jahre,neu manifestierte arterielle Hypertonie

• Nachuntersuchung am 3.12.2003:

• 96,6 kg, BMI 30,1

• Nüchtern-BZ 75 mg/dl, Nüchtern-Insulin 3,63 U/ml

• VO2max. +20%, rel. VO2max. +47%

• Blutdruck normalisiert mit 10 mg Ramipril

• Nachuntersuchung am 11.05.2004:

• 93 kg, BMI 29,0

• VO2 max. +31%, rel. VO2max +63%

nach Prof. Dr. David Ludwig, Harvard-Universitätsklinik; modifiziert mit Erlaubnis des Autors;

15 % Eiweiß30 % Fett55 % Kohlenhydrate

30 % Eiweiß50 % Fett20 % Kohlenhydrate

Low Fat

LoBaG

vorher

nachher

vorher

nachher

Welche Diät würden Sie bevorzugen?

5 WochenDiät-Intervention

5 WochenDiät-Intervention

HbA1c von 9,8% auf 7,6% (p=0,0007)

-11,4

-1,8

-15

-12

-9

-6

-3

0

Gewicht

„Low-Carb“ vs. „Low-Fat“ über 6 Monate bei adipösen Typ 2-Diabetikern

Nielsen JV et al., Upsala J Med Sci 2005; 109: 179–184

-61

-11

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

nü-Blutzucker

Low-Carb Low-Fat

-1,4

-0,6

-2-1,8-1,6-1,4-1,2

-1-0,8-0,6-0,4-0,2

0

HbA1c

senkt die Insulinresistenz

verzögert die Diabetesmanifestation

verbessert das Herz-Kreislauf-Risikoprofil

ist nebenwirkungsarm

ist langfristig betrachtet kostengünstig

Das ideale „Diabetes-Preventicum“

1. Ausdauertraining (Fettstoffwechselbereich GA I – 10% )

2. Muskelaufbau durch Krafttraining (Hypertrophietraining)

3. Reduktion der glykämischen Last (LOGI-Methode)

Das ideale „Diabetes-Preventicum“

Medikamentöse Therapie des Typ-2-Diabetes (bisher)

Dia

gnos

e

nich

t-m

edik

amen

töse

Maß

nahm

en

Metformin

Sulfonyl-harnstoff

Glitazone

Acarbose

Glinide

Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3

Metformin

Sulfonyl-harnstoff

+ Sulfonyl-harnstoff

+ Metformin

+ Glitazon

Wieviele Typ-2-Diabetiker habenein Metabolisches Syndrom?

