yudaherdantoproduction.week3.block11

Yuda Herdanto

06/195395/KU/11829

LECTURE BLOK 11

3

PROTOZOANIN GASTROINTESTINAL DISEASE

APA SAJA PROTOZOA PADA PENYAKIT GASTROINTESTINAL? Entamoeba hystoliticum Balantidium coli Giardia lamblia Cryptosporodium

GOLONGAN PROTOZOA PATOGEN! Entamoeba hystoliticum, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium. Protozoa yang pake kata “spora” (Isospora sp, Cyclospora sp, Microsporidia sp) Dientamoeba fragilis, Blastosistis hominis

GOLONGAN PROTOZOA NON-PATOGEN! Semua yang pake “Entamoeba-” kecuali Entamoeba hystoliticum (Entamoeba

coli, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmani, Entamoeba polecki) Iodamoeba buetschlii Semua yang belakangnya ada huruf “–x” (Endolimax nana, Chilomastix mesnilli) Trichomonas hominis

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

APA PENYAKIT YANG DITIMBULKAN? Amoebiasis Disentri amoeba

PREDILEKSI INFEKSI PARASIT?Biasanya menginfeksi usus (intestinal amoebiasis)… tapi bisa juga menginfeksi

organ diluar usus (ekstraintestinal amoebiasis)…

BAGAIMANA EPIDEMIOLOGINYA? Sering pada negara berkembang, di Indonesia terutama terjadi di desa…. Di negara industri, resiko dapat terjadi pada suatu populasi, yaitu:

Pria homosex / Free-sex Hubungan sexual tidak wajar, menyebabkan “anal amoebiasis” Imigran Populasi di suatu institusi

BAGAIMANA DAUR HIDUP ENTAMOEBA HISTOLYTICA?1. Kista matur ditelan….2. Didalam usus halus, kista mengalami eksistasi sehingga menjadi trofozoit…3. Trofozoit kemudian migrasi ke Colon…

yudaherdantoproduction 48

4. Trofozoit mengalami multiplikasi (pembelahan biner) & mengalami ensistasi (membentuk kista).

5. Kista mengalami maturasi, sehingga: Kista mempunyai dinding tebal Kista resisten terhadap lingkungan buruk (dapat bertahan beberapa minggu dalam

air dingin)6. Kista berada diluar tubuh didalam feses (sebagai tahap infeksi)

BENTUK STADIUM INFEKSI – DIAGNOSTIK? Stadium infeksi Kista matur Stadium diagnosis Trophozoite (mati akibat asam lambung), kista belum

matur, kista matur

MORFOLOGI BENTUK TROPHOZOITE & KISTA?Trophozoite,

Nukleus 1, vakuola kecil, terdapat lapisan luar dan lapisan dalam, terdapat pseudomembran.

Kista, (dibagi 3 bentuk) Terdapat eritrosit, vakuola besar, nukleus 1 Terdapat eritrosit, vakuola kecil, nukleus 2 Tidak ada eritrosit, tidak ada vakuola, nukleus 4.

PATOGENESIS! Non-Invasive Colonization

Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja ditemukan kista Trofozoite hanya didalam lumen Tanpa gejala

Intestinal disease Extra-intestinal disease

Trofozoite menembus dinding usus masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru.

Timbul macam-macam gejala Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”

dari abscess

BAGAIMANA MANIFESTASI KLINIK? Muncul gejala setelah beberapa hari-minggu, setelah infeksi kista matur. Gejala dapat terjadi selama beberapa bulan Kadang tanpa gejala…

GEJALA INTESTINAL AMOEBIASIS? Sakit perut, kram, mual, tidak nafsu makan. Demam, kedinginan, disentri (diare darah + lendir), dehidrasi Tampak HISTOPATHOLOGY Ulkus “flask-shape”…

SPEKTRUM AMOEBIASIS?


Non-Invasive (tanpa gejala) Luminal amoebiasis

Intestinal amoebiasis Disentri, Colitis, Appendicitis, Megacolon toxic, Amoebomas

Extra-intestinal amoebiasis Abses hepar, abses otak, abses pleuropulmoner, peritonitis Lesi amoebic pada kulit & genital

BAGAIMANA DIAGNOSIS AMOEBIASIS? Mikroskop cahaya Trophozoite & Kista Imunodiagnosis Molekuler method (membedakan E.Histolytica) Perbandingan morfologi Tempat penemuan E.Histolytica

BAGAIMANA TERAPI AMOEBIASIS? Tanpa gejala Iodoquinol, Paramomycin, Diloxanide furoate Dengan gejala Metronidazole / Tinidazole, dan obat-obat tanpa gejala….

BALANTIDIUM COLI

APA PENYAKIT YANG DITIMBULKAN? Balantidiasis

APA SIFAT KHUSUS YANG DIMILIKI BALANTIDIUM COLI? Satu-satunya ciliata yang dapat menginfeksi manusia Protozoa yang ukurannya paling besar Punya makronukleus & mikronukleus

PREDILEKSI INFEKSI PARASIT?Menginfeksi usus besar manusia, kerbau, kuda, babi/rodent/primata (hospes reservoir).

BAGAIMANA EPIDEMIOLOGINYA? Sering pada negara kosmopolitan, khususnya didaerah tropis

BAGAIMANA DAUR HIDUP BALANTIDIUM COLI?1. Kista matur ditelan….2. Didalam usus halus, kista mengalami eksistasi sehingga menjadi trofozoit…3. Trofozoit kemudian migrasi ke Colon…4. Trofozoit mengalami multiplikasi (pembelahan biner/asexual), konjugasi (sexual) &

mengalami ensistasi (membentuk kista).5. Trofozoite menembus dinding colon secara mekanik menggunakan enzim

hyaluronidase dan enzim lain…6. Kista mengalami maturasi.7. Kista keluar bersama feses (sebagai tahap infeksi)



Memiliki 2 inti (makro & mikronukleus) Terdapat cytostome & cytophyge Terdapat cilia

Kista, Mempunyai dinding sel tebal dan cilia Terdapat mikronukleus didalam makronukleus

PATOGENESIS! Pola infeksi, fecal-oral route….. Penularan manusia-manusia jarang terjadi…..

BAGAIMANA MANIFESTASI KLINIK? Sama kayak amoebiasis, terdapat erosi epitel usus Kebanyakan kasus tanpa gejala klinik…. Bila ada gejala:

Diare persisten, disentri, sakit perut, BB turun Pada pasien debile, gejala lebih jelas.

BAGAIMANA DIAGNOSIS BALANTIDIASIS? Mikroskop cahaya Tinja & Jaringan endoskopi

BAGAIMANA TERAPI BALANTIDIASIS? Tetrasiklin tidak boleh pada ibu hamil & anak dibawah usia 8 tahun Metronidazole Iodoquinol

GIARDIA LAMBLIA

APA PENYAKIT YANG DITIMBULKAN? Giardiasis

APA SIFAT KHUSUS YANG DIMILIKI GIARDIA LAMBLIA? Merupakan flagellata Protozoa yang paling sering ditemukan pada tinja

PREDILEKSI INFEKSI PARASIT?Habitat di duodenum…..

