FUNCI FUNCI Ó Ó N RENAL Y N RENAL Y LITIASIS URINARIA LITIASIS URINARIA OLGA FERN OLGA FERN Á Á NDEZ CODEJ NDEZ CODEJ Ó Ó N N R2 BIOQU R2 BIOQU Í Í MICA CL MICA CL Í Í NICA NICA H.U H.U . RAM . RAM Ó Ó N Y CAJAL N Y CAJAL 20 MAYO 2009 20 MAYO 2009 XVII JORNADAS DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL LABORATORIO CLÍNICO
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XVII JORNADAS DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL ...
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FUNCIFUNCIÓÓN RENAL Y N RENAL Y LITIASIS URINARIALITIASIS URINARIA
OLGA FERNOLGA FERNÁÁNDEZ CODEJNDEZ CODEJÓÓNNR2 BIOQUR2 BIOQUÍÍMICA CLMICA CLÍÍNICANICA
H.UH.U. RAM. RAMÓÓN Y CAJALN Y CAJAL20 MAYO 200920 MAYO 2009
XVII JORNADAS DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL LABORATORIO CLÍNICO
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES DE LA LITIASIS
ESTUDIOS DE FASE AGUDA
ESTUDIOS METABÓLICOS
LITIASIS URINARIA EN EL
TRASPLANTE RENAL
INTRODUCCIÓN
La formación de cálculos urinarios es multifactorial
Proceso muy complejo
Gran repercusión sanitaria
Puede llevar a la insuficiencia renal, e incluso a la pérdida del riñón
Los riesgos de insuficiencia renal crecen de forma directamente proporcional a las complicaciones de la litiasis
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS URINARIA I
Crisis de dolor por la entrada de la estructura cristalina en el uréter
Obstrucción completa del uréterSi hay obstrucción completa, el dolor remite gradualmente a partir del 5º-8º día
Atrofia renal gradual rápida e irreversible
Tras cada crisis de dolor debe vigilarse la recuperación de la función renal
El riñón sano se adapta y ejerce la función compensadora correspondiente
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS URINARIA II
Infecciones que llevan al deterioro del estado general
Pielonefritis crónica: infección de larga evolución con episodios recurrentes, produce esclerosis gradual y conduce a la pérdida del riñón
La terapia debe estar controlada ya que muchos antibacterianos son nefrotóxicos
EL RIESGO DE RECIDIVA Y DE ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL, JUSTIFICA REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD LITIÁSICA A CUALQUIER EDAD
EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA FUNCIÓN RENAL EN LA LITIASISSe efectuará estudio extensivo si:
Litiasis recidivante (<4 años) o en la infancia
Litiasis coraliforme
Litiasis bilateral o polilitiasis unilateral
Cálculos de ácido úrico, cistina, xantina, carboapatita o mixtos de oxalato y fosfato
Exhaustiva anamnesis
Pruebas de imagenEN LA APARICIÓN DEL PRIMER CÁLCULO
SOLO SE DEBEN SEGUIR UNAS PAUTAS HIGIÉNICO-SANITARIAS ADECUADAS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Si estamos ante una recidiva, existe una predisposición metabólica que hay que estudiar:
Estudios metabólicos de fase I
Estudios metabólicos de fase II
Si es el primer cálculo, se debe controlar la función renal:
Estudios de fase aguda
ESTUDIOS DE FASE AGUDAEvalúan la función renal en la fase obstructiva
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
TIRA REACTIVA + SEDIMENTO URINARIO
• IONES
• UREA
• CREATININA
Principal producto de desecho de las proteínas
Se filtra totalmente por el glomérulo renal y se reabsorbe a nivel tubular el 30-60%
Se sintetiza en el ciclo de la urea a partir del amonio
Los niveles plasmáticos dependen de:Dieta
Metabolismo protéico
Función renal
Función hepática
Azoemia: prerrenal, renal o postrenal
• UREA PLASMÁTICA
NH2 C NH2 CO2 + 2 NH32
OUREASA
H2O
Se forma endógenamente en el metabolismo muscular
Se filtra por los glomérulos, no se reabsorbe y se secreta a nivel tubular en baja proporción
Es prácticamente constante y depende sólo de la función renal
Determinación:Método colorimétrico de Jaffé
Método enzimático de la creatininasa
• CREATININA PLASMÁTICA
Ácido pícrico + Creatinina + OH- Picrato de creatinina500 nm
Creatininasa: hidroliza la creatinina. Medimos la disminución de la absorbancia a 340 nm
SODIO:
Se reabsorbe en
Es el catión que más influye en la osmolalidad
POTASIO
Puede reabsorberse de forma activa o por intercambio con
Na
FOSFATO
Reabsorción en el túbulo proximal
CALCIO Y MAGNESIO
Contribuyen a mantener el equilibio iónico
• IONES
Túbulo distal: aldosteronaTúbulo proximal: con H2OAsa de Henle: sin H2O
• TIRA REACTIVA
Evaluar la función renalProteinuria
Glucosuria
Realiza de forma automática las diversas etapas de un análisis cuantitativo
Conjunto de reactivos miniaturizados disponibles en forma seca.
Reconstitución con la orina
Analizadores: basado en la fotometría de reflectancia difusa.
