WRAP UP SKENARIO 1BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK
DISUSUN OLEH:KELOMPOK A4
Ketua: Alim Muslimah Suryantoro (1102013020)Sekretaris: Airindya
Bella Kusumaningrum (1102013016)Anggota:1. Ahmad Rizky
(1102013014)2. Aiman Idrus Alatas (1102013015)3. Amorrita Puspita
Ratu (1102013023)4. Andina Dewanty Gunawan (1102013026)5. Dadi
Satrio Wibisono Rachmat (1102013067)6. Dedy Sumarlin (1102013074)7.
Freza Farizan (1102013114)8. Imam Dwi Pamungkas (1102012121)
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUMUNIVERSITAS YARSI2013/2014
SKENARIO 2RUAM MERAH SELURUH TUBUHSeorang ibu membawa anak
perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di
seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam
disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri telan, muntah, nafsu makan
menurun dan buang air besar lembek 2-3x / hari. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan keadaan umum pasien tidak lemah, suhu 38,5C.
Ditemukan koplik spot di rongga mulu, ruam makulopapular di
belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan
fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan
leukopenia.
KATA SULIT1. Koplik Spot, adalah bintik putih kemerahan pada
mukosa dalam pipi yang merupakan manifestasi campak2. Leukopenia,
adalah kadar leukosit dalam darah berkurang yang menyebabkan
individu rentan terhadap penyakit3. Ruam makulopapular, adalah
benjolan kemerahan pada kulit
HIPOTESIS
GejalaTata LaksanaKomplikasi Campak AnamnesisPemeriksaan
PenunjangPemeriksaan FisikDiagnosis Tubuh Virus MorbiliSASARAN
BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan MorbilivirusLO 1.1 Memahami
dan Menjelaskan Definisi MorbilivirusLO 1.2 Memahami dan
Menjelaskan Morfologi MorbilivirusLO 1.3 Memahami dan Menjelaskan
Klasifikasi MorbilivirusLO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Siklus
Hidup Morbilivirus
LI 2. Memahami dan Menjelaskan CampakLO 2.1 Memahami dan
Menjelaskan Definisi CampakLO 2.2 Memahami dan Menjelaskan
Epidemiologi CampakLO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
CampakLO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi
CampakLO 2.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi CampakLO 2.6
Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding CampakLO
2.7 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi CampakLO 2.8 Memahami dan
Menjelaskan Tatalaksana Campak
LI 1. Memahami dan Menjelaskan MorbilivirusLO 1.1 Memahami dan
Menjelaskan Definisi MorbilivirusVirus campak merupakan virus RNA
famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Virus Campak
atau Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari
keluarga Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus. Virus campak
hanya menginfeksi manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh
panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim). Ini memiliki
waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan
permukaan.Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang
mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan
pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa
prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.Virus campak
adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila
berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari
virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif
minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan
beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada
suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegeng Soegijanto,
2002).LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Morfologi
MorbilivirusMorbilivirus memiliki ukuran partikel berdiameter
150nm, terkadang mencapai 700 nm. Selubung virion ini rapuh
sehingga membuat partikel virus labil ketika disimpan.Genom virus
berupa RNA linear, sense negatif, beruntai tunggal, tidak
bersegmen. Karena genomnya tidak bersegmen inilah yang meniadakan
peluang terjadinya pemilihan ulang genetik sehingga membuat semua
anggota kelompok paramyxovirus stabil secara antigenetik.