BAGAIMANA EPIDEMIOLOGINYA? Sering pada negara kosmopolitan Banyak terjadi pada anak


BAGAIMANA DAUR HIDUP GIARDIA LAMBLIA?1. Kista matur ditelan….2. Didalam usus halus, kista mengalami eksistasi sehingga menjadi trofozoit…3. Didalam usus halus proximal, Trofozoite mengalami multiplikasi (pembelahan

longitudinal). Melekat disana dengan alat hisap.4. Didalam colon, mengalami ensistasi (membentuk kista)5. Kista berada diluar didalam feses (sebagai tahap infeksi)


Bentuk seperti buah peer separo Terdapat 4 pasang flagela & 2 aksostil Alat hisap disekitar inti 2 nukleus besar, 2 benda parabasal, 2 badan median

Kista, Bentuk oval Pada kista matur terdapat 2-4 nukleus Sitoplasma terdapat flagela, benda parabasal, badan median.

PATOGENESIS! Pola infeksi, fecal-oral route….. Pada diare, mekanisme belum jelas…… ada pendapat:

Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu.

Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah

SIFAT GIARDIASIS! Tidak berakibat fatal Gejala datang terlambat Dapat terjadi komplikasi

Dehidrasi Gangguan pertumbuhan mental & fisik Intoleransi laktosa Ruam kulit

BAGAIMANA MANIFESTASI KLINIK? Gejala awal (flatulens, abdominal distensi, Nausea) Tinja mengandung lemak (Steatorrhea)..

Giardiasis akut Masa inkubasi, 1-14 hari

Giardiasis kronik Defisiensi vit. B12, vitamin A, protein, disakarida


BAGAIMANA DIAGNOSIS GIARDIASIS? Mikroskop cahaya Enterotest / biopsi cairan duodenum trofozoite Enzyme immunoassay & immunofluoroscence

BAGAIMANA TERAPI GIARDIASIS?DEWASA,

Metronidazole & TinidazoleANAK,

Nitazoxanide

CRYPTOSPORIDIUM SP

APA PENYAKIT YANG DITIMBULKAN? Cryptosporidiosis Enteritis cryptosporidiosis

SEBUTKAN SPESIES YANG TERKAIT?Infeksi pada manusia,

C.Parvum C.Hominis

Infeksi pada hewan & manusia, C.Felis C.Meleagridis C.Canis C.Muris

PREDILEKSI INFEKSI PARASIT?Infeksi pada usus halus….. Hewan (Burung, Ternak, Mamalia) sebagai hospes

reservoir pada manusia.

BAGAIMANA EPIDEMIOLOGINYA? Sering pada negara kosmopolitan Penularan melalui air minum…

BAGAIMANA DAUR HIDUP CRYPTOSPORIDIUM?1. Oosista matur tertelan / terhisap….2. Oosista segera mengalami eksistasi sehingga menjadi sporozoit…3. Sporozoit yang terbentuk akan menuju epitel usus & epitel respiratorius4. Parasit mengalami multiplikasi secara:

Sexual (Gametogoni) menghasilkan mikrogametosit & makrogametosit Asexual (Schizogoni & Merogoni)

5. Fertilisasi antara mikrogametosit (jantan) dengan makrogametosit (betina) akan menghasilkan Ookista… ada 2 tipe Ookista:


Berdinding tipis menginfeksi sel epitel usus (autoinfeksi) Berdinding tebal keluar bersama feses

6. Oosista berada diluar didalam feses (sebagai tahap infeksi)

MORFOLOGI BENTUK TROPHOZOITE & KISTA?Ookista,

Spheris / ellipsoid Berwarna merah cerah dengan granul hitam…

PATOGENESIS! Pola infeksi, fecal-oral route…..

BAGAIMANA MANIFESTASI KLINIK? Ada yang tanpa gejala Ada yang dengan gejala:

Masa inkubasi 7 hari (2-10 hari) Diare cair terus menerus (BB turun, dehidrasi, sakit perut, mual,

muntah, demam) Individu dengan immunocompetent gejala singkat, selama 1-2 minggu. Individu dengan immunocompromised (CD4 <200/µl) diare dapat kronis. Pada cryptosporidum mata & paru diikuti ada gejala….

BAGAIMANA DIAGNOSIS CRYPTOSPORIDIUM? Mikroskop cahaya Mikroskop immunofluorescence Enzim immunoassay Deteksi spesifik antibodi Cryptosporidium Immunoblots (deteksi antigen sporozoit) pada penelitian epidemiologi Molekuler

BAGAIMANA TERAPI CRYPTOSPORIDIUM?Terapi masih sulit, belum ada obat yang efektif…..

Paromomycin efektif tapi sangat toksik pada ginjal Nitazoxanide efektif tapi menimbulkan mual & diare Clindamycin + Tylosin (paling sering digunakan)

PREVENSI CRYPTOSPORIDIUM? Meminum air dari kemasan botol / dimasak dengan baik.. Makanan & sayuran

harus dimasak dengan benar, buah harus dikupas… Makanan harus terhindar lalat.

Program kesehatan (filter air, klorinasi air)

KESIMPULAN


Organisme Transmisi Gejala Diagnosis Treatment

Entameba histolyticaOro-fecal Disentri dengan darah & jaringan nekrosis.Kronik: Abses

Stool:Kista,1-4 nukleusAspirate: Troph

GI: Iodoquinol /MetronidazoleAbscess:Metronidazole

Giardia lamblia Oro-fecal Bau unggas, diare besar, jarang ada darah / jaringan nekrosis.

Stool :typical old man giardia troph & kista

Iodoquinol / Metronidazole

Balantidim coli Oro-fecal; zoonotic

Disentri dengan darah & jaringan nekrosis. Tanpa abses

Stool :ciliated trophs& kista.

Iodoquinol / Metronidazole.

Cryptosporidium sp Oro-fecal Diarrhea Stool :Oocysts

Paromycin (investigational)


INTESTINAL NEMATODESIN GASTROINTESTINAL DISEASES

DIMANA HABITAT NEMATODA?USUS HALUS: 1.ASCARIS LUMBRICOIDES 2.ANCYLOSTOMA DUODENALE 3.NECATOR AMERICANUS 4.TRICHINELLA SPIRALIS 5.STRONGYLOIDES STERCORALIS 6.CAPILLARIA PHILIPPINENSISUSUS BESAR:1.TRICHURIS TRICHIURA2.ENTEROBIUS VERMICULARIS

ASCARIASIS

APA DEFINISI ASKARIASIS?Infeksi akibat menelan telur ascaris lumbricoides

MORFOLOGI ASCARIS LUMBRICOIDES!Dewasa,

Jantan 15-31cm ujung posterior melengkung Betina 20-35cm ujung lurus

Telur, Fertil Infertil Decorticated Embrionated (infektif)

EPIDEMIOLOGY ASCARIASIS! Dinegara kosmopolitan, khususnya didaerah tropis Pada anak-anak

HABITAT ASCARIS LUMBRICOIDES! Lumen usus halus

DAUR HIDUP ASCARIS LUMBRICOIDES!1. Telur infektif tertelan2. Larva menetas di usus3. Masuk ke dalam sirkulasi4. Menuju paru5. Tertelan lagi…..


