AKUT RENAL HASAR: YAKLAŞIM Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği
AKUT RENAL HASAR:YAKLAŞIM
Dr Savaş ÖztürkHaseki EAH
Nefroloji Kliniği
Akut Böbrek Hasarı (ABH)
2004’de RIFLE kriterleri
2007’de AKIN kriterleri
2012’de KDIGO kriterleri
% RIFLE AKIN KDIGODiagnostic criteria*
Increase in serum creatinine of
≥0.3 mg/dL or ≥50% within 48 hours
OR
UO <0.5 mL/kg/hour for >6 hours
Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL
within 48 hours or ≥50% within 7 days
OR
UO <0.5 mL/kg/hour for >6 hours
Staging criteria
Risk (RIFLE) or
stage 1
(AKIN/KDIGO)
Increase in serum creatinine of 50 to
99%
OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12 hours
Increase in serum creatinine of
≥0.3 mg/dL or 50 to 100% OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12
hours
Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL
or 50 to 99% OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12 hours
Injury (RIFLE) or
stage 2
(AKIN/KDIGO)
Increase in serum creatinine of 100 to
199%
OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24 hours
Increase in serum creatinine of
>100 to 200% OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24
hours
Increase in serum creatinine of 100 to
199%
OR
UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24 hours
Failure (RIFLE) or
stage 3
(AKIN/KDIGO)
Increase in serum creatinine of ≥200%
OR
Increase in serum creatinine by >0.5
mg/dL to >4.0 mg/dL OR
UO <0.3 mL/kg/hour for >24 hours or
anuria for >12 hours OR
Initiation of RRT
Increase in serum creatinine of
>200%
OR
Increase in serum creatinine by
>0.5 mg/dL to ≥4.0 mg/dL OR
UO <0.3 mL/kg/hour for >24 hours
or anuria for >12 hours OR
Initiation of RRT
Increase in serum creatinine of ≥200%
OR
Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL
to ≥4.0 mg/dL¶ OR
UO <0.3 mL/kg/hour for ≥24 hours or
anuria for ≥12 hours OR
Initiation of RRT
Loss (RIFLE) Need for RRT for >4 weeks
End stage
(RIFLE)
Need for RRT for >3 months
ABH Tanı ve Evreleme
>2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun bakım hastası
Chertow G. et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3365–3370
ABH’nın tanınması ve önlenmesinin önemi
Chertow G. et al. JASN 2005
ABH’nın tanınması ve önlenmesinin önemi
İNSİDENS-1
• Tüm hastane başvurularının %1’i
• Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i
• Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si
• Yoğun bakımdaki hastaların %30’u
• Tüm toplumda 150-1800/milyon/yıl
• Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i
İNSİDENS-2
ABH’nin mortalitesi İkinci Dünya Savaşı: %100
Kore Harbi : %50 Hemodiyalizin kullanılması
ABH gelişme sıklığı Kore Harbi: 1/200 yaralı
Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı daha erken sıvı resüsitasyonu
yaralıların daha erken hastaneye taşınması
Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABH mortalitesini azalttığı gösterilmiştir
Schrier RW. JCI 2004
Diyaliz Gerektiren ABH
Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007
• 192 hasta• Mortalite % 15.1• Kronik diyaliz %9.4
Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği
• Akut• Kronik
• Oligürik böbrek yetm.
• Non-oligürik böbrek yetm.
TANIMLAR
• Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün• Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L
1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,X L. idrar.................600 mOsm temizler.
0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİ
BÖBREK YETERSİZLİĞİ
TEMEL KAVRAMLAR
Anüri 50 – 100 ml/gün
Mutlak anüri “0” ml/gün
Komplet idrar retansiyonu
“0” ml/gün
TANIMLAR
3. Postrenal
ABH SINIFLAMASI
İdrar yapımının aşamaları:
ABH SINIFLAMASI
1. Prerenal
2. İntrarenal
AKUT BÖBREK HASARI
Prerenal İntrarenal Postrenal(%70) (%25) (%5)
Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.
Akut tubuler nekroz(%85)
İnterstisyel nefrit(%10)
Akut glomerulonefrit(%5)
İskemik Toksik
PRERENAL YETERSİZLİK(fonksiyonel yetmezlik)
İntravasküler volüm azalması• Gastrointestinal kayıp• Böbreklerden kayıp• Kanama• Damar dışında sıvı birikimi
(Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku)
Efektif dolaşımın bozulması• Kalp yetersizliği• Perikard tamponadı• Periferik vazodilatasyonBöbrek
damarlarındatıkanıklık
• Arter trombozu• Ven trombozu
Böbrek içindedolaşımın bozulması
• NSAİ ilaçlar, ACEİ
•Şoktaki hasta idrar yapamaz!•Şoktaki hastaya diüretikyapmanın mantığı yoktur !
