WRAP UP CAIRAN B11.docx

7/27/2019 WRAP UP CAIRAN B11.docx

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-cairan-b11docx 1/21

BLOK CAIRAN

Wrap Up

MENCRET

Kelompok B 11

Ketua : Nuciana Siti Andrianti (1102011197)Sekretaris : Prathita Amanda Aryani (1102011208)

Anggota : Mustika Zeinia Malinda (1102010188)

Muhammad Candrasa (1102011173)

Muhammad Fathan A (1102011175)

Nuraini Sidik (1102011200)

Nurwahidah Oktorisa (1102011202)

Prasaundra Triantoni P (1102011207)

Reza Septian (1102011231)Rizky Febriansyah (1102011240)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI2011-2012



SKENARIO 2

MENCRET

Seorang laki-laki, berumur 35 tahun,dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret

lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan malam

di warung nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD:

85/60 mmHg, nadi:120x/menit, pernapasan 34x/ menit, cepat dalam. Jumlah urine sedikit. Di

Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS

terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.

Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan

anion gap yang normal.



SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa secara fisiologis dan biokimia

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan pengertian keseimbangan asam basa

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basa

LO.1.3. Memahami dan menjelaskan sumber asam dan basa

LO.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam basa

LI.2. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah

LO.2.1. Memahami dan menjelaskan definisi analisa gas darah

LO.2.2. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor yang mempertahankan gas darah

dalam keadaan normal

LI.3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)

LO.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolik

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolik

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asidosis metabolik

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik

LI.4. Memahami dan menjelaskan indikator asam basa dan manfaat pengukuran pH

LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi pH

LO.4.2. Memahami dan menjelaskan cara penentuan pH

LO.4.3. Memahami dan menjelaskan manfaat pengukuran pH

LI.5. Memahami dan menjelaskan diareLO.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi diare

LO.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi diare

LO.5.3. Memahami dan menjelaskan klasifikasi diare

LO.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diare

LO.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan diare



LI.1. Memahami dan menjelaskan keseimbangan asam basa secara fisiologis dan

biokimia

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan pengertian keseimbangan asam basa

Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami

disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H⁺ bebas dan anion.

Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H⁺ bebas dan menarik ion

tersebut dari larutan.

Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke

zat lain sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion (H+)

dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam adalah

akseptor elektron dan basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk

mendonorkan PEBnya.

Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh:

HCL(aq) + H2O(l) -> H3O+

(aq) + Cl –

(aq)

Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion

hidrogen [], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion

hidroksida []

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan klasifikasi asam dan basa

Berdasarkan Kekuatannya

Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuranterionisasi,dibagi menjadi 2 , yaitu:

1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air

dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin.

Contoh HCL, HN, S, HCl

Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air dan

bereaksi dengan asam.Contoh NaOH, KOH, Ba(OH

2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air

kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH

Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.Contoh

NaHCO3, NOH

Berdasarkan Bentuk Ion

1. Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.

Contoh :SO3-

2. Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.

Contoh : N +

3. Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.

Contoh : Clˉ, C 4. Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.

Contoh : Na+



Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa

1. Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion

H⁺ atau ion ˉ (dikenal juga dengan ionisasi primer)

Contoh : asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]

basa monoprotik [NaOH, KOH]

2. Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H⁺

atau ion ˉ (dikenal dengan ionisasi sekunder)

Contoh : asam diprotik [S H2S]

basa diprotik [Mg(OH, Ca(OH)2, Ba(OH)2]

3. Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau

lebih ion H⁺ atau ion ˉ (dikenal juga dengan ionisasi tersier)

Contoh : asam poliprotik [P]

basa poliprotik [Al(OH)3]

Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme

1. Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi

bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme

asam amino, lemak dan karbohidrat.

Contoh : karbondioksida, asam karbonat

2. Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah

bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh

ginjal.

Contoh : asam organik, asam nonorganic

LO.1.3.Memahami dan menjelaskan sumber asam dan basa

Asam dan basa bersumber dari:

1. Produksi asam volatil adalah suatu jenis asam yang dapat menguap. Sumber utama

asam volatil didalam tubuh adalah karbondioksida. Co2 merupakan hasil metabolisme

oksidasi (aerob) dari lemak, karbohidrat dan beberapa protein. C berikatan dengan air

(terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (C) yang berdisosiasimenjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat.