6. Dewasa didalam usus, menghasilkan telur7. Keluar bersama tinja!8. Telur berada di tanah lembab & hangat (selama 2-3 minggu)

HAL-HAL YANG BERKAITAN DENGAN PATOGENESIS ASCARIASIS! Respon imun hospes Efek migrasi larva Efek mekanik cacing dewasa Defisiensi zat gizi karena cacing dewasa

GEJALA KLINIS ASCARIASIS!Gejala klinis pada ascariasis ini sangat berkaitan erat dengan lokasi manifestasi

penyakitnya, yaitu:1. Pulmonary ascariasis (larva di paru selama 10-15 hari)

Batuk (beberapa hari & musiman) Ascaris pneumonitis / LOFFLER Syndrome Dispnea, demam, substernal Discomport (burning) Eosinofil tinggi Larva dapat ditemukan dalam sputum/muntahan

2. Intestinal ascariasis (cacing dalam usus selama 6-10 minggu) Moon face Rambut kering Nyeri perut Anorexia Perut buncit Pada Anak: BB turun

3. Komplikasi Migrasi cacing dewasa menyebabkan:

Obstruksi usus (ileus) Jumlah cacing Lokasi obstruksi Sifat obstruksi (sebagian/sempurna)

Intususepsi Perforasi usus

BAGAIMANA MENDIAGNOSIS ASCARIASIS! FASE MIGRASI LARVA (ditemukan larva dalam sputum/bilus lambung) FASE INTESTINAL (ditemukan telur dalam tinja) Ditemukan cacing dewasa biasanya akibat obat, cacing paralisis keluar

bersama feses / mulut / hidung.

PREVENSI ASCARIASIS!Penyuluhan, mencegah kontaminasi tanah oleh telur cacing, perbaikan sanitasi,

kebersihan lingkungan, tidak menggunakan pupuk tinja dalam pertanian.


TERAPI ASCARIASIS!Karena cacing hidup di lumen usus halus manusia:

PIPERAZINE SITRAT PIRANTEL PAMOATE MEBENDAZOLE

TRICHURIASIS

APA DEFINISI TRICHURIASIS?Infeksi akibat menelan telur trichuris trichiura. Trichuris Trichiura sering

menginfeksi bersama ascaris & hookworm…. Dan dikenal sebagai “Soil-Transmitted Helminthes”. Cacing dewasa bisa hidup hingga 3 – 8 tahun.

MORFOLOGI TRICHURIS TRICHIURA! Cacing dewasa seperti cambuk, dengan ujung anterior runcing, sedangkan ujung

posterior, tampak: Cacing jantan melengkung (lebih pendek) Cacing betina tumpul (lebih panjang)

Telur seperti “tong dengan 2 tutup” pada ujung….

EPIDEMIOLOGY TRICHURIS TRICHIURA! Dinegara kosmopolitan, khususnya didaerah tropis Lingkungan sanitasi jelek

HABITAT TRICHURIS TRICHIURA! Menempel pada mukosa caecum

DAUR HIDUP TRICHURIS TRICHIURA!1. Telur di tanah (14 hari) 2. Telur mengandung larva tertelan3. Larva menetas didalam usus halus….4. Cacing dewasa menempel caecum, cacing bertelur…5. Telur keluar bersama tinja

HAL YANG BERKAITAN DENGAN PATOGENESIS TRICHURIS TRICHIURA! Jumlah cacing Durasi infeksi Umur dan status kesehatan umum pasien

PATOGENESIS TRICHURIS TRICHIURA! CACING DEWASA: kerusakan mekanik mukosa colon, petechiae, haemorrhagi,

infeksi amoeba & shigella. Reaksi inflamasi dari hospes Anemia karena kerusakan kapiler dan erosi Kehilangan darah


GEJALA KLINIS TRICHURIS TRICHIURA! Asimtomatik Disentri Mukosa usus edema dan rapuh Kejang perut Tenesmus rektum (prolapsus rekti) Anemia hipokromik (intensitas berat) Apendisitis akut (mekanik blocking) Malnutrisi Pada anak (infeksi berat)

BAGAIMANA MENDIAGNOSIS TRICHURIS TRICHIURA! Ada telur didalam tinja….

PREVENSI TRICHURIS TRICHIURA! Pengobatan masal Perbaikan sanitasi lingkungan Kebersihan individu

TERAPI TRICHURIS TRICHIURA! MEBENDAZOLE ALBENDAZOLE PIRANTEL PAMOATE & PIPERAZIN kurang efektif

STRONGYLOIDIASIS

APA DEFINISI STRONGYLOIDIASIS?Infeksi yang disebabkan oleh Strongyloides Stercoralis… Patogen oportunistik

yang potensial, dan berakibat fatal pada pasien immunocompromise.

MORFOLOGI STRONGYLOIDES STERCORALIS! Cacing dewasa betina yang ditemukan dalam usus…. Telur seperti telur hookworm Larva filariform ujung ekor seperti huruf V Oesophagus = ½ panjang badan.

EPIDEMIOLOGY STRONGYLOIDES STERCORALIS! Afrika (daerah tropis) Asia & Amerika selatan (Brazil & Kolombia)

LANGKAH INFEKSI STRONGYLOIDES STERCORALIS!


INTERNAL REINFECTION larva rhabtidiform dan filariform, di lumen usus besar… menembus epitel usus…

EXTERNAL REINFECTION larva di usus besar keluar bersama feses & menembus kulit didaerah perianal & perineal… tanpa meninggalkan hospes.

INDIRECT CYCLE Larva rhabtidiform keluar bersama feses & tumbuh di tanah.

DIRECT CYCLE menembus kulit hospes…. DAUR HIDUP STRONGYLOIDES STERCORALIS!LANGSUNG: seperti internal/eksternal autoinfeksiTAK LANGSUNG: fase free-living (HETERO-GENETIC DEVELOPMENT) larva rhabtidiform keluar bersama feses & dewasa di tanah (JANTAN & BETINA) telur larva rhabtidiform & filariform keluar menembus kulit dewasa di usus.

HYPERINFECTION SYNDROME! Potensial berakibat fatal pada pasien imunocompromise Ciri sekelompok larva menginvasi paru / organ lain (CNS)

PATOLOGY STRONGYLOIDES STERCORALIS! Ulserasi / edema enteritis Ulserasi superfisial dari usus Infiltrasi lamina propria oleh leukosit neutrofil & eosinofil Pada kondisi Kronik Terbentuk granuloma Pada paru infiltrasi eosinofil, eksudasi, & perdarahan. Pada organ infiltrasi seluler & reaksi granulomatosa

GEJALA KLINIS STRONGYLOIDES STERCORALIS! Asimtomatik Larva currens DERMATITIS akibat migrasi intradermal dari larva di

perianal, gluteal & kulit abdomen. Peritonitis & illeus paralitik.