• Net filtrasyon basıncının azalması
• RAA sisteminin aktivasyonu
• ADH artması
PRERENAL ABH’de PATOGENEZ
Sonuç
1. Üreter obstrüksiyonu
2. Mesane boynu obstrüksiyonu
3. Üretra obstrüksiyonu
POSTRENAL ABH’de ETYOLOJİ
• Kortikal vazokonstriksiyon• Fonksiyonel nefron sayısı ↓
• Vazodilatasyon• RBF ilk 4-6 saat içinde artış
Artmış intratubuler basınç + iskemiRenal disfonksiyon
Bowman Boşluğunda H.B. artışı
• PGI ve PGE artışı
• TX-A2 artışı
Hormonal etki
Mekanik etki
POSTRENAL ABH’de PATOGENEZ
Glomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefrit Diffüz kortikal nekroz
Böbreğin küçük damarlarını tutan hast. Henoch-Schönlein purpurası Sistemik vaskülitler HUS - TTP Malign hipertansiyon Vasküler rejeksiyon Postpartum akut böbrek hasarı
Tubulusları etkileyen hastalıklar İntratubuler presipitasyon Akut tubuler nekroz
İskemik ToksikEksojen toksinlerEndojen toksinler
İntertisyumu ve papillayı tutan hast. Akut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekroz İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)
İNTRARENAL ABH’DE ETYOLOJİ
İNTRARENAL ABH NEDENLERİ
*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Akut papiller nekroz
1. Akut tubuler nekroz (%85)2. Vasküler hastalıklar3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit6. Diğer nedenler
(%15)
Thadhani, 1996
• NefrotoksikÇoğu kez toksik ve iskemik sebepler
birlikte rol oynar !
ATN’de PATOGENEZ
• İskemik
• Böbrek
Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ:
BÖBREKLER
Her 100 gr doku için:
• Kalp
• Beyin
• İnaktif iskelet kası
• Karaciğer
4 ml/dak.
50 ml/dak.
70 ml/dak.
95 ml/dak.360 ml/dak.
Guyton, 1996
BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI?
TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ
MEKANİZMA İLAÇLARBöbrek perfüzyonunun azalması
Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B
Doğrudan tubuler hasar
Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar
İntratubuler presipitasyon
Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat
Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol.
Hemolitik üremik sendroma yol açanlar
Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler
Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.
• Hastanın yaşı • Kollateral dolaşımın durumu• Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı• Şokun derinliği
50 dakika - birkaç gün
Kellum, 2002
Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi?
ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ
Achard J et al. 1998
İskemi veya toksik etyolojiAkut renal hasar
Vasküler değişiklikler
↓Kf ↓RBF
Tubuler değişiklikler
Obstrüksiyon Geri sızma
Net filtrasyon basıncı ↓
GFR⇓
ABH’DE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI
SolunumSistemi
KardiyovaskülerSistemGastrointestinalSistem
HemopoetikSistem
Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi
Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit
Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit
Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar
Sıvı-elektrolitDengesi
Asit-baz Dengesi
NöromüskülerSistem
Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi
Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar
İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu
İNTRARENAL ABH’lerde TEDAVİI. Altta yatan primer olayın özel tedavisi
II. ABH’nin genel tedavisi• Konservatif tedavi
• Diyet
• Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması
• Asid-baz dengesinin sağlanması
• Komplikasyonların tedavisi
• Diyaliz
• Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi)
• Diğer nedenlerin tedavisi
AKUT
TUBULER
NEKROZUN
SPESİFİK
TEDAVİSİ
İÇİN
DENENMİŞ
OLAN
İLAÇLAR
• ATN de hücreler değişik derecelerde lezyona uğrayabilir.• İlaçlar kesin nekroza uğrayan hücre sayısını azaltabilir.
Lieberthal et al. Am J Physiol 1996; 271;F477
NEKROZ GERİ DÖNER Mİ?
ABH HASTASINA YAKLAŞIM
1. Hastada gerçekten ABH mı? oligürik mi ?
2. ABH varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?
PRERENAL
POSTRENAL
- Glob vesikal var mı ?
! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir
• Fizik muayene- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?
• Ultrasonografi• Sistemde idrar var mı ?