Alexander CM et al., Diabetes 2003; 52: 1210-1214

USA 2000, NHANES III, n=3510

1. Reduktion von Mortalität und Morbidität

v.a. kardiovaskuläre Risikoreduktion

2. BZ- und HbA1C-Senkung normnah und dauerhaft

3. Hinauszögern des Sekundärversagens

4. Günstiges Kosten- / Wirksamkeitsverhältnis

5. Gute Veträglichkeit / Nebenwirkungsspektrum

Therapieziele bei Insulinresistenz + Diabetes

Verkürzung der Lebenserwartungdurch Typ 2-Diabetes

Roper NA et al., BMJ 2001; 322: 1389-1393

Reduktion von Mortalität und Morbidität

nicht allein BZ-Senkung / HbA1c-Senkung

Beeinflussung der Insulinresistenz

Modifikation der kardiovaskulären Risikoprofils

Acarbose

Hemmung der Kohlenhydrataufnahme aus dem Darm

Warum nicht gleich LOGI ???-Glukosidase-inhibitoren

KH-Digestion

Darm

Metformin

Senkung der hepatischen Glukoseproduktion

Senkung von BZ und HbA1c

Appetitreduktion, leichte Gewichtsabnahme

nur geringes Hypoglykämierisiko

keine Senkung der Insulinresistenz über den Effekt der Gewichtsreduktion hinaus

begrenzte Wirksamkeit auf Dauer

Metformin

Glukoneogenese

Leber

Sulfonylharnstoffe und Glinide

Steigerung der Insulinproduktion

Senkung von BZ und HbA1c

Hypoglykämiegefahr, „Essen nach BZ“

Gewichtszunahme

Förderung der Insulinresistenz

Beschleunigung des Beta-Zell-Versagens

Sulfonylharnstoffe

Insulin

Pankreas

Glinide

Sulfonylharnstoffe und Glinide

Sulfonylharnstoffe und Glinide

Zeitverlauf bis zum Sekundärversagen (UKPDS 57)

Wright A et al., Diabetes Care 2002; 25: 330-336

Chlorpropamid

Glipizid

Wirkmechanismus der GlitazoneGlitazone

Yki-Järvinen H, N Engl J Med 2004; 351: 1106-1118

Wirkmechanismus der GlitazoneGlitazone

Yki-Järvinen H, N Engl J Med 2004; 351: 1106-1118

Neu manifestierter Typ-2-Diabetes

Sekundärversagen unter Metformin

5

6

7

8

9

10

0 10 20 30 40 50 60

Schernthaner et al, Diabetes (2003) Suppl 1, 1970-PO

PioglitazonPioglitazon vs. Metforminvs. Metformin-- HbAHbA1c1c im Zeitverlauf im Zeitverlauf --

HbA

1C

(%)

Wochen Therapie

Pioglitazon

MetforminITT: 1176 Patienten

Schernthaner G et al., J Endocrinol Metabol 2004; 89: 6068-6076

Schernthaner G et al., J Endocrinol Metabol 2004; 89: 6068-6076

5

6

7

8

9

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Konventionell

Glibenclamid

Metformin

Insulin

Jahre nach Randomisierung

Hb

A1C

[ %

]

UKPDS 33 & UKPDS 34, Lancet 1998; 352: 837-865

HbA1c-Verlauf unter konventionellerund intensivierter Therapie - UKPDS

0,06

0,29

0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

Mit

tle

reH

bA

1C-Z

un

ah

me

/ Ja

hr

(%)

Pioglitazon Metformin

ProgredienzProgredienz des Diabetes:des Diabetes:„„Coefficient of failureCoefficient of failure““ –– HbA1cHbA1c--VerlaufVerlauf

n=1176

Urquhart R et al., Diabetes 2003; 52 (Suppl 1): 586-P

Neu manifestierter Typ-2-Diabetes

Sekundärversagen unter Metformin

Urquhart R et al., ADA 2004, 628-P

• 630 Typ-2-Diabetiker mit Metformin-Therapie

• Alter ~57 J., BMI ~32, Diabetes-Dauer ~5,7 J., HbA1c ~8,6%

• Randomisierung auf:

• Metformin + Pioglitazon (15-45 mg)

• Metformin + Gliclazid (80-320 mg)

• jeweils maximal tolerierte Dosis über Studiendauer 2 Jahre

Pioglitazon vs. Sulfonylharnstoffen „Add-on“-Therapie zu Metformin

Urquhart R et al., ADA 2004, 628-P

Pioglitazon + M vs. Gliclazid + M Nüchtern-Blutzucker nach 2 Jahren

-40

-30

-20

-10

0

Metformin+Glibenclamid

Ve

rän

deru

ng n

ü-B

Z [

mg

/dl]

-32,4

-19,8

p < 0,001

Metformin+ Pioglitazon

Urquhart R et al., ADA 2004, 628-P

-10

-8

-6

-4

-2

0

2

Metformin+Gliclazid

Ve

rän

deru

ng P

ro-I

nsu

lin [

pM

ol/l

]

-8,3

+1,5Metformin+ Pioglitazon

p < 0,001

Pioglitazon + M vs. Gliclazid + M Betazell-Funktion nach 2 Jahren

0,33

0,89

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

Mit

tle

reH

bA

1C-Z

un

ah

me

/ Ja

hr

(%)