BAGAIMANA MENDIAGNOSIS STRONGYLOIDES STERCORALIS! SCREENING pada semua calon pasien terapi imunosupresif KLINIS

Larva currens Nyeri perut Diare Pneumonia (pada pasien imunocompromise)

LABORATORIUM pemeriksaan feses

PREVENSI STRONGYLOIDES STERCORALIS! Mencegah terjadinya kontaminasi tanah dengan feses Screening sebelum pengobatan imunosupresif

TERAPI STRONGYLOIDES STERCORALIS! ALBENDAZOLE 400 mg selama 3 hari


THIABENDAZOLE

ENTEROBIASIS

APA DEFINISI ENTEROBIASIS?Infeksi akibat menelan telur enterobius vermicularis

MORFOLOGI ENTEROBIUS VERMICULARIS! Cacing Jantan: Ujung posterior melengkung 2-5mm Cacing Betina: Ujung posterior runcing 8-13mm Mempunyai cephalic alae, Bulbus oesophagus Telur: dinding 2 lapis, satu sisi datar, sisi yang lain melengkung… berisi larva…

Dikeluarkan di daerah perianal

EPIDEMIOLOGY ENTEROBIUS VERMICULARIS! Dinegara kosmopolitan, negara berkembang, Iklim sedang-lembab, suhu rendah. Pada usia anak sekolah

HABITAT ENTEROBIUS VERMICULARIS! Lumen caecum & appendix Melekat pada mukosa usus Menempel pada mukosa caecum

POLA TRANSMISI ENTEROBIUS VERMICULARIS! TRANSFER langsung…. Telur Tangan Mulut (autoinfeksi) RETROFEKSI… telur menetas di perianal, larva kemudian masuk lagi INHALASI….. masuk melalui udara waktu bernafas TRANSMISI tidak langsung…. Melalui pakaian, sprei

DAUR HIDUP ENTEROBIUS VERMICULARIS! 1. Telur mengandung larva tertelan2. Larva menetas didalam usus halus….3. Cacing menetas dan mempenetrasi mukosa4. Bermigrasi ke regio perianal dan meletakkan telur di perianal5. Telur berada di lingkungan luar sebelum tertelan hospes

PATOGENESIS ENTEROBIUS VERMICULARIS! Menyebabkan kerusakan pada mukosa colon Tidak ada reaksi sistemik hospes Adanya gatal-gatal akibat alergi protein cacing Dapat menyebabkan appendicitis

ENTEROBIASIS EKSTRA INTESTINAL! Migrasi abnormal pada saluran reproduksi wanita…. Menyebabkan vulvovaginitis pada anak-anak….


Dapat masuk ke saluran kencing pria / wanita

GEJALA KLINIS ENTEROBIUS VERMICULARIS! Asimtomatik Iritasi, gatal-gatal & kemerahan di perianal Tidak nyaman & gangguan tidur Gangguan nafsu makan & BB turun Pada wanita Vulvovaginitis discharge

BAGAIMANA MENDIAGNOSIS ENTEROBIUS VERMICULARIS! Anal Swab pada malam hari / pagi hari sebelum mandi… Ditemukan cacing di malam hari di regio perianal.. Ada telur didalam tinja…

PREVENSI ENTEROBIUS VERMICULARIS! Kebersihan lingkungan Kebersihan individu

TERAPI ENTEROBIUS VERMICULARIS! PIRANTEL PAMOATE MEBENDAZOLE PIPERAZIN SITRAT


HISTOLOGY OF ACCESSORY ORGANS IN DIGESTIVE SYSTEM

GLANDULA SALIVA PAROTIS! Percabangan dari kelenjar acinar Tipe sel sekretori jenis serosa yang mengandung rRNA. Positif pada PAS karena terdapat polisakarida (sialomucin dan sulfomucin) Proteinnya tinggi dan aktivitas amylase tinggi. Plasma sel mensekresi IgA.

GLANDULA SALIVA SUBMANDIBULA Percabangan dari kelenjar tubuloacinar Tipe sel sekretorinya adalah seromukosa, bersifat amylolytic Demilunar mensekresikan enzim lisozim Ductus striatus sensitive terhadap aldosteron Secara umum terdiri atas:

80% sel serosa, 5% sel mukosa, 5% ductus striatus, 10% saraf, vasa.

GLANDULA SALIVA SUBLINGUA Percabangan dari kelenjar tubuloacinar Secara umum terdiri atas:

30% sel serosa, 60% sel mukosa, 10% saraf dan vasa.

GLANDULA SALIVA PALATINE Tipe sel sekretori jenis mukosa. Terletak pada palatum molle

PANKREAS Campuran antara kelenjar endokrin dan eksokrin Kelenjar eksokrin : merupakan tipe acinar dengan sel serosa. Karena selnya kaya

akan RNA, maka berguna sebagai pensintesis protein. Mensekresikan air, ion, tripsinogen, chymotrypsinogen, carboxypeptidase,

ribonuclease, deoxyribonuclease, lipase, amylase. Dipengaruhi oleh hormon gastrin dan cholecystokinin.

HATI Suplai darah melalui vena portal (petugas penyaluran bahan-bahan absorbsi

usus) dan arteri hepatic. Terdapat sel kupfer untuk fagositosis. Hepatosit polyhedral, terdapat RE kasar dan RE halus (aktivitas barbiturate

meningkatkan RE halus), terdapat depot glukosa, banyak mitokondria. Mengubah lipid dan asam amino menjadi glukosa. Pembentukan urea.

Terdapat enzim yang terletak pada RE halus yaitu glucuronyl transferase (konjugasi steroid, barbiturate, antihistamin, anticonvulsant)

Fungsi:


fungsi sebagai kelenjar sintesis substansi (protein)

terjadi di RE kasar oleh sel hepar dan sel kupfer detoksifikasi transportasi

EMPEDU Epitel : “epithelium columnare” Terdapat otot polos (aktivitasnya dipengaruhi oleh hormone cholecystokinin). Fungsi:

menyimpan getah empedu reabsorbsi air

GETAH EMPEDU Mengandung air, asam empedu, bilirubin Disintesis di RE halus sel hepar. Asam empedu untuk mengemulsi lemak. Bilirubin terbentuk melalui system makrofag (sel kupffer)


LABORATORY INVESTIGATIONFOR GASTROINTESTINAL DISORDER

MALABSORPTION

FUNGSI GIT? Menyiapkan makanan untuk di-absorbsi Absorbsi unsur pokok diet ke dalam aliran darah Mengekskresi zat yang tidak di-absorbsi

TIGA TIPE MALABSORBSI? Malabsorbsi lemak & lipid

Ketidakcukupan pencampuran lipid dengan garam empedu & lipase Ketidakcukupan lipolisis Ketidakcukupan emulsifikasi lemak

Cacat intrinsik mukosa usus halus (Malabsorbsi lemak, lipid, karbohidrat) Penurunan panjang permukaan absorbsi Obstruksi limfatik mesenterik Penyakit mukosa Disfungsi biokimia mukosa

Bakteri & flora

JENIS MALABSORBSI? Tipe 1 (Pyloroplasty dkk, Abnormalitas pankreas, reseksi vagus, penyakit hepar,

jaundice obstructive) Tipe 2 (Bedah, Fistula Intestinal, Hodgkin, TBC usus, Inflamasi, Neoplasma,

Anemia pernisiosa, Zollinger Ellison, Diabetic hypothyroid) Tipe 3 (Diverticulosis, obat antibiotik)

UJI LABORATORIUM? LEMAK FESES

KualitatifMenggunakan pewarnaan Sudan III, bila positif tampak droplet cerah!