(Fields ed. al, 1996)Kebanyakan paramyxovirus mengandung enam
protein struktura;. Tiga protein teradapat dalam bentuk kompleks
dengan RNA virusdisebut nukleoprotein (N) yang membentik
nukleoplasmid helikel dan mewakili protein internal utama seta dua
protein besar lainnya---diberi nama P dan L yang terlibat secara
langsung dalam aktivitas polimerasi virus yang berfungsi dalam
transkirpsi dan replikasi DNA. Tiga protein lainnya bertugas
membentuk selubung virus. Protein Matriks (M) menyusun selubung
virus; protein ini memiliki afinitas terhadap glikoprotein
permukaan virus dna N serta berperan penting dalam perakitan
virion. Nukleokapsidnya dilengkapi dengan duri-duri daru dua
glikoprotein yang berbeda. Paramyxovidae dibedakan dalam genera
berdasarkan aktivitas glikoproteinnya. Glikoprotein yang lebih
besar (HN & G) dapat memiliki aktivitas hemaglutinasi serta
bertanggung jawab terhadap proses pelekatan ke sel penjamu.
Glikoprotein lainnya (F) memperantarai fusi membran dan aktivitas
hemolisin. CD46 tampak menjadi reseptor selular pada strain vaksin
campak yang dilemahkan, tetapi tidak untuk strain virus
wild-type.
Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat
infeksivitasnya selama 3-5 hari, pada 370C waktu paruh lamanya 2
jam, sedangkan pada 560C hanya 1 jam. Pada media protein virus
dapat hidup pada suhu -700C selama 5,5 tahun, sedangkan dalam
lemari pendingin pada suhu 4-60C dapat hidup selama 5 bulan. Virus
tidak aktif pada pH asam. Oleh karena selubuh luarnya terdiri atas
lemak, maka virus ini termasuk mikroorganisme yang bersifat ether
labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% eter selama 10 menit
dan 50% aseton dalam 30 menit.LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan
Klasifikasi MorbilivirusGroup: Group V ((-)ssRNA)Order:
MononegaviralesFamily: ParamyxoviridaeGenus: MorbillivirusType
speciesMeasles virusSpeciesCanine distemper virusCetacean
morbillivirusFeline morbillivirusMeasles
virusPeste-des-petits-ruminants virusPhocine distemper
virusRinderpest virusLO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Siklus Hidup
MorbilivirusReplikasi Paramyxoviridae diinisiasi oleh perlekatan
protein HN, H, atau G dari amplop virion ke Asam Sialat dari
glikolipid sel. Virus kemudian akan berikatan dengan suatu protein
reseptor CD46 yang dimiliki oleh hampir semua jenis sel. Protein F
kemudian akan menyatukan membran sel inang dengan amplop virus
sehingga virus dapat mempenetrasikan materi genetiknya ( [-]ssRNA)
ke dalam sel inang.RNA yang dimiliki virus tersebut kemudian akan
mengalami replikasi genom, kemudian di transkripsi menjadi mRNA dan
[+]RNA. [+]RNA akan selanjutnya di transkripsi kembali menjadi
[-]RNA untuk dijadikan materi genetik virus yang baru. mRNA
kemudian akan di translasi di sitoplasma sel inang muntuk membentuk
protein-protein yang dibutuhkan virus. Genom yang baru akan
membentuk protein L, P, dan NP, yang akan memicu pembentukan
protein M pada glikoprotein virus. Virus yang sudah matang kemudian
akan keluar dari sel inang dengan cara budding.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan CampakLO 2.1 Memahami dan
Menjelaskan Definisi CampakCampak merupakan suatu penyakit akut
yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Ditandai oleh tiga
stadium: 1) Stadium inkubasi sekitar 10-12 hari dengan sedikit,
jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala2) Stadium prodromal dengan
anantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan
sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang
semakin berat.3) Stadium akhir dengan ruam makulopapular yang
muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki
dan disertai demam tinggi. Campak disebut juga rubeola, morbili,
atau measles. Biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan
sampai sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa
kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).LO 2.2
Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi CampakCampak merupakan
penyakit endemik terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di
dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 orang dengan jumlah kematian
1-3 kasus per 1000 orang. Di Indonesia campak menempati urutan ke-5
dari 10 penyakit utama pada bayi dan balita (1-4 tahun) berdasarkan
laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan,
diataranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka
kematian sekitar 12%, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun
1981(CFR= 15%), dan KLB di Palembang, Bengkulu, dan Lampung pada
tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan
CFR 0% di Semarang.Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini
biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa
imunisasi tahun 1977, campak sering menyerang anak usia remaja dan
dewasa muda yang masa kecilnya tidak diimunisasi campak.Sekarang di
Amerika Serikat , campak terjadi paling sering pada anak umur
sekolah yang belum diimunisasi dan pada remaja dan orang dewasa
muda yang telah diimunisasi. Epidemi ini diduga terutama karena
kegagalan vaksin. Distribusi campak dibedakan menjadi tiga jenis:
a.Distribusi Penyakit Menurut OrangCampak adalah penyakit yang
sangat menular yang dapat menginfeksi anakanak pada usia dibawah 15
bulan, anak usia sekolah atau remaja dan kadang kala orang dewasa.