• Dilatasyon → Obstrüksiyon
ABH
ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ
• Küçük böbrekler: → Kronik böbrek hastalığı
• Normal büyüklükte böbrekler:Hiperekojenik → Akut GN, ATNNormal ekojenite → Prerenal, renal arter t.
• Büyük böbrekler: → İnfiltrasyon, renal ven t.
• USG imkanı yok !Mesane kateterizasyonu denemeli mi?
Sistemik vaskülit ?
A. glomerulonefrit ?
Akut interstisyel ödem ?
Akut tubuler nekroz ?
Kortikal nekroz ?
İntratubuler presip. ?
Papiller nekroz ?
Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?
İntrarenal ABH söz konusu ise:
AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI
Öykü• Noktüri• Tekrarlayan üriner infeksiyon• Halsizlik, solukluk• Ödem• Hematüri
Böbrek boyutununölçülmesi
Ultrasonografi
• Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ?
• Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?
• İntrarenal aşamaya girmiş mi?
İdrarDans.
İdrarOsm.
U OsmP Osm
İdrar Na
U CrP Cr
U üreP üre
BUNSerum Cr Fe Na
Pre.- >1020 >500 >1 <20 mEq/l >40 >10 >10 <%1
İntra.- ~1010 <350 <1 >40 mEq/l <20 <2 10 >%3
Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler
Akut Tubuler Nekroz
Eritrositler ve eritrosit silendirleri
• Glomerulonefritler
Hemoglobin silendirleri
Lökosit silendirleri
• Glomerulonefritler, hemoglobinüriler
• Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit
Epitel hücresi silendirleri
• ATN, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit
Mutlak anüri:
Bilatetar renalarter
tromboembolisiDiffüz kortikal
nekrozAkut
glomerulonefrit
Bilateral vena renalis
trombozuÜriner
obstrüksiyonHızlı ilerleyen
glomerulonefrit
Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?YAŞAMI
TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR
Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri
ABH TANISI KONULDUĞUNDA :
Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?
ABH TANISI KONULDUĞUNDA :
YAŞAMI TEHDİT EDEN
KOMPLİKASYONLAR
Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri
Ağır asidoz*Kussmaul solunumuAkciğer ödemi
* DispneDİYALİZ
ABH’de KONSERVATİF TEDAVİ
DİYETMalnütrisyon ⇒ kötü prognozÖncelikle oral beslenme
• Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır • İmmun fonksiyonlar uyarılır• Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir• Stres gastriti riski azaltılır• Daha ekonomik
ABH
Volüm kontrolüKlinik (ve/veya CVP)
değerlendirme
Hipervolemi
YBÜ, kardiyoren. send. tip 1 ve AC hasarlı hastaya dikkat!
Furosemid 40-80mg deneme?
Gereğinde antiHT başla
HipovolemiPotasyumsuz kristalloid tercih et
1-3L infuzyona (100ml/saat) yanıta göre karar ver
Asidoz
pH <7.1 + -Organik asidoz? -Rabdomiyoliz?
Evet Diyaliz
Hayır HCO3 replasmanı dene
Hedef: pH>7.2, HCO3: 20-22mEq/L Ventilasyon problemi olanda dikkat!
HiperkalemiDiyet
>5.5 mEq/L Potasyum kısıtla ve antiK tedaviler başla >6.5(!) ise diyaliz başla
HipokalsemiSemptom?
İyonize fraksiyon? Fosfor düzeyi?
Semptom var + fosfor>8-10 mg/dL Yüksek kalsiyumlu diyalizatla diyaliz başla
Hayatı tehdit edici durum veya klinik semptom var
İv CaCl veya Ca-glukonat (1-2 gram; 90-180 mg elemental Caekivalanı) başla
HiperfosfatemiDiyet
>6 mg/dLHipokalsemi Ca bazlı fosfor bağlayıcı
Hiperkalsemi Non-Ca bazlı fosfor bağlayıcıi
Kanama diyateziKan transfüzyonları
DDAVP, Kriyopresipitat, Konjuge östrojenler
Acil diyaliz
Refrakter hipervolemi, hiperkalemi, asidoz veya kanama diyatezi
Üremik ensefalopati veya perikardit
Diğer refrakter komplikasyonlar..
Beslenme
Yeterli miktarda kalori verilmesi
Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi...
Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması
Deneysel tedaviler• Anti-TNF-alfa• Ekzojen ATP • Ekzojen GTP• Isı şok proteinleri• İnsülin kökenli büyüme faktörü• Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması
Teşekkürler…