KuantitatifPengambilan feses untuk diujikan…. Kadar:

Normal <7 gr/hari 7-9,5 gr/hari Celiac disease, Sariawan Non-Tropical >9,5 gr/hari gangguan pankreas & saluran empedu,

juga pertumbuhan bakteri…. PLASMA CAROTENE

Diet sayur hijau dan kuning…… Normal 70-300 μgr/100 ml Penurunan 30-70 μgr/100 ml Penghabisan <30 μgr/100 ml


SCHILLING TEST Pada kasus malabsorbsi vitamin B12

D-XYLLOSE TEST Beri 25 gram xyllose/250ml air…

Normal: >25mg/100ml Equivocal: 20-25mg/100ml Malabsorbtion: <20mg/100ml

URINE TEST Normal D-Xyllose: 5 gram/ 5 jam <5gr/5jam: pada usia diatas 60 tahun

PANKREAS USUSPENAMPAKAN Minyak HomogenSUDAN III + -OD-xyloseTT Seperti DM NormalGLUKOSURIA + -KOLESTROL Normal MenurunPROTEIN Normal MenurunANEMIA Jarang BiasaVITAMIN Normal BiasaENZIM PANKREAS Meningkat Normal

GLUTEN INDUCED ENTEROPATHY

CONTOH PENYAKIT BERKAITAN GLUTEN INDUCED ENTEROPATHY? Sprue Celiac disease

APA ITU CELIAC DISEASE?Penyakit yang disebabkan limfosit T terhadap gluten….

Biasa terjadi di eropa Pada pasien defisiensi IgA Pada pasien DM tipe 1 Pada pasien limfoma sel T saluran digesti Pada pasien juvenile rheumatoid arthritis Pada pasien HLA-DRw3

APA YANG TERJADI DENGAN MUKOSA USUS HALUS? Vili dan mukosa hilang Vili memipih Terdapat infiltrat limfosit

APA SAJA PEMERIKSAAN YANG TERKAIT? Anti-Gliadin Antibody (AGA)

Tampak 95% pada sprue non-tropical


AGA-IgG, tampak 91-100% pada pasien yang tidak di terapi AGA-IgA, meningkat pada Celiac disease.

Nb: bila positif palsu, menunjuk pada ulcerative collitis & Crohn’s disease…. Anti-Reticulum Antibody (ARA) meningkat pada 50-60% kasus Endo-Mysial Antibody (EMyA) meningkat pada Celiac D-Xylose Test Positif 80% Screening AGA-IgG, ARA, EMyA

DIARRHEA

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS! Infection

Bakteri (Salmonella, Shigella, E.Coli, Campylobacter) Virus (Adenovirus, Rotavirus, Norwalk Virus) Parasit (Entamoeba Histolytica, Giardia Lamblia)

Ulcerative colitis Partial obstruction (colon Ca) Malabsorbtion (celiac, sprue) Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia

GASTRIC & DUODENAL Mukosa gaster menghasilkan renin, lipase, mukus, HCl, Non-digestive

enzyme.

BAGAIMANA UJI GASTRIC? Untuk menentukan keasaman lambung Menentukan derajat produksi asam terhadap gejala ulserasi Menentukan kemampuan lambung dalam memproduksi asam sebagai kerja

melawan anemia pernisiosa…

BAGAIMANA MENGUMPUKAN GETAH LAMBUNG?Uji stimulasi,

Uji makanan (2 helai roti) Histamin (100 mg IV) Pentagastrin (6mcg/Kg BB) Insulin (2 U/Kg BB)

Setelah 1-2 jam, aspirasi getah lambung, dan masukkan ke dalam 4 graduated cylinders.Uji basal gastric secretion,

Berpuasa semalam Pada pagi hari, aspirasi getah lambung menggunakan tabung yang dimasukkan melalui nasopharynx

PEMERIKSAAN GETAH LAMBUNG!


Fisik, Jumlah:

Basal gastric secretion, 30-50ml Setelah stimulasi, 20-100ml

Penampakan: Jernih Hijau (garam empedu) Merah (darah) Seperti kopi (perdarahan, carcinoma)

Bau: asamKimia,

pH: 1,5 (ditemukan mukus) Kelling test (asam laktat) dewasa negatif, bayi positif. Ehrlich test (garam empedu) jika positif menunjukkan reflux duodenum. Benzidine test (darah) jika positif menunjukkan adanya kanker / ulkus.

Achlorhydria tidak adanya asam bebas (pada stimulasi, pH dibawah 3,5)Anacidity kehilangan semua asam, pH diatas 6 atau penurunan pH setelah stimulasi tidak lebih dari 1 poin.

KONDISI PADA ANALISIS GASTER! Anemia pernisiosa : kehilangan sekresi asam setelah stimulasi…. Pada uji

Schilling tampak jelas. Kanker lambung : anasiditas setelah stimulasi maksimum Zollinger Ellison Syndrome : gastrin menghasilkan tumor pada pankreas Ulkus marginal : MAO <15-25mEq/day Tipe reseksi gaster: subtotal,hemigastrectomy, evaluasi vagotomy.

PERBEDAAN ULKUS DUODENAL DENGAN ULKUS GASTER! Duodenal ulcer , MAO>40mEq/day Gastric ulcer , MAO<40mEq/day

ACUTE PANCREATITIS

ETIOLOGI ACUTE PANCREATITIS! choledocolithiasis (60-90%), batu pada saluran (50%), alkohol, sirosis,

hipersensitivitas obat.

TEMUAN LABORATORIUM ACUTE PANCREATITIS! Leukositosis, Hiperglikemia, Hiperbilirubinemia, Serum Calcium, Total Calcium,

Hypoalbumin Serum “amylase rise onzet-24hrs” & “48-72 hrs normal”

PENYEBAB HYPERAMILASE? Pankreatitis akut primer & kronik


Penyakit saluran empedu cholecystitis Penyakit intraabdomen akut (non-biliary) ulkus peptikum Non-pancreatic amylase parotiditis (gagal ginjal, cardiac failure, diabetic ketoacidosis)

PEMERIKSAAN! Urin amilase Rasio pembersihan amilase:kreatinin Serum lipase ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography), CT-Scan & USG

(mendeteksi 80-85% keabnormalan)

CHRONIC PANCREATITIS

JENIS PANKREATITIS KRONIK! Dewasa Hemochromatosis Anak cystic fibrosis Penyakit klasik diabetes, kalsifikasi, steatorrhea

TEMUAN LABORATORIUM! Serum amylase: meningkat berulang dalam interval 3 hari PABA test / Bentiromide test

ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME

DEFINISI!Gastrin menghasilkan sel islet non-beta tumor pankreas…..