Hematíes: Frescos: sangrado reciente
Litiasis: hematuria no glomerular de origen en la vía urinaria
• SEDIMENTO URINARIO
Leucocitos:Son sugestivos de infección aguda
• SEDIMENTO URINARIO
Cristaluria significativa: tipos de critales
Otros hallazgos visuales
ESTUDIOS METABÓLICOSEvalúan la predisposición a la formación de litiasis
ESTUDIOS DE FASE IA. ORINA DE 24 HORAS
Diuresis, sodio, calcio, fósforo, ácido úrico, creatinina, citrato y oxalato
B. PRIMERA ORINA DE LA MAÑANApH reciente, sedimento (cristaluria), examen bacteriológico
C. SANGRE VENOSAHemograma, creatinina, calcio, fósforo, ácido úrico, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina y PTH
Equilibrio ácido-baseD. SANGRE ARTERIAL
PRUEBAS SENCILLAS PUEDEN DAR
MÁS INFORMACIÓN QUE PRUEBAS
MÁS COMPLEJAS
ESTUDIOS METABÓLICOS
Evalúan la predisposición a la formación de litiasis
ESTUDIOS DE FASE II
Si en los estudios de fase I, se objetiva hipercalciuria o sospecha de defecto de acidificación urinaria, se realizan los estudios de fase II correspondientes
INCONVENIENTES:• Pruebas molestas para el paciente• Pueden conllevar pequeños riesgos•Muy laboriosas• Precisan personal especializado
A. SOBRECARGA ORAL DE CALCIO (Test de Pak modificado)Objetivo: diferenciar los diferentes tipos de hipercalciuria
12 HORAS
DE AYUNO
RECOGER ORINA DE
12HORINA 1
EXTRACCIÓN SANGRE
RECOGER ORINA DE
2H
ORINA 2
RECOGER ORINA DE
4HORINA 3
ADMINISTRACIÓN CALCIO 50mg/Kg
(Máx 1500 mg)
1
2
3
SANGRE ORINACALCIO, FÓSFORO, CREATININA, PTH
CALCIO/CREATININA, FÓSFORO, AMPC
A. SOBRECARGA ORAL DE CALCIO: INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Hipercalciuria absortivaCalcio en orina: se normaliza en el ayuno y aumenta tras la sobrecarga de calcio
Hipercalciuria de origen renalCalcio en orina elevado con calcemia normal
Discretas elevaciones de PTH
Hipercalciuria por hiperparatiroidismoHipercalcemia
PTH elevada
AMPc elevado (no se determina en niños)
B. MEDIDA DEL UMBRAL DE FOSFATOS
Objetivo: medir el umbral de la concentración de fosfato inorgánico
ORINA
EXTRACCIÓN SANGRE FÓSFORO
CREATININA1
CALCULAR LA REABSORCIÓN TUBULAR DE FOSFATO (RTP)
2
RTP =Po x Crs
Ps x Cro
%
3 NOMOGRAMA DE WALTON Y BIJVOET
NOMOGRAMA DE WALTON Y BIJVOET
B. MEDIDA DEL UMBRAL DE FOSFATOS: INTERPRETACIÓN DE RESULTADOSADULTOS
NORMAL : 3.2 mg/100 mL (2.5 - 4.2)
NIÑOS2 A 12 : 4.6 ± 0.6
12 A 16 : 4.1 ± 0.6
>16 : 3.3 ± 0.3
Cuando el nomograma no es aplicable en niños: cociente transporte máximo de fósforo y filtrado glomerular.
TmP
FG= Ps - Po x
Crs
Cro
Fósforo absorbido por cada 100 mL de filtrado
glomerular
C. SOBRECARGA DE FUROSEMIDAObjetivo: estudiar la capacidad de acidificación renal. Se hace cuando el pH orina > 7 (sin infección)
ORINA 11RECOGER ORINA DE
8H
2VACIAR VEJIGA Y RECOGER ORINA
DE 1HORINA 2
EXTRACCIÓN SANGRE 13
ADMINISTRACIÓN DE 1mg/Kg FUROSEMIDA
V.O.
RECOGER DIURESIS
DURANTE 4H (CADA HORA POR
SEPARADO)
EXTRACCIÓN SANGRE 2 (AL FINAL
DE LA 2ª HORA)
4 DIURESIS FINAL ≈ DIURESIS BASAL
EXTRACCIÓN SANGRE 3
ORINA 3, 4, 5, 6
C. SOBRECARGA DE FUROSEMIDA
ORINA(sobre
tolueno)
SANGRE
CREATININA, SODIO, POTASIO,
CLORURO, CO2 TOTAL, ACTIVIDAD DE
RENINA PLASMÁTICA, ALDOSTERONA,
OSMOLALIDAD, GASOMETRÍA ARTERIAL
CREATININA, SODIO, POTASIO,
CLORURO, OSMOLALIDAD, pH, ACIDEZ
TITULABLE (AT), AMONIO,
BICARBONATO, EXCRECIÓN NETA DE
HIDROGENIONES Y VOLUMEN/MIN
D. SOBRECARGA DE TORASEMIDA
Sustituye a la furosemida
Menor disminución de pH y diferente eliminación de potasio
E. ACIDIFICACIÓN CON CLORURO AMÓNICOSospecha de un defecto de elimación de hidrogeniones en la zona medular del túbulo colector
Si la sobrecarga de furosemida no es concluyente
Muy molesta, necesita vigilancia continua
F. MEDICIÓN DE LA pCO2 EN ORINA ALCALINAEs un índice de la capacidad excretora tubular de protones
G. MEDICIÓN DE LA pCO2 URINARIA TRAS SOBRECARGA ORAL DE FOSFATO
Para diagnosticar anomalías de la acidificación tubular distal
H. SOBRECARGA COMBINADA DE PROBENECID Y PIRAZINAMIDA
En casos de hiper o hipouricemia en los que se han descartado problemas de síntesis
LITIASIS URINARIA EN EL TRASPLANTE RENAL
Complicación del trasplante renal poco frecuente y de aparición tardía
Actualmente, incidencia del 1%
Procedencia del cálculo:Donante: poco frecuente
De novo: casi siempre cursa sin síntomas
Pacientes postrasplantados son de alto riesgo litiásico