2. Produksi asam non volatil adalah suatu jenis asam yang merupakan hasil antara atau

hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak, dan karbohidrat yang selalu terdapat

di dalam larutan sampai di eliminasi melalui ginjal. Asam non volatil dari katabolisme protein adalah asam sulfat dan asam fosfat. Yang di hasilkan dari metabolisme

karbohidrat adalah asam laktat, sedangkan yang dihasilkan dari metabolisme lemak

adalah benda keton seperti asam aseto asetat, asam hidroksi butirat, dan aseton.

3. Asam organik adalah asam yang mengandung satu atau lebih gugus karboksil (COOH).

Asam asetat, asam format, asam laktat dan semua asam lemak termasuk asam organic.

4. Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen.

5. Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara.



LO.1.4. Memahami dan menjelaskan mekanisme keseimbangan asam basa

Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara

ion [] bebas dan [HC] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 – 7,45 atau

keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [] bebas dalam batas normal maupun

pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim

sangat peka terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan

secara terus menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan

basa secara terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat,

asam asetoasetat, ion ammonium, β-hidroksibutirat).

Karena ion [] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor

yang mempengaruhi [] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a) Lebihnya kadar [] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari

Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC

Katabolisme zat organik

Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]

b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh

Bervariasi tergantung dari:

Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan

dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan

HC.

Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak

CO2 sehingga pH turun

Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga

berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga

sistem,yaitu :

1. Sistem buffer

2. Sistem respiratorik (sistem paru)

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem buffer

Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat

menahan perubahan pH.Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basakonjugasinya.

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika

dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan

oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H + dalam darah karena

rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal

menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan

ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena

memiliki dapar fosfat.



Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

a. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

b. Sistem buffer hemoglobin

c. Sistem buffer protein

d. Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh

pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki

keterbatasan, yaitu :

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan

karena peningkatan CO2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem

pernafasan bekerja normal.

Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion

bikarbonat.

a. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH

cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa, sistem

buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya 6.1, karena

dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh mempertahankan

sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar karbondioksida di paru dan

bikarbonat di ginjal.

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ + + HCO3-

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi ion

hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion

hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.Berarti

dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima kelebihan ion

hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi menjadi CO2 dan air,

dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.

b. Sistem buffer hemoglobin

Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah

merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam

amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 ↔ aC3

Hb- + H+ ↔ b (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi

karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan

terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa

memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal

sebagai sistem buffer hemoglobin.



Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting

untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang

kuat.

c. Sistem buffer protein

Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.Proteinsebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun

oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai

kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:

- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai

basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino

bertindak sebagai akseptor proton.

- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami

disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai

donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan

mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol

dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui

sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi

membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

d. Sistem buffer Fosfat

Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan

intrasel.Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam mengatur

pH darah.Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-) dengan

monohidrogen fosfat (HPO32-).Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa

untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah.

Natrium hidrogen fosfat ( aP) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat (

NaP) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 ↔ a2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 ↔ a2HPO4 + H2O

H2PO4-(aq) + H +

(aq) H 2 PO 4(aq)

H2PO4 - (aq) + OH-

(aq) --> HPO4

2-

(aq)) + H2O (aq)

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya

sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

2. Sistem respiratorik (sistem paru)

Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya

mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil

yang diatur oleh konsentrasi arteri.

Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem

penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali

lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.



Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan

ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolik

meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat.

Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang

untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas

meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah Cyangditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam,

pengeluaran C pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapatkembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion

hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.

Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktukecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan

konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan

tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek

merangsang kecepatan ventilasi.

Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi

plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih

banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.

Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairan tubuh

dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila

terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan

konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistem

pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya

pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke

arah normal. Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari

gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan

mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat

menahan atau mengeliminasi HCinjal juga mampu memulihkan pH hampir tepat ke

normal walaupun membutuhkan yang lebih lama.

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :

a. Ekskresi ion hidrogen

Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C . Tugas

untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain

terletak di dalam ginjal.

Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus

menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah

kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi yang timbul

dari kelainan konsentrasi asam karbonat.

Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak

dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.



Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumber

yaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yang diproduksi

secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk C yang

akan berdisosiasi membentuk dan HC

. Suatu pembawa yang bergantung energi

di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di

bagian nefron, pembawa ini mengangkut a yang berasal dari filtrat glomerulus kearah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya

bergantung pada konsentrasi C, jika konsentrasi Cmeningkat, maka reaksi akan

berlangsung cepat.

Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan

mensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu

pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan

mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di

dalam ginjal.

b. Ekskresibikarbonat

Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh

HC plasma.Ginjal mengatur konsentrasi HC

plasma melalui 2 mekanisme yaitu:

1. Reabsorpsi HC

yang difiltrasi kembali ke plasma

Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus

ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung. Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HC

yang difiltrasi untuk membentuk C

. Lalu di bawah pengaruh karbonat

anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C. Lalu C masuk

kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah menembus

membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase

intrasel, C bergabung kembali dengan H2O membentuk C

yang

akan terurai menjadi dan HC. Karena dapat menembus membran

basolateral sel tubulus, HCsecara pasif berdifusi keluar sel masuk ke

dalam plasma kapiler-peritubulus. HC ini seolah-olah direabsorpsi

padahal sebenarnya tidak.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumentubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi.



Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena

tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.

2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma

Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C, HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC

yang baru. Disebut baru karena

kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC

yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung dengan

penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :

Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat

dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun.

Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan

penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion

bikarbonat plasma meningkat.

Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

c. Sekresi amonia

Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang

difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga olehsistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan

ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen

meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal

tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa

akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.

Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N ke dalam lumen tubulus setelah

penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan

dengan N untuk membentuk ion amonium (N)

Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.



Nsengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin

menghasilkan dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ion

bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian

berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.

Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di

urin. Untuk setiap N

yang dieksresikan, dihasilkan HC yang baru untuk

ditambahkan ke dalam darah.

Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen

di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah

besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.

LI.2. Memahami dan menjelaskan analisa gas darah

LO.2.1. Memahami dan menjelaskan definisi analisa gas darah

Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan

pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah dipakai

untuk menilai keseimbangan asam basa dalam tubuh, kadar oksigenasi dalam darah, dan

kadar karbondioksida dalam darah.

Ukuran-ukuran dalam analisa gas darah:

- PH normal 7,35-7,45

- Pa CO2 normal 35-45 mmHg

- Pa O2 normal 80-100 mmHg

- Total CO2 dalam plasma normal 24-31 mEq/l

- HCO3 normal 21-30 mEq/l- Base Ekses normal -2,4 s.d +2,3

- Saturasi O2 lebih dari 90%

Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan “ASTRUP”, yaitu

suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri. Lokasi pengambilan

darah yaitu:

1. Arteri Radialis,

2. A. Brachialis,

3. A. Femoralis.

LO.2.2. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor yang mempertahankan gas darah

dalam keadaan normal

Pada dasarnya PH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion

H* dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:

1. Mekanisme dapar kimia

Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu :

a. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonatb. Sistem dapar fosfat



c. Sistem dapar protein

d. Sistem dapar hemoglobin

2. Mekanisme pernafasan

3. Mekanisme ginjal

Mekanismenya terdiri dari:a. Reabsorpsi ion HCO3-

b. Asidifikasi dari garam-garam dapar

c. Sekresi amonia

LI.3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis

metabolik)

LO.3.1. Memahami dan menjelaskan definisi asidosis metabolik

Asidosis metabolik (kekurangan HC) adalah gangguan sistemik yangditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan

terjadinya penurunan pH (peningkatan []). [HC] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L

dan pH-nya kurang dari 7.35.Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk

menurunkan PaCmelalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara

akut.

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan etiologi asidosis metabolic

Penyebab mendasar asidosis metabolik yaitu :- Kehilangan bikarbonat basa

- Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh

- Berkurangnya kadar ion HC

dalam tubuh

- Retensi ion H+ dalam tubuh

- Penambahan asam

Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan

Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat

- Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik,

hyperaldosteron, keracunan

Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan

selisih anion yang normal atau meningkat.Penyebab asidosis metabolik dengan selisih

anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat,

asam laktat, dan asam – asam organik lainnya.

Anion-gap dalam plasmaDalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama

besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain

di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihansebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena



adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi

butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada

intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 12±3 meq.

Anion-gap dalam plasma [Na+] – [Cl

-] + [HCO3]

Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan

peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik

hiperkloremik.

Anion-gap dalam urinPada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang

berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan

sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat

dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.

Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] – [Cl-urin]

Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga

NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya

pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik

anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi

ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada

keadaan diare.