TANDA! Peptic ulcer rekuren Peptic ulcer multipel Diare kronik Hiperasiditas Pada analisis gaster, Z-E syndrome tampak mengalami peningkatan rasio

berlebihan dibanding dengan ulkus duodenum.


SURGICAL ASPECT OFABDOMINAL EMERGENCY

APA ITU ACUTE ABDOMEN?Kejadian spontan, tiba-tiba, non-trauma pada bagian perut… dan bila perlu

membutuhkan operasi..Nyeri merupakan gejala utama pada penyakit gastrointestinal dan membutuhkan

intervensi pembedahan.

MODULASI IMPULS NOSISEPTOR? Cornu posterior

APA ITU NEURON SENSORIS PRIMER?Stimulus impuls awal pada kulit/otot/viscera yang di transmisikan menuju cornu

posterior – ganglion radix dorsal…

APA ITU NEURON SENSORIS SEKUNDER?Pada cornu posterior mentransmisikan impuls pada contralateral tractus

spinothalamic menuju posterolateral nucleus thalamus….

APA ITU NEURON SENSORIS TERSIER?Mentransmisikan impuls dari thalamus menuju gyrus postcentral cortex cerebri….

MACAM-MACAM NYERI! Nyeri cutaneus Nyeri visceral Nyeri profundal dari otot, tendon, sendi, fascia….

Organ viscera tidak sensitif nyeri pada pemotongan, penghancuran, & pembakaran

Namun, organ viscera sensitif nyeri pada distensi, traksi & iritasi pada peritoneum parietal…. Selain itu, kontraksi otot polos pada rongga viscera juga dapat menyebabkan nyeri

Penyebab nyeri visceral: Iskemik, bahan kimia (pelepasan K+) Nyeri somatic Kombinasi nyeri profundal dan superfisial…

JALUR NYERI!!!Impuls nyeri pada kavitas abdomen akan tiba di CNS melalui 3 rute:

Simpatis Parasimpatis Somatis afferent (Parietal peritoneum, Dinding tubuh, Diafragma, Radix

mesenterica) melalui segmen syaraf spinal / N.Phrenicus.

Pada peritoneum visceral tidak ditemukan serabut nyeri somatik & hanya diinervasi oleh serabut otonom… Sifat serabut otonom

Transmitter yang lambat


Sensasi tumpul Buruk dalam melokalisasi nyeri Onset gradual, Durasi lama

NYERI VISCERAL & SENSORIS SPINAL!!! Hepar, Limpa, Difragma sentral N.Phrenicus C3-5

Gaster, Pancreas, Empedu, Usus halus, Diafragma perifer Plexus coeliacus, N.Splanchnicus major T6-9

Appendix, Colon, Pelvis viscera Plexus mesenterica, N.Splanchnicus minor T10-11

Ginjal, Sigmoid, Rectum, Ureter, Testis N.Splanchnicus minimus T11-L1

Rectosigmoid, Vesica urinaria Plexus hypogastric S2-4

Karena semua hantaran sensoris bilateral dibawa ke corda spinalis, maka pada nyeri visceral lebih sering terasa pada “midline”…

RESPON TERHADAP NYERI VISCERAL BERAT!Karena ada hubungannya dengan reflex autonom, maka pada nyeri visceral berat

dapat menimbulkan respon: Berkeringat Mual – muntah Tachycardia / Bradycardia Penurunan BP Hyperalgesia cutaneus Hyperesthesia Nyeri tekan Spasme otot abdomen involunter

BAGAIMANA NYERI PARIETAL/SOMATIS! Di mediasi oleh serabut syaraf delta C & A Transmisi lebih akut Lebih tajam Sensasi nyeri terlokalisasi

CONTOH NYERI PARIETAL! Nyeri parietal non-referred appendicitis (nyeri pada titik McBurney) Nyeri parietal referred Kehr’s Sign (Nyeri dibawah diafragma kiri yang

terasa di bahu kiri, akibat ruptur spleen atau inflamasi limpa)

SPREADING ATAU SHIFTING PAIN! Lokasi nyeri pada onset harus dibedakan dari lokasi nyeri yang dipresentasikan

saat pemeriksaan... Bisa terjadi pada appendicitis & perforasi ulkus…

KARAKTER NYERI TERHADAP DIAGNOSIS ACUTE ABDOMEN! Nyeri tiba-tiba + Nyeri Menyiksa

Perforasi ulkus, Biliary colic, Uretral colic, Ruptur aneurysm, Infark myocardium Nyeri onset cepat + Nyeri konstan


Pankreatitis akut, Strangulasi usus, Trombosis mesenterica, Ectopic pregnancy Nyeri gradual + Nyeri terus menerus

Cholecystitis akut, Cholangitis akut, Hepatitis akut, Appendicitis, Salfingitis akut Nyeri mual + Intermittent + Lama-lama menjadi keras

Pancreatitis dini, Obstruksi usus, IBD

OBSTRUKSI INTESTINAL

KLASIFIKASI OBSTRUKSI INTESTINAL MEKANIK! Lumen (Batu empedu, Bolus makanan, Meconium illeus) Mural (Iskemik, Neoplasma, inflamasi, congenital, intususepsi) Extramural (Adhesi, Hernia, Volvulus)

EFEK OBSTRUKSI INTESTINAL BERDASARKAN DERAJAT! Tinggi (Muntah frekuen, tidak ada distensi, nyeri intermiten) Sedang (Muntah moderate, distensi moderate, nyeri intermitten + menjadi keras) Rendah (muntah, distensi, nyeri bervariasi)

PEMERIKSAAN PENUNJANG! Laboratorium

Hemoconcentration Leukositosis Elektrolit Peningkatan serum amilase

Imaging Film abdomen atas kanan posisi supinasi Pada dilatasi usus halus

dengan kadar gas cairan Pola seperti “Ladder” Sigmoidoscopy pada pemberian enema dapat terlihat gas colon

TERAPI! Bedah dengan persiapan matang Obstruksi sempurna usus halus Persiapan yang dilakukan:

NGT Resuistasi cairan & elektrolit Kebutuhan plasma/darah Antibiotik profilaksis

Indikasi pembedahan selain dari ketentuan umum: Obstruksi tidak sempurna Obstruksi post-operative Riwayat berkali-kali operasi obstruksi Terapi radiasi IBD (Inflammatory Bowel Disease) Carcinoma abdomen


