WL III zaburzenia kr |eniapatomorfologia-cmuj.pl/sites/default/files/WL III zaburzenia krążenia.pdf · i hiperglikemia) 4. immunosupresja 5. niewydolno ść narz ądowa (niedoci

ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE

WYKRZEPIANIEWSTRZĄS

OBRZĘK - OEDEMA

wzrost ci śnienia hydrostatycznego obni Ŝenie ci śnienia osmotycznego białek surowicyzablokowanie naczy ń limfatycznych retencja sodu zapalenia

WZROST CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO

UTRUDNIONY POWRÓT śYLNY:� zastoinowa niewydolno ść serca � zaciskaj ące zapalenie osierdzia� marsko ść wątroby (ascites)� niedro Ŝność Ŝył (zakrzepy, ucisk,

unieruchomienie ko ńczyn dolnych)

POSZERZENIE ARTERIOLI (ciepło, czynniki neurohumoralne)

HIPOPROTEINEMIA:� zespół nerczycowy � marsko ść wątroby (ascites)� obrz ęki głodowe � gastroenteropatia wysi ękowa

ZABLOKOWANY DRENA ś LIMFATYCZNY:� zapalenia (filarie, elephantiasis)� nowotwory� po wyci ęciu w ęzłów chłonnych� po napromienianiu

RETENCJA SODU:� nadmierne spo Ŝycie soli przy niewydolno ści

nerek� wzrost resorpcji zwrotnej sodu w nerkach

� hipoperfuzja nerek� aktywacja układu renina-angiotensyna-

aldosteron

Morfologia:• lokalizacja obrz ęków (sercowe vs nerkowe)• obrzęk płuc• obrzęk mózgu

Konsekwencje kliniczne

PRZEKRWIENIEZASTÓJ

Przekrwienie „czynne” (zwi ększony napływ krwi)

Przekrwienie „bierne” (zastój) - sinica

Zastój w kapilarach - obrz ęk

Przewlekły zastój (induratio cyanotica)

Następstwa ostrej i przewlekłej niewydolno ści prawej i lewej komory serca

KRWOTOK HAEMORRHAGIA

KRWOTOKI

1. Krwotoki zewn ętrzne (po średnie, bezpośrednie), wewn ętrzne2. Krwotoki urazowe, samoistne (z p ękni ęcia, z nadŜarcia)3. Krwiak (haematoma) i ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus); nast ępstwa: blizna, jama poudarowa.4. Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)5. Konsekwencje krwotoków (anemia, wstrz ąs)

Wybroczyny krwawe: petechiae (1-2 mm), purpura (3 m m), ecchymoses (1-2 cm).

Podbiegni ęcia krwawe: suffusiones, suggillationes.

Haemothorax (krew w jamie opłucnej), haemopericardi um (krew w worku osierdziowym), haemascos (krew w jami e otrzewnej), haemarthros (krew w jamie stawowej), haemocephalus (krew w komorach mózgu), haematemesis (krwawe wymioty), epistaxis (krwawienie z nosa), haemoptoe (krwioplucie), haematuria (krwiomocz), me laena (smoliste stolce), menorrhagiae (obfite miesi ączki), metrorrhagiae (krwawienia z macicy pozamiesi ączkowe), haematometra (krew w jamie macicy), haematosalpinx (krew w jajowodzie)

WSTRZĄS

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Zawał serca, p ękni ęcie komory, arytmia, tamponada serca, zator t ętnicy płucnej

Mechanizm - niewydolno ść pompy sercowej

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

KrwotokUtrata płynów (wymioty, oparzenia, biegunki, urazy)Mechanizm - spadek obj ętości krwi

Wstrz ąs septyczny

Wstrz ąs neurogenny (uraz rdzenia kręgowego) - poszerzenie naczy ń

Wstrz ąs anafilaktyczny (IgE) - poszerzenie i zwi ększona przepuszczalno ść naczyń

WSTRZĄS SEPTYCZNY (dawniej endotoksyczny)

Przyczyny: posocznica G(+) > posocznica G(-), grzybice 20% śmiertelno śćPatomechanizm :

� poszerzenie naczy ń krwiono śnych � gromadzenie krwi na obwodzie � hipoperfuzja tkanek przy zachowanym wyrzucie sercow ym� aktywacja i uszkodzenie śródbłonków, stan

nadkrzepliwo ści, DIC� zmiany w metabolizmie � niewydolno ść wielonarz ądowa

1. mediatory zapalenia (LPS) – aktywacja komórek, układ dopełniacza, kaskada krzepni ęcia2. aktywacja i uszkodzenie śródbłonków (zakrzepy, zwi ększona przepuszczalno ść, poszerzenie naczy ń)3. zaburzenia metaboliczne (oporno ść na insulin ę i hiperglikemia)

4. immunosupresja5. niewydolno ść narządowa (niedoci śnienie, obrzęki, zakrzepy w małych naczyniach, spadek kurczliwo ści mi ęśnia sercowego, ARDS)