Selisih Anion Normal

(Hiperkloremik)

Selisih Anion Meningkat

Kehilangan Bikarbonat

Kehilangan melalui saluran cerna:

Diare

lleostomi; fistula pancreas,

biliaris, atau usus halus

Kehilangan melalui ginjal:

Asidosis tubulus proksimal

ginjal (RTA)

Inhibitor karbonik anhidrase

Hipoaldosteronisme

Peningkatan beban asam

Ammonium klorida

Cairan-cairan hiperalimentasi

Pemberian IV larutan salin secaracepat

Peningkatan produksi asam

Asidosis laktat: laktat (perfusi

jaringan atau oksigenasi yang

tidak memadai seperti pada syok

atau henti kardiopulmor)

Ketoasidosis metabolik

Kelaparan : peningkatan asam-

asam keto

Intoksilasi alcohol : peningkatanasam-asam keto

Menelan substansi toksik

Overdosis salisilat : salisilat,laktat, keton

Metanol atau formaldehid:

format

Gagal ginjal akut atau kronis



LO.3.3. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asidosis metabolik

pH lebih dari 7,1:

1. Rasa lelah (fatique)

2. Sesak nafas (Kussmaull)

3. Nyeri perut

4. Nyeri tulang

5. Mual/muntah

pH kurang dari atau sama dengan 7,1:

1. Gejala pada pH > 7,1

2. Efek inotropik negative, aritmia

3. Kontriksi vena perifer

4. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)

5. Penurunan tekanan darah

6. Aliran darah ke hati menurun

7. Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2) terganggu

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik

Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat

dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien. Berikut

adalah langkah-langkah koreksi asidosisi metabolik:

Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan

disebut letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perludiperhatikan bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L

Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk

mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita

dengan mudah menetapkan etiologi.

Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap

dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan

median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar

HCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat.Langkah ketiga ini

menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.

Prosedur koreksia. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/L

b. Pada keadaan khusus:

- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga

mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis

laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau sama

dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetes

mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai

kadar ion HCO3 10 mEq/L

- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan

tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas

pertimbangan depresi pernapasan.



Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan

HC menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.

Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan

asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering

menyertai ini.Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi

NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

LI.4. Memahami dan menjelaskan indikator asam basa dan manfaat pengukuran pH

LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi pH

pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai keasaman

atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0 – 14. Istilah pH

berasal dari “p”, lambang matematika dari negatif logaritma dan “” lambang kimia

untuk unsur hidrogen.

LO.4.2. Memahami dan menjelaskan cara penentuan pH

Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:

- Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik

(asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan

turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana,

tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau

basa.

- Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran pH.

Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH dibandingkan

dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan berbagai indikator

yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 – 10. Berbagai macam indikator

universal, yaitu :

Thimol biru 1 pH 1,2 – 2,2 merah – oranye

Metil merah pH 4,4 – 6,2 merah – kuning

Bromtimol biru pH 6,0 – 7,6 kuning – biru

Thimol biru 2 pH 8,0 – 9,6 kuning – biru

Fenolphtalein pH 8,3 – 10 tdk berwarna ungu

- Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH dari

suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan prinsipelektrolit atau konduktivitas suatu larutan.

LO.4.3. Memahami dan menjelaskan manfaat pengukuran pH

Aplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain.

Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuh

Cairan getah lambung pH 1,0 – 2,0

Urine pH 4,8 – 7,5

Saliva (air liur) pH 6,5 – 6,9

Darah pH 7,35 – 7,45



Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi

Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ

tertentu, contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu,

maka harus disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi

Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa

jika memakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll. Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan

Menyatakan konsentrasi ion hidrogen

Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis

Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular.

LI.5. Memahami dan menjelaskan diare

LO.5.1. Memahami dan menjelaskan definisi diare

Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang tidak biasa, (lebih

dari 3x sehari), juga perubahan dalam jumlah dan konsistensi.

LO.5.2. Memahami dan menjelaskan etiologi diare

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri,

parasit, virus), malabsorpsi, alergi.

Faktor infeksi

Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare

pada anak, ini meliputi infeksi bakteri (E. coli, Salmonella, Vibrio cholera), virus

(enterovirus, adenovirus, rotavirus), parasit (cacing, protozoa). Infeksi parenteral yaitu

infeksi yang berasal dari bagian tubuh yang lain diluar alat pencernaan, seperti otitis media

akut (OMA), tonsilofaringitis, bronkopneumonia. Keadaan ini terutama pada bayi berumur

dibawah 2 tahun.

Faktor malabsorbsiGangguan penyerapan makanan akibat malabsorbsi karbohidrat, pada bayi dan anak

tersering karena intoleransi laktosa, malabsorbsi lemak dan protein.