ACUTE ABDOMEN

ANAMNESIS KLINIK ACUTE ABDOMEN! Nyeri, Refer pain, Migratory pain (nyeri yang berpindah dari satu bagian menuju

bagian lain) Kualitas, berat-ringan, periode nyeri Tidak ada nafsu makan Riwayat menstruasi Penggunaan kortikosteroid Pada pasien imunosupresan Pada pasien mabuk Pada pasien tidak sadar

PEMERIKSAAN FISIK! Inspeksi (ada masa, cacat dinding abdomen, hernia, luka gores) Palpasi (kekakuan otot, nyeri tekan rebound) Auskultasi (suara usus) Rectal examination

PEMERIKSAAN PENUNJANG! Pemeriksaan lab (WBC, Serum amilase, Serum lipase, β-hCG) Imaging

X-Ray Dada kanan atas terdapat udara bebas Pada X-Ray dada, perut, pelvis & organ yang terluka

hanya boleh dilakukan pada orang yang stabil Karakteristik obstruksi usus halus

Tampakan “Tulang ikan herring” Tidak ada/kurang gas colon Saat dilatasi, terdapat cairan udara multipel

Obstruksi colon Distensi colon dengan penanda haustral Pada gangguan valvula ileocaecal, obstruksi colon

menyebabkan distensi usus halus bagian distal. Paralisis illeus USG CT-Scan

DIAGNOSIS MERAGUKAN!!! Jika pada perdarahan intra-abdomen masih meragukan lakukan diagnosis dengan

“Diagnostic Peritoneal Lavage” Dilakukan setelah survei primer, resuistasi, survei sekunder Namun, dengan adanya CT-Scan menyebabkan DPL jarang

digunakan…. Namun DPL wajib dimiliki oleh RS daerah… Apabila pada Diagnostic Peritoneal Lavage positif ditemukan nyeri tekan

rebound, gangguan darah, atau hipotensi maka dilakukan “Laparotomy” Pada kasus equivocal (gejala yang tidak merujuk ke suatu penyakit), dilakukan:


Pemeriksaan fisik serial USG X-Ray

Jika dicurigai ada ruptur viscus, maka: X-Ray abdomen (lateral decubitus) menunjukkan adanya udara

bebas pada peritoneal

DIAGNOSIS BLUNT TRAUMA DENGAN ALAT CANGGIH!!! DPL USG CT Scan

INDIKASI Perdarahan(BP menurun)

Cairan(BP menurun)

Cedera organ(BP normal)

KEUNTUNGAN Diagnosis dini,Akurasi 98%

Diagnosis dini, Tidak invasif, dapat diulang, akurasi 86-97%

Spesifik untuk cedera,Akurasi 92-98%

KERUGIAN Invasif, melewatkan cedera pada diafragma & retroperitoneum

Membutuhkan operator, terjadi distorsi gas usus & udara subcutan

Mahal & Lama, Melewatkan diafragma, usus, & pankreas.

SEBUTKAN 10 TINDAKAN EMERGENSI PASIEN TRAUMA ABDOMEN!1. A: Bersihkan jalan nafas2. B: Optimalkan ventilasi3. Hentikan perdarahan eksternal4. Pasang infus intravena (salin normal / ringer laktat)5. Pasang NGT (sedot & monitor output)6. Kirim sample darah (Hb)7. Pasang kateter urin (periksa urin dari darah & monitor output)8. Lakukan survei sekunder (pemeriksaan fisik lengkap)9. Periksa suara usus, nyeri tekan, kekakuan, memar, & luka terbuka10. Masukkan “analgesik IV”, “antibiotik profilaksis”, & “tetanus profilaksis”


HEPATOBILIARY-PANCREAS ENZYME

FUNGSI ENZIM DALAM KEPENTINGAN KLINIK! Adanya enzim dalam serum mengindikasikan:

Kerusakan jaringan / seluler Pelepasan komponen intraseluler ke dalam darah

ENZIM-ENZIM YANG BIASA DIUJIKAN! ALT (Alanin Transaminase)

Banyak pada hepar, terletak pada sitoplasma seluler Sedikit pada otot skelet & ginjal Waktu paruh 47 jam Mengkatalisis transfer alanine menuju α-ketoglutarate untuk

membentuk asam piruvat. AST (Aspartate Aminotransferase)

Banyak pada hepar, terletak pada sitosol (20%) & Mitokondria (80%) Ditemukan juga pada otot skelet, ginjal, jantung, otak, eritrosit Waktu paruh 17 jam (total) & 87 jam (mitokondria) Mengkatalisis transfer aspartate menuju α-ketoglutarate untuk

membentuk asam oxaloasetat. LDH (Lactat Dehydrogenase) CK (Creatine Kinase) GGT (Gamma-Glutamyl Transpeptidase)

Merupakan “microsomal enzyme” dimana aktivitasnya dapat dipacu dengan beberapa obat (anticonvulsant & kontrasepsi oral).

Terdapat pada hepatosit, epitel empedu, pankreas, usus, tubulus renalis.

Kepentingan klinik: Peningkatan GGT menunjukkan penyakit non-hepatic

(paru, ginjal) Pada alcoholic liver disease GGT meningkat 10x,

ALP normal/sedikit berubah, rasio GGT/ALP >2,5. Pada penyakit hati kronik peningkatan kadar GGT

berkaitan dengan fibrosis & kerusakan ductus cysticus.

NB: Nantinya hasil kerja dari ALT & AST yaitu asam piruvat & asam oxaloasetat akan digunakan dalam siklus asam sitrat…..

ENZIM HEPAR!!! Yaitu protein yang berguna untuk mengkatalisis reaksi kimia pada hepar Untuk uji fungsi hepar biasanya enzim yang digunakan adalah ALT & AST

Dimana kedua enzim itu membutuhkan Vitamin B6…. Namun apabila terjadi defisiensi vitamin B6 (pada pasien alcoholic

liver disease) akan tampak penurunan aktivitas serum ALT sehingga rasio AST/ALT akan meningkat…


Tapi bila kadar serum ALT meningkat kerusakan hepar…

ALKALINE PHOSPHATASE (ALP)

APA ITU ALP?Yaitu membran protein yang terletak sepanjang permukaan kanalikuler

hepatosit… dimana perpindahan metabolite-nya melintasi sel membran… ALP bisa berasal dari hepar, tulang, plasenta, ginjal, usus, leukosit, dll….

Walaupun berasal dari banyak sumber, namun ALP spesifik pada penyakit berhubungan dengan tulang, hepar, empedu… maka dari itu ketika terjadi kerusakan di 3 organ tadi, dapat menyebabkan ALP bocor ke darah….

Dimana waktu paruh ALP adalah 1 minggu…..

APA KEGUNAAN KLINISNYA? Pada penyakit yang berhubungan dengan Hepar & Tulang… Mendeteksi obstruksi pada sistem empedu…

Mengapa bisa? Hal ini karena sel mukosa yang melapisi sistem empedu adalah sumber ALP, dan ia berperan menjaga kadar ALP dalam darah… Nah, apabila terjadi obstruksi, dapat menyebabkan sel epitel mensintesis ALP & melepas ALP ke darah, menyebabkan peningkatan serum ALP.