Campak endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi
untuk menjadi epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak
yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan
masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas
dan lebih berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan
memiliki imunitas seumur hidup.b.Distribusi Penyakit Menurut
TempatPenyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah
yang sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili
tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika
Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun
1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak
mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan.
Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta
orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.
Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141
kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat
sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.c.Distribusi Penyakit
Menurut WaktuVirus penyebab campak mengalami keadaan yang paling
stabil pada kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan
efek yang positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah
yang memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di
daerah utara. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia
atau Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif
tinggi pada musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak
akan meningkat karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada
musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim
menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia. Kebanyakan
kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi di
negara dengan empat musim dengan puncak kasus terjadi pada bulan
Maret dan April. Lain halnya dengan di negara tropis dimana
kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus menginfeksi
populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka
90-100% akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.LO 2.3
Memahami dan Menjelaskan Etiologi CampakCampak disebabkan oleh
paramiksovirus. Penularan terjadi melalui percikan ludah yang masuk
ke hidung, mulut maupun tenggorokan dari penderita campak. Masa
inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul. Kekebalan
terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan
kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal
(berlangsung selama 1 tahun),Ada dua tipe dari campak, dimana
setiap tipe disebabkan oleh virus yang berbeda. Walaupun keduanya
menyebabkan ruam dan demam, namun tergolong penyakit yang berbeda.
Campak yang sering dimaksud adalah campak pada kondisi pertama
sebagai berikut Virus Rubeola menyebabkan campak merah, dikenal
juga dengan campak berat atau hanya campak. Meski banyak orang
sembuh tanpa komplikasi, rubeola dapat mengantarkan pada penyakit
pneumonia atau inflamasi pada otak (ensefalitis).
Virus Rubella menjadi penyebab campak German, dikenal juga
campak tiga hari. Biasanya lebih ringan daripada campak merah.
Bagaimanapun, virus ini dapat menyebabkan kelahiran cacat spesifik
jika wanita hamil yang terinfeksi mengakumulasikan virus kepada
janinnya.LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan
Patofisiologi CampakPatofisiologiVirus campak di transmisikan
melalui droplet respirasi di udara dimana virus ini dapat tetap
aktif selama 2 jam. Jika terinhalasi, virus ini akan masuk ke
saluran pernapasan dan akan berreplikasi lokal di sel epitel
trakeal dan bronkial paru.Setelah 2-4 hari, virus ini akan
menginfeksi jaringan limfatik karna terbawa oleh makrofag pulmoner.
Setelah amplifikasi virus campak pada kelenjar getah bening
regional,viremia terkait sel akan menyebarkan virus ke berbagai
organ sebagai pemicu munculnya ruam.PatogenesisVirus campak masuk
ke saluran pernafasan melalui orofaring. Replikasi virus lokal di
saluran pernafasan dan di nodus limfa regional kemudian akan
diikuti dengan terjadinya viremia primer yang menyebabkan virus
tersebar hingga ke sistem retikuloendotelial dimana terjadi
replikasi yang ekstensif. Viremia kedua kemudian akan terjadi 5-7
hari berikutnya yang akan menyebabkan virus tersebar ke mukosa
saluran pernafasan, saluran gastrointestinal dan urin, kulit, dan
ke sistem saraf pusat. Pada organ-oragn tersebut, virus akan
bereplikasi di dalam sel-sel endothel, epithel, monosit, serta
makrofag.Selama masa inkubasi, virus cacar menyebabkan terjadinya
penurunan eosinofil dan limfosit B dan T dan penurunan respon
aktivasinya. Ruam makulopapular yang khas pada campak terjadi
akibat interaksi dari sel endotel yang terinfeksi virus dengan sel
limfosit T pada pembuluh darah kecil.