Faktor alergi makananFaktor makanan misalnya makanan basi, beracun, atau alergi terhadap makanan. Penularan

melalui kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung,seperti :

• Makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh

serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor.

• Penggunaan sumber air yang sudah tercemar dan tidak memasak air dengan benar.

• Tidak mencuci tangan dengan bersih setelah buang air besar.

Etiologi Diare Akut

Infeksi merupakan penyebab utama diare akut, baik oleh bakteri, virusmaupun parasit. Penyebab lain timbulnya diare akut adalah toksin dan obat,nutrisi enteral yang



diikuti puasa yang lama, kemoterapi,impaksi fekal (overflowdiarrhea) atau berbagai

kondisi lain. Dari penelitian pada tahun1993-1994terhadap 123 pasien dewasa yang

menderita diare akut, penyebab terbanyak hasil infeksi bakteri E.coli(38.29%),V.cholerae

Ogawa(18.29%), Aeromonas. Sp(14.29%) (Mansjoer, 2001)

Diare kronik dapat dibagi menjadi 7 kategori berdasarkan patofisiologinya:

1. Diare Osmotik

Saat feses melewati usus besar, osmolalitas feses sama dengan osmolalitas serum,

yaitusekitar 290 mosm/kg. Dalam keadaan normal, ion-ion yang mempengaruhi adalah

Na+, K+,Cl-, dan HCO3-. Osmolalitas feses dapat diperkirakan dengan = (Na++ K+)

x2.Osmotic gap adalah perbedaan antara osmolalitas yang diukur dari feses (atau serum)

dengan perkiraanosmolalitas feses, yang normalnya kurang dari 50 mosm/kg. Peningkatan

osmotic gap (>125mosm/kg) menunjukkan bahwa diare tersebut disebabkan oleh ingesti

atau malabsorpsidari bahan yang bersifat osmotik aktif. Penyebab yang paling sering

adalah defisiensidisakaridase (laktase),laxative abuse, dan sindroma malabsorpsi. Diare

osmotik membaikdengan puasa.Diare osmotik yang disebabkan oleh malabsorpsi

karbohidrat ditandaidengan distensi abdomen, kembung, dan flatus karena peningkatangas dalam usus.

2. Diare Sekretorik

Peningkatan sekresi usus atau penurunan absorpsi menyebabkan diare dengan volumefeses

yang banyak (>1 liter/hari) dengan osmotic gap yang normal.Perubahan tidak terlaluberarti

jika berpuasa, dehidrasi dan gangguan elektrolit mungkin terjadi. Penyebabnyatermasuk

tumor endokrin ( stimulasi usus atau sekresi pankreas), malabsorpsi garamempedu, dan

laxative abuse. Evaluasi diare sekretoris terdiri dari antigen Giardia, antibody Entamoeba

histolitika, kultur Yersinia, glukosa darah puasa, tes fungsi tiroid, dan ujicobakolestiramin

(cholybar, Questran).

3. Diare Inflamatorik

Diare pada sebagian besar pasien dengan radang usus (inlammatory bowel disease)

sepertikolitis ulserativa, penyakit Chron,dll. Gejala bervariasi termasuk nyeri perut,

demam, beratbadan menurun, dan hematochezia.

4. Kondisi Malabsorpsi

Penyebab utama malabsorpsi adalah penyakit usus halus, reseksi usus, obstruksi

limfatik,overgrowth bakteri pada usus halus, dan insufisiensi pankreas. Karakteristiknyaadalah beratbadan menurun, diare osmotik, steatorrhea, dan kurang gizi.

5. Gangguan Motilitas

Motilitas abnormal usus sekunder dari penyakit sistemik atau pembedahan

dapatmenyebabkan diare karena waktu transit yang sebentar atau stasis dari isi usus

dengan Overgrowth bakteri, pada akhirnya menyebabkan malabsorpsi.Penyebab yang

paling seringuntuk diare kronik adalah sindroma kolon iritabel (Irritabe Bowel Syndrome).

6. Infeksi Kronik

Infeksi parasit kronik dapat menyebabkan diare melalui berbagai mekanisme.Patogen

yangterkait dengan diare termasuk protozoa Giardia, E. hystolitica, dan Cyclospora, juganematoda usus. Infeksi bakteri seperti Aeromonas Dan Plesiomonas jarang



menjadipenyebab diare kronik. Pasien imunokompromais rentan terhadap infeksi yang

dapatmenyebabkan diare baik akut maupun kronis, antara lain infeksi oleh

Microsporida,Cryptosporidium, CMV, Isospora belli, Cyclospora, dan Mycobacterium

avium complex.