Pada penyakit batu empedu, alkoholism, hepatitis akibat obat…

APA SAJA BENTUK ISOENZIM ALP? ALP-1: Hepar ALP-2: Tulang


ALP-3: Plasenta, Ginjal, Usus.HYPERBILIRUBINEMIA

SEKILAS TENTANG BILIRUBIN!!! Bilirubin adalah produk katabolisme Hb pada sistem retikuloendotelial…

dimana pemecahan heme akan membentuk bilirubin tidak terkonjugasi yang selanjutnya ditransportasikan ke hepar…

KONJUGASI BILIRUBIN!!Pada Hepar,

Bilirubin tidak terkonjugasi (tidak larut air) + asam glukoronat bilirubin terkonjugasi di ekskresikan ke kantong empedu….

Reaksi ini dibantu oleh “UDP-Glucoronyltransferase”

UNCONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA!Bilirubin unconjugated dapat meningkat pada produksi bilirubin yang berlebihan

dan penurunan uptake hepar untuk mengkonjugasinya…. Biasanya akibat: Hemolysis (penurunan Hb) Gilbert’s Syndrome (Gangguan pada UDP-Glucoronyltransferase) Hematoma reabsorbtion (peningkatan CK & LDH) Erythropoiesis yang tidak efektif

CONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA!Conjugated bilirubinemia biasa disebabkan karena:

Obstruksi ductus cysticus (AST meningkat) Hepatitis (AST meningkat) Sirosis (AST normal/sedikit meningkat) Autoimun cholestatic disease (ALP meningkat) Drug toxin (ALP meningkat) Vanishing bile duct syndrome

PANCREATIC ENZYME

PENINGKATAN SERUM ENZIM PANKREAS!Peningkatan enzim pankreas dalam serum (amilase & lipase) akibat ekspresi

inflamasi & neoplasma pankreas….

PENYEBAB HYPERENZYMEMIA! Ketidakseimbangan sekresi pankreas dengan ekskresi ginjal

Peningkatan sekresi pankreas Akibat obstruksi empedu (lithiasis, tumor, anomaly) Akibat obstruksi pankreas (tumor) Akibat obstruksi duodenum (tumor, diverticulum) Akibat kerusakan sel asinar (Obat, Alkohol, Virus,

Vaskular, Bedah)


Penurunan ekskresi ginjal Penyakit ginjal (inflamasi, neoplasma) Macroamylasemia (Crohn, Celiac, Autoimun, HIV)

Kerusakan hepar Sekresi pankreas berlebihan akibat inflamasi pankreas & neoplasma pankreas

MEKANISME PATOLOGI! Adanya disrupsi asinus pankreas (lebih dari 20 enzim disintesis di retikulum

endoplasma sel asinus) Perubahan eksositosis normal (akibat obstruksi)

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN HYPERENZYMEMIA! Nyeri abdomen

Gut (Ulkus, Obstruksi, Inflamasi, Diverticulum) Vascular (Trombosis, Anuerysm aorta) Saluran genital (Tumor ovarium, Endometriosis, Ectopic pregnancy)

Penyakit sistemik (AIDS, trauma, shock, tumor, infeksi, penyakit autoimun, dll)


ILLEUS

DEFINISI ILLEUS!Gangguan lintasan usus…. Dapat diklasifikasikan menjadi:

Obstruksi mekanik Neurogenic (Paralitik illeus & Spastic illeus) Vascular

MECHANICAL INTESTINAL OBSTRUCTION

KLASIFIKASI PENYEBAB!Pada lumen usus

Skibala (feses bulat keras) Parasit Batu empedu Badan asing

Pada dinding usus Inflamasi Tumor (jinak & ringan)

Diluar dinding usus Adhesi Volvulus Intussusception Hernia incarcerate

DERAJAT OBSTRUKSI! Tinggi (Duodenum, Jejunum, Illeum) Rendah (Colon & Rectum)

PATOLOGI OBSTRUKSI INTESTINALTerjadi obstruksi menyebabkan tekanan intraluminar & dinding usus

meningkat menyebabkan obstruksi vena & limfatik, efeknya: Oedem translokasi bakteri Obstruksi arteri Infark/Gangren Perforasi

PENYEBAB KEMATIAN PADA OBSTRUKSI INTESTINAL! Dehidrasi (tidak ada cairan masuk & muntah terus) Sepsis (Translokasi bakteri & perforasi usus akibat peritonitis) Shock Hemoragik (Volvulus radix mesenterica)

GEJALA PADA OBSTRUKSI INTESTINAL! Nyeri abdomen (Nyeri mual & terus-terusan) Meteorism Muntah


Tidak bisa defekasi & kentut

TANDA SISTEMIK!Merupakan tanda dehidrasi, yaitu:

Tachycardia Hipotensi Mulut kering Penurunan distensi kulit Oligouria / anuria

PEMERIKSAAN FISIK! Inspeksi (scar, distensi, hernia externa, darm contour & darm steifung) Palpasi (nyeri tekan, masa abdomen, kekakuan otot, hernia externa) Perkusi (Timpani) Auskultasi (hiperperistaltik, metallic sound, gurgling/borborygmy, tidak ada

suara usus) Pemeriksaan rectal (feses, tumor, darah)

PEMERIKSAAN PENUNJANG! Laboratorium Hb, AL, Pemeriksaan darah, Ureum, Kreatinin, Elektrolit Pemeriksaan Abdomen X-Ray posisi supinasi, Semi-erect, LLD

Menggunakan contrast OMD (Upper GIT) & Barium Enema (Colon)

TERAPI! Pre-Operative (NGT, Kateter, Penggantian cairan-elektrolit-asam-basa,

Antibiotik) Operative (Laparotomy) Post-Operative (Menjaga kadar cairan-elektrolit-nutrisi, antibiotik, pemberian

nutrisi)


Tentang PenulisNama: Dwi Yuda HerdantoNickname: Yuda – Danto – DantoxAgama: IslamJenis Kelamin: Laki-LakiGolongan Darah: BTTL: Yogyakarta, 27 Januari 1990Alamat: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto UmbulharjoYogyakarta IndonesiaE-Mail: yuda27011990 @ yahoo.co.id ; : yudaherdanto @ gmail.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87Riwayat Pendidikan: TK PEMBINA Yogyakarta TK TUNAS HARAPAN Sub Unit Dharma

Wanita Pertamina Pangkalan Susu, Sumatera Utara

SD 2 Dharma Patra YKPP Pangkalan Susu, Sumatera Utara

SD Dharma Patra 1 YKPP Rantau, Aceh Timur

SD GLAGAH 1 Yogyakarta SMP N 4 Yogyakarta SMAN 3 Yogyakarta UNIVERSITAS GADJAH MADA


mailto:[email protected]

mailto:[email protected]

[Fakultas KEDOKTERAN Program Studi PENDIDIKAN DOKTER]


yudaherdantoproduction.week3.block11

Documents