LO 2.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi CampakVirus morbili
terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral
sampai 24 jam setelah timbul bercak di kulit. Masa tunas 10-20 hari
dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam beberapa
stadium :a. Stadium masa inkubasi : berlangsung 10-12 hari.Tidak
ada gejala klinis. Virus baru masuk ke tubuh manusia.b. Stadium
kataral (prodromal) berlangsung 4-5 hari. Gejala menyerupai
influenza, yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis,
dan koriza. Gejala khas (patognomonik) adalah timbulnya bercak
Koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul
enantem. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum,
dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis
berhadapan dengan molar bawah.c. Stadium erupsi. Gejala pada
stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan
palatum mole. Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk
makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula
timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk,
sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi
perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Ruam mencapai
anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan
terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening
mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan
muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang
disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus
digestivus.d. Stadium konvalesensi. Gejala-gejala pada stadium
kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan
bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang
bersifat patognomonik.
LO 2.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
CampakDiagnosisDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan
berdasarkan gejala klinis.Pemeriksaan laboratorium jarang
dilakukan.Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa
berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus
campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition
(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune
precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan
fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan
menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan
serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum
akut.Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004).Serum IgM merupakan tes yang
berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam
waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya
seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih
cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit
encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan
jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips,
1983).Diagnosis BandingDiagnosis banding morbili diantaranya :1.
Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam
telah menghilang.2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul
lebih cepat dari campak.Gejala yang timbul tidak seberat campak.3.
Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum
ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam
skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda
patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).LO 2.7
Memahami dan Menjelaskan Komplikasi CampakAdapun komplikasi yang
terjadi disebabkan oleh adanya penurunan daya tahan tubuh secara
umum sehingga mudah terjadi infeksi tumpangan. Hal yang tidak
diinginkan. adalah terjadinya komplikasi karena dapat mengakibatkan
kematian pada balita, keadaan inilah yang menyebabkan mudahnya
terjadi komplikasi sekunder seperti: Otitis media akut,
Ensefalitis, Bronchopneumonia, dan Enteritis
BronchopneumoniaBronchopneumonia dapat terjadi apabila virus Campak
menyerang epitel saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan
disebut radang paru-paru atau Pneumonia. Bronchopneumonia dapat
disebabkan virus Campak sendiri atau oleh Pneumococcus,
Streptococcus, dan Staphylococcus yang menyerang epitel pada
saluran pernafasan maka Bronchopneumonia ini dapat menyebabkan
kematian bayi yang masih muda, anak dengan kurang kalori
protein.
Otitis Media AkutOtitis media akut dapat disebabkan invasi virus
Campak ke dalam telinga tengah. Gendang telinga biasanya hyperemia
pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus terjadi
otitis media purulenta.
EnsefalitisEnsefalitis adalah komplikasi neurologic yang paling
jarang terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4 7 setelah
terjadinya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus
Campak, dengan CFR berkisar antara 30 40%. Terjadinya Ensefalitis
dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung
virus Campak ke dalam otak
EnteritisEnteritis terdapat pada beberapa anak yang menderita
Campak, penderita mengalami muntah mencret pada fase prodormal.
Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
LO 2.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Campak Pengobatan
non-farmakoTirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat
terindikasi. Pelembaban ruangan mungkin perlu pada laringitis atau
batuk yang mengiritasi secara berlebihan, dan paling baik
mempertahankan ruangan hangat daripada dingin. Penderita harus
dilindungi dari terpajan pada cahaya yang kuat selama masa
fotofobia. AntivirusAntivirus seperti ribavirin (dosis 20-35
mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro terbukti
bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan
penderita dewasa yangimmunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin
ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk
penderita anak.
