8/10/2019 Wrap Up B-3 Skenario 1 Kardiovaskular http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-b-3-skenario-1-kardiovaskular 1/46 Skenario 1 SAKIT KEPALA Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang
menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas
jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300)
gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menithampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama
masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens
dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus
dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea
mengendur dan berlaku sebaliknya
b. Katup semilunar
- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan
yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebutkatup pulmonalis.
- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga
disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1
arah.
Vaskular
1. Sirkulasi sistemik
Arteri
-
Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini
berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta
dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.
- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke
daerah pelvis dan tungkai
- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta
- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta
desendens
- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia
dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri
muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps
data sendi melipat.
-
Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang
bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot
polos
Anastomosis
-
Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis
akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral
Vena
- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot
polos dan vena
- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris
yang menjamin agar darah tidak berbalik arah
-
Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cavasuperior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara
bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks
Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena
peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi
usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi
berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4.
Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase
datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi
lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.
Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian
dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi
ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat
yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadisaat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan
terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).
Mekanisme pemeliharaan tekanan darah
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin,
arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf
adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk
menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus
semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf
menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan
mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara
otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi
pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon
seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting
dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi danmemungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuangsejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
1.
aktivitas memompa jantung berkurang
2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi
maka tekanan darah akan menurun.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis)
Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,
yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanadarah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal ( stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.
Sistem saraf simpatis
merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
-
meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
-
meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanandi ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang
masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya
pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan
katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat
ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End
Systolic Volume.
Pembagian system sirkulasiSecara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua
bagian :
1.
System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.
2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung
kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.
a. System sirkulasi sistemik
System sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri-
arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang
dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian
yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara
terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15
detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria
dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini
memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini
terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi danreabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol
sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat
hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti
anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri
vena anastomosis.
b.
System sirkulasi pulmoner
sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung
O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena
cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalissebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta.
Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di
kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah
bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki
atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah
mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnyaaorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.
Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah :
Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol capillary
bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (inferior dan
superior) atrium kanan
Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan arteri pulmonalis paru
kapilaria paru vena pulmonalis atrium kiri
Fase –
fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhirdiastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekananventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut
belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada
darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6.
Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkatyang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan
kecepatan denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan
volume yang diisikan ke dalam ventrikel ( preload). Penentu utama dari panjang serat otot
jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end
diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot
jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan
volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.
2)
Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung
dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung
yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih
sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkankarena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain
peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan
meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin
bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka
jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot
jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga
terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.
Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan venaakan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end
diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan
tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang
pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh
darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding
terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri
meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat
menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan
hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga
memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor
kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke
ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah
menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam
pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE ( Angiotensin
Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal.
Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume
intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor
kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat padakenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan
darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk
mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari
sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek
kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri
pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh
sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara
sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin.Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan
tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan
tubuh yang melibatkan berbagai organ.
LO.3.5. Manifestasi
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya
gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan
gejala seperti di bawah ini :
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3.
Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan
tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk
d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari
hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan
selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.
e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan
tekanan darah pada individu dengan hipertensi.
f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan
pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.
JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur,
dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium
yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan
darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu
ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.
Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.
Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang
terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor
resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok
harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.
Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan
tekanan darah, range
Penurunan berat badan(BB)
Pelihara berat badan normal(BMI 18.5 – 24.9)
5-20 mmHg/10-kg penurunan BB
Adopsi pola makan DASH Diet kaya dengan buah,
sayur,
dan produk susu rendah
lemak
8-14 mm Hg
Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium,
tidak
lebih dari 100meq/L (2,4 g
sodium atau 6 g sodium
klorida)
2-8 mm Hg
Aktifitas fisik Regular aktifitas fisik aerobikseperti jalan kaki 30
menit/hari,
beberapa hari/minggu
4-9 mm Hg
Minum alkohol sedikit saja Limit minum alkohol tidak
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah diseluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah
tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung
untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang
besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung
sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan
menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akanmenyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b.
Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah
tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah
pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal
sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat
merusak organ tubuh lain terutama otak.
Kerusakan Otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak
(stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian
lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..
LO.3.10. Prognosis
Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.
Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada
penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.