7. Diare FactitiousDiare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa

riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi

intestinal,penggunaan yang salah terhadap laksansia. Pasien ini umumnya wanita dengan

diare kronikberat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan

hipokalemia.Kejadian initerjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.

LO.5.3. Memahami dan menjelaskan klasifikasi diare

Klasifikasi diare ada beberapa macam.Berdasarkan derajat dehidrasi, diaredibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare

dengan dehidrasi berat.Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis, yaitu

keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.Berdasarkan waktu, diare dibagi

menjadi diare akut dan diare kronik.Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi

menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri maupun kolera).Sedangkan, diare

kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik.

Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau

lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan

berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang dari 4x per bulan. Rata-rata 95%

diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena itu ada istilah diare prolong dimana diare yang

melanjut lebih dari 7 hari.Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang

disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki manifestasi

klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras, berbau khas seperti

“bayklin/sperma”, umur anak lebih dari tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama

pada orang dewasa kemudian baru pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan

kolera dikelompokkan kedalam diare akut.Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut

yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan,

diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memilikimanifestasi klinis hilang-timbul,

sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yangmelanjut lebih dari 14 hari,

umumnya disebabkan oleh agen non infeksi. Diare kronik yaitu bila diare berlangsung

lebih dari 14 hari.

LO.5.4. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diare

Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 kali atau

lebih dalam sehari, yang kadang disertai:

• Muntah

• Badan lesu atau lemah

• Panas

• Tidak nafsu makan• Darah dan lendir dalam kotoran



Penyebab diare, yaitu:

• Infeksi oleh bakteri, virus atau parasit.

• Alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

• Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: campak, infeksi

telinga, infeksi tenggorokan, malaria, dll.• Pemanis buatan

LO.5.5. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan diare

Penanggulangan kekurangan cairan merupakan tindakan pertama dalam

mengatasi pasien diare.Hal sederhana seperti meminumkan banyak air putih atau oral

rehidration solution (ORS) seperti oralit harus cepat dilakukan.Pemberian ini segera

apabila gejala diare sudah mulai timbul dan kita dapat melakukannya sendiri di

rumah.Kesalahan yang sering terjadi adalah pemberian ORS baru dilakukan setelah gejaladehidrasi nampak.

Pada penderita diare yang disertai muntah, pemberian larutan elektrolit secara

intravena merupakan pilihan utama untuk mengganti cairan tubuh, atau dengan kata lain

perlu diinfus. Masalah dapat timbul karena ada sebagian masyarakat yang enggan untuk

merawat-inapkan penderita, dengan berbagai alasan, mulai dari biaya, kesulitam dalam

menjaga, takut bertambah parah setelah masuk rumah sakit, dan lain-lain.Pertimbangan

yang banyak ini menyebabkan respon time untuk mengatasi masalah diare semakin lama,

dan semakin cepat penurunan kondisi pasien kearah yang fatal.

Diare karena virus biasanya tidak memerlukan pengobatan lain selain ORS.

Apabila kondisi stabil, maka pasien dapat sembuh sebab infeksi virus penyebab diare dapat

diatasi sendiri oleh tubuh (self-limited disease).Diare karena infeksi bakteri dan parasit seperti Salmonella sp, Giardia lamblia,

Entamoeba coli perlu mendapatkan terapi antibiotik yang rasional, artinya antibiotik yang

diberikan dapat membasmi kuman.

Oleh karena penyebab diare terbanyak adalah virus yang tidak memerlukan

antibiotik, maka pengenalan gejala dan pemeriksaan laboratorius perlu dilakukan untuk

menentukan penyebab pasti.Pada kasus diare akut dan parah, pengobatan suportif

didahulukan dan terkadang tidak membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut kalau kondisi

sudah membaik.



DAFTAR PUSTAKA

Darwan darwis, dkk.Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa.Edisi 2

Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit Dan Asam Basa. Penerbit : Balai Penerbit FKUI,

Jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/7%281%29.pdf

Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 2. Jakarta: EGC

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et.al.(2009). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid I. Jakarta:

Interna Publishing

Wilson, LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Edisi 4, Jakarta: EGC

www.medicastore.com



http://www.medicastore.com/




WRAP UP CAIRAN B11.docx

Documents