Superantygeny (poliklonalne aktywatory limfocytów T) - toxic shock syndrome

STADIA WSTRZĄSU

1. Faza skompensowana: utrzymana perfuzja waŜnych dla Ŝycia narz ądów

� odruchy z baroreceptorów� uwolnienie katecholamin, ADH� aktywacja układu R-A-A� centralizacja kr ąŜenia� tachykardia, skurcz naczy ń obwodowych, oliguria

2. Faza post ępuj ąca: � narasta hipoperfuzja tkanek, zaburzenia kr ąŜenia

i metabolizmu� spadek pH, poszerzenie arterioli� spadek wyrzutu sercowego� aktywacja śródbłonków, DIC� niedotlenienie narz ądów

3. Faza nieodwracalna: � nieodwracalne uszkodzenie komórek i tkanek,

niewydolno ść wielonarz ądowa� uwolnienie enzymów lizosomalnych� spadek kurczliwo ści miokardium� przechodzenie flory bakteryjnej do kr ąŜenia� anuria

WSTRZĄS - MORFOLOGIA

Encefalopatia niedokrwiennaMartwica skrzepowa mi ęśnia sercowego, krwotoki podwsierdzioweOstra martwica cewek nerkowychPłuco wstrz ąsowe, DAD (wstrz ąs septyczny, pourazowy)Nadnercza pozbawione lipidów (komórki w fazie aktywnej)Enteropatia krwotocznaObjawy DIC we wstrz ąsie septycznym

THROMBOSIS

A. Uszkodzenie śródbłonka:� zawał serca, zapalenie zastawek, mia ŜdŜyca,

zapalenie naczy ń� nadci śnienie, endotoksyny bakteryjne,

homocysteinemia, hypercholesterolemia, napromienienie,

� dym tytoniowy

B. Zaburzenia przepływu krwi:� tętnice i serce - turbulencje� Ŝyły - zastój� miaŜdŜyca, t ętniaki, poszerzenie przedsionków� nadlepko ść krwi (polycythaemia)� anemia sierpowata

C. Stany nadkrzepliwo ści – pierwotne: � mutacja genu czynnika V (nosicielstwo u rasy

kaukaskiej 2-15%)� mutacje genu protrombiny (1-2%) � hiperhomocysteinemia � wrodzony niedobór antykoagulantów - białko C i

S, antytrombina III

C. Stany nadkrzepliwo ści – wtórne wysokiego ryzyka:

� unieruchomienie � migotanie przedsionków� zawał serca, przeszczepione zastawki � operacje, złamania, oparzenia� choroba nowotworowa, DIC� zespół przeciwciał antyfosfolipidowych

C. Stany nadkrzepliwo ści – wtórne niskiego ryzyka:� kardiomiopatie� zespół nerczycowy� hiperestrogenizm� doustne środki antykoncepcyjne� anemia sierpowata� palenie papierosów

MORFOLOGIA ZAKRZEPU

zakrzep vs skrzep; linie Zahnazakrzep przy ścienny, zamykaj ący, przyrastanie zakrzepuzakrzepy t ętnicze (t ętnice wie ńcowe, mózgowe, udowe)zakrzepy Ŝylne ( Ŝyły ko ńczyn dolnych)zakrzepy na zastawkach (vegetationes)

LOSY ZAKRZEPU

PropagacjaZatorRozpuszczenie ( świeŜy zakrzep)Organizacja Rekanalizacja

Konsekwencje kliniczne:1. zakrzepy t ętnicze (zamkni ęcie naczynia, zawały, rzadziej zatory- mózg, nerki, śledziona)2. zakrzepy Ŝylne

� Ŝyły powierzchowne ko ńczyn dolnych (zastój, obrzęki, owrzodzenia Ŝylakowe)

� Ŝyły gł ębokie ko ńczyn dolnych - zatory (stany nadkrzepliwo ści, objaw Trousseau, starszy wiek)

� inne lokalizacje – Ŝyła wrotna, Ŝyły w ątrobowe

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

Nadmierna aktywacja układu krzepni ęcia ➙➙➙➙mikrozakrzepy ➙➙➙➙ zuŜycie czynników krzepni ęcia ➙➙➙➙ wtórna aktywacja fibrynolizy ➙➙➙➙ skaza krwotoczna (koagulopatia ze zu Ŝycia)Przebieg ostry, podostry, przewlekłyPowikłanie ró Ŝnych chorób

1. Uwolnienie czynnika tkankowego (TF, tromboplastyny) do kr ąŜenia (z ło Ŝyska, komórek ostrej białaczki promielocytarnej, śluz z nowotworów)

2. Rozległe uszkodzenie śródbłonków (np. kompleksy immunologiczne w SLE, posocznice –TNF, wysoka temperatura, mikroorganizmy)

POWIKŁANIA POŁO śNICZE (50%)� odklejenie ło Ŝyska� obumarły płód� poronienie septyczne� zatory płynem owodniowym� toksemia