Pioglitazon Gliclazid+ Metformin + Metformin

ProgredienzProgredienz des Diabetes:des Diabetes:„„Coefficient of failureCoefficient of failure““ –– HbA1cHbA1c--VerlaufVerlauf

Urquhart R et al., Diabetes 2003; 52 (Suppl 1): 586-P

n=620

34,4

6,5

10,712,9

0

5

10

15

<0,6 0,6-0,7 0,7-0,8 0,8-1,0 >1,0

ARIC-Studie. Am J Epidemiol 1997; 146: 483-494

mittlere Intima-Media-Schichtdicke [mm]

He

rzin

fark

tfälle

-Fäl

le

pro

1

00

0 P

ers

on

en p

ro J

ahr

Innenschichtdicke an der Halsschlagaderund Herzinfarkt-Risiko bei Männern

Pioglitazon vs. Sulfonylharnstoffen - IMT-Progression -

Koshiyama, H et al., J Clin Endocinol Metab 2001; 86: 3452-3456

IMT (mm)

-0,05

-0,084

0,019 0,022

-0,10

-0,08

-0,06

-0,04

-0,02

0,00

0,02

Pioglitazon

Sulfonylharnstoff

3 Monate 6 Monaten=106

sehr hohes Cholesterin mit KHK oder nach MI

hohes Cholesterin mit KHK oder MI

normales Cholesterin mit KHK oder MI

hohes Cholesterin ohne KHK oder MI

mittleres Cholesterin und niedriges HDL-C ohne KHK oder MI

normales Cholesterin plus KHK-Risikofaktor ohne KHK oder MI

4S

LIPID

CARE

WOSCOPS

AFCAPS/TEXCAPS

ASCOT

NNT / 10 Jahre

NNT = 5

NNT = 12

NNT = 16

NNT = 21

NNT = 26

NNT = 31

Dormandy JA et al., Lancet 2005; 366: 1279-1289

Yki-Järvinen H, Lancet 2005; 366: 1241-1242

Yki-Järvinen H, Lancet 2005; 366: 1241-1242

Wirkmechanismus der GlitazoneGlitazon–Monotherapie über 24 Wochen

Pio vs. Rosi: Lipide und HbA1c

Goldberg et al., Diabetes Care 2005; 28: 1547-1554

Wirkmechanismus der GlitazoneGlitazon–Monotherapie über 24 Wochen

Pio vs. Rosi: Lipide und HbA1c

Goldberg et al., Diabetes Care 2005; 28: 1547-1554

Zum ersten Mal signifikante Verminderung makrovaskulärer Ereignisse

durch ein orales Antidiabetikum

Pioglitazon reduziert das Risiko für Gesamtmortalität, Myokardinfarkt

und Apoplex, NNT 15 / 10 J.

Pioglitazon reduziert die Notwendigkeit für Insulintherapie, NNT 3 / 10 J.

PROactive - Fazit

Medikamentöse Therapie des Typ-2-Diabetes in Zukunft

Dia

gnos

e

nich

t-m

edik

amen

töse

Maß

nahm

en

Stufe 1 Stufe 2

Pioglitazon

Metformin

+ Sulfonyl-harnstoff

+ Glitazon

+ Metformin

Aber die Kosten...

Koronarangiografie: 3000 €, PTCA: 4000 €

Vorfußamputation (3 Wo. stationär, 3 Wo. Reha) 8000 €

Bypass-Operation 30 000 €

Voll-Pflege bei Bettlägerigkeit: pro Jahr 37 000 €

ambulante Hämodialyse: pro Jahr ~ 45 000 €

Typische Folgekosten des Typ 2-Diabetes

„Kurswechsel“ statt „Liegestühle gerade rücken“

Prävention + Therapie des Typ-2-Diabetes=

Bekämpfung der Insulinresistenz

„Take-Home-Message“

Münchner Medizinische Wochenschrift 24.11.2005

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