Vitamin APemberian vitamin A merupakan pengobatan yang efektif
pada penyakit campak. Vitamin A dapat menurunkan angka kesakitan
dan kematian akibat penyakit yang disebabkan virus morbili ini.
Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization/WHO)
memberikan rekomendasi pemberian vitamin A dengan dosis 200.000 IU
(international unit) sekali dalam 1 hari selama 2 hari
berturut-turut. Rekomendasi ini berlaku untuk anak usia 12 bulan.
Untuk anak usia 6-12 bulan diberikan dosis yang lebih kecil, yaitu
100.000 IU sehari. Sementara anak dengan usia dibawah 6 bulan
mendapat dosis 50.000 IU sehari. Dosis ketiga vitamin A diberikan
2-4 minggu kemudian pada anak dengan defisiensi vitamin A. Vitamin
A dapat diberikan melalui mulut ataupun suntikan langsung ke
pembuluh darah. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan
epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga
berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total
(Cherry, 2004)
Komplikasi
1. Ensefalopati/ensefalitis- Antibiotika bila diperlukan,
antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis- Kortikosteroid,
bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis- Kebutuhan jumlah
cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan
elektrolit
2. Bronkopneumonia- Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia-
Oksigen nasal atau dengan masker- Koreksi gangguan keseimbangan
asam-basa, gas darah dn elektrolit
3. Enteritis: koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat
Bab enteritis dehidrasi).
4. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi
kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau
gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan
penyembuhan.
5. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk. Bila campaknya
ringan, anak cukup dirawat di rumah. Kalau campaknya berat atau
sampai terjadi komplikasi maka harus dirawat di rumah sakit. Anak
campak perlu dirawat di tempat tersendiri agar tidak menularkan
penyakitnya kepada yang lain. Apalagi bila ada bayi di rumah yang
belum mendapat imunisasi campak. Beri penderita asupan makanan
bergizi seimbang dan cukup untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya.
Makanannya harus mudah dicerna karena anak campak rentan terjangkit
infeksi lain seperti radang tenggorokan, flu atau lainnya. Masa
rentan ini masih berlangsung sebulan setelah sembuh karena daya
tahan tubuh penderita yang masih lemah.
6. Pengobatan secara simtomatik sesuai dengan gejala yang ada:
Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam
Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap
2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari. Antitusif perlu diberikan bila
batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak
boleh digunakan. Mukolitik bila perlu Vitamin terutama vitamin A
dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.
DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Kliegman & Arvin, Nelson. 1996. Nelson Textbook of
Pediatrics, 15/E. Jakarta: EGCEnders G. Paramyxoviruses. In: Baron
S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX):
University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 59.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8461/Fields,
Bernard N., ed. Fields Virology 3rd edition. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers, 1996. 1: 1177-1313, 899-931.
Garna, Harry. 2012. Divisi Infeksi dan Penyakit Tropis. Jakarta:
Sagung SetoHarrison, Megans., Sakaguchi, Takemasa., Schmitt,
Anthony P. 2010. Paramyxovirus Assembly and Budding: Building
Particles that Transmit Infections. Jawetz, et al. (2010).
Mikrobiologi Kedokteran Ed.25. Jakarta, Buku Kedokteran EGCWahab,
Samik. 1996. Imu Kesehatan Anak. Jakarta: EGCWidoyono. 2011.
Penyakit Tropis. Jakarta: Erlangga
http://www.kesehatan123.com/1664/pengobatan-campak/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2910131/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC441013/http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673610623525/images?imageId=gr4http://www.britannica.com/EBchecked/topic/499989/reticuloendothelial-systemhttp://pediatrics.aappublications.org/content/91/5/1014http://www.uib.es/depart/dba/microbiologia/ADSenfcomI/material_archivos/paramixoviruses.pdf14