INFEKCJE� posocznica G (-)� posocznica meningokokowa� riketsje, wirusy� histoplazmoza� aspergilloza� malaria

NOWOTWORY (33%)� rak trzustki� rak prostaty� rak oskrzela� rak Ŝołądka� ostra białaczka promielocytarna

MASYWNE USZKODZENIE TKANEK� urazy� oparzenia� rozległe operacje

INNE� ukąszenia w ęŜy� olbrzymie naczyniaki� wstrz ąs� udar cieplny� zapalenia naczy ń� choroby w ątroby

Morfologia:Zakrzepy (w malej ącej cz ęstości) w mózgu, sercu, płucach, nerkach, nadnerczach, śledzionie, w ątrobieZakrzepy w olbrzymich naczyniakach (zastój krwi, ur azy naczyń)Płuca - jak ARDSNerki - zakrzepy w kł ębkach, obrz ęk śródbłonka, mikrozawały, obustronna martwica koryCSN - mikrozawały i krwotokiZespół Waterhouse-Friderichsena, SheehanaŁoŜysko w zatruciu ci ąŜowym – liczne mikrozakrzepy, przedwczesny zanik cyto- i syncytiotrofoblastu

Objawy kliniczne DIC:� anemia hemolityczna, duszno ść, sinica,

niewydolno ść oddechowa, drgawki, śpiączka, ostra niewydolno ść nerek, post ępuj ąca niewydolno ść krąŜenia, wstrz ąs

� w DIC o przebiegu ostrym dominuj ą objawy skazy krwotocznej; o przebiegu przewlekłym –powikłania zakrzepowe

ZATOR - EMBOLIA

� zakrzepowe (99%)� gazowe� tłuszczowe� bakteryjne� nowotworowe� płynem owodniowym� cholesterolowe� ciała obce

ZATORY PŁUCNE

95% z głębokich Ŝył ko ńczyn dolnych60-80% bezobjawowe (organizacja)zamkni ęcie 60% kr ąŜenia płucnego - nagły zgonzamkni ęcie średnich naczy ń - krwotok, a przy niewydolno ści LK – zawał płucapowtarzaj ące si ę zatory - nadci śnienie, serce płucne

ZATORY SYSTEMOWE

80% z zakrzepów przy ściennych w sercu (2/3-zawał LK, 1/3- migotanie LP)20% - tętniaki aorty, blaszki mia ŜdŜycowe, zmiany zastawkowe (zaka Ŝone)Zatory paradoksalne (rzadko)Lokalizacja (w malej ącej cz ęstości) - ko ńczyny dolne (75%), mózg (10%), jelita, nerki, śledziona, kończyny górne

Zatory gazowe:� operacje ginekologiczne, laparoskopowe, urazy

klatki piersiowej� dekompresja (mi ęśnie, ko ści/stawy, mózg, serce,

płuca - obrz ęk, krwotoki, niedodma, rozedma)� choroba kesonowa (martwica niedokrwienna

kości udowej, ramieniowej, piszczelowej)

Zatory płynem owodniowym:� 1:40 tys. porodów, śmiertelno ść do 80%, trwałe

zaburzenia neurologiczne u 85% � nagła duszno ść, sinica, wstrz ąs, drgawki, śpiączka

� obrzęk płuc, DIC� obraz sekcyjny płuc

Zatory tłuszczowe:1. z uszkodzonej tkanki tłuszczowej lub szpikowej; w wi ększości bezobjawowe2. zespół zatorowo ści tłuszczowej - 1-3 dni po urazie, niewydolno ść oddechowa, objawy neurologiczne, anemia, trombocytopenia, wybroczyny skórne, zgon w 10%; mechaniczne zamkni ęcie naczy ń, uszkodzenie toksyczne śródbłonków przez FFA

ZAWAŁ - INFARCTUS

Zawał - martwica skrzepowa spowodowana:� zamkni ęciem t ętnicy� blokad ą odpływu Ŝylnego

Przyczyny:� 99% zakrzep lub zator� skurcz, ucisk, skr ęt, pękni ęcie naczynia

Zawały czerwone - krwotoczne:� zamkni ęcie Ŝył (skr ęt jajnika, j ądra – pojedyncza Ŝyła odprowadzaj ąca)

� luźne tkanki (płuco)� podwójne ukrwienie (płuco, jelito cienkie)� przewlekły zastój krwi� reperfuzja

Zawały blade:� zamkni ęcie t ętnic ko ńcowych � lite narz ądy

Obraz makroskopowy:� kształt, r ąbek czerwony, martwica skrzepowa (w

CSN rozpływna), odczyn zapalny- r ąbek Ŝółty, blizna

Zawały zaka Ŝone - ropnie

Czynniki wpływaj ące na powstawanie zawału:1. typ unaczynienia (podwójne, ko ńcowe)2. tempo zmian (kr ąŜenie oboczne)3. podatno ść tkanek na niedotlenienie (mózg - 3-4 min., serce - 20-30 min.)4. zawarto ść tlenu we krwi