BAB I PENDAHULUAN Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung) (1,2) . Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard. Yang kedua, sebut "pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang 1
76
Embed
karyatulisilmiah.comkaryatulisilmiah.com/wp-content/uploads/2016/05/70490696... · Web viewPENDAHULUAN Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang
disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi
peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah
dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat
bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak
hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat
dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate
(frekuensi denyut jantung)(1,2).
Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan
overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang
menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau
insufisiensi miokard. Yang kedua, sebut "pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung
menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah takikardi
supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping
faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur
yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan
harapan penyembuhan yang lebih baik (Wayman, 2005)(3).
Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung akut pada
anak. Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun
di dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi
Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia
kurang dari satu tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal
jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam
reumatik)(4).
1
Pada umumnya gagal jantung pada anak adalah gagal jantung kanan, atau kombinasi
kanan dan kiri, dan jarang sekali terjadi gagal jantung kiri yang berdiri sendiri. Bila gejala
bendungan vena sistemik tidak disertai gejala bendungan paru, maka keadaan yang terjadi
disebut gagal jantung murni, seperti misalnya pada stenosis katup yang berat. Bila disertai
gagal jantung kiri maka disebut gagal jantung kongestif(3).
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung(3).
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal
jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan keringat yang
berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasive yaitu ekokardiografi. Tetapi
sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik
karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat ini strategi
yang efektif dan cost-effective masih terus dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung secara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah
memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung.
Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi memberikan terapi awal,
mencegah atau paling tidak memperlambat terjadinya gagal jantung(4).
Kebanyakan gagal jantung disertai dengan curah jantung yang rendah, tetapi dapat
pula disertai dengan curah jantung yang normal atau tinggi, misalnya gagal jantung pada
anemia atau hipertiroidi. Makin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin buruk
prognosisnya. Sering pengobatan medikamentosa saja tidak dapat mengatasi semua beban
yang berlebihan pada jantung, sehingga tidak memberi hasil yang memuaskan. Dalam
keadaan ini, pertimbangan untuk menentukan perlu atau tidaknya tindakan operasi,
meneruskan pengobatan, atau modifikasi pengobatan membutuhkan diagnosis anatomis dan
fungsional yang tepat(4).
2
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
II. 1. Bentuk dan letak jantung
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik
dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Jantung yang normal
terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum. Apeks jantung menghadap
ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada
bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung
terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa
muda mencapai 50%(5).
Gambar 1. letak jantung
II. 2. Lapisan jantung
Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa
dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari
perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang
3
langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya
adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan
jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara
otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi
secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel
kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat
untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih
besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel.
Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran
impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat
lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut
internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk
membantu aliran darah(6).
Gambar 2. Lapisan jantung
4
II. 3. Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium dan dua
ruang berdinding tebal disebut ventrikel.
1. Atrium
Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh yang
mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru-paru.
Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui empat
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta.
2. Ventrikel
Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-paru
melalui vena pulmonalis.
Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari atrium kiri ke
seluruh tubuh melalui aorta(7).
Gambar 3. Ruang-Ruang Jantung
5
II. 4. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak antara
atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis. Katup yang terletak antara
atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup
atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada saat diastolik dan mencegah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa
darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup
jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong
masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris(7,8).
Gambar 4. Katup Jantung
6
II. 5. Pembuluh darah (sistem kardiovaskuler)
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena.
Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung
jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol
untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga
mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi
vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan
pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah
kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah
ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam
darah.
Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain
ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
7
Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem
vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk
menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh(9).
II. 6. Pembuluh darah koroner
1. Arteri
Dibagi menjadi dua :
- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left
anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)
- Right Coronary Arteri
2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius(10).
Gambar 5. Pembuluh darah koroner
II. 7. Sirkulasi jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga
berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.8
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.
Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru.
2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.
Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup
pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-
kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
Peningkatan aktifitas
Jantung berdenyut
Rangsang sistem saraf simpatis(9).
II. 8. Siklus jantung
9
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan
merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari
aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai
potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:
Depolarisasi
Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase
depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.
Repolarisasi
Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah
diastolik(9).
II. 9. Fase Siklus Jantung
Mid Diastole
Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam
keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup
atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung
kedua.
Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus
atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi
ventrikel.
Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel
berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga
menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu.
10
Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup
semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai kontraksi isovolumetrik.
Sistole Lanjut
Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga
menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi
ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan sistemik.
Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi.
Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan
terbukanya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel
terjadi dalam fase ini(9).
II. 10. Sistem Konduksi Jantung
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik.
Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat :
1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Irama. Membentuk impuls yang teratur.
3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.
Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan
impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan
menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls jantung dimulai dari SA nodus sampai
dengan serabut purkinye.
1. SA nodus
11
Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran listrik yang kemudian
menggerakkan otot jantung secara otomatis. Impuls yang dikeluarkan oleh SA nodus
antara 60-100 kali per menit. SA nodus dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel
pacemaker yang dipengaruhi syaraf simpatis dan parasimpatis. SA nodus terletak didekat
muara vena kava superior.
2. Traktus internodal
Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus.
3. AV Nodus
Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspidalis
dekat muara sinus koronarius. Berfungsi menahan impuls jantung selama 0,08-0,12 detik
untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi dan mengatur
jumlah impuls atrium yang mencapai atrium. SA nodus dapat menghasilkan impuls
dengan frekuensi 40-60 kali per menit.
4. Bundle of his
Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem bundle branch.
5. Sistem bundle branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua yaitu :
Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.
Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri.
6. Serabut purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls syaraf menuju lapisan
sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi depolarisasi yang di ikuti oleh
kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan antara 20-40 kali per menit(11).
12
Gambar 6. Sistem Konduksi Jantung
II. 11. Faktor faktor penentu kerja jantung
Faktor jantung dipengaruhi oleh faktor utama yang saling berkaitan dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output)
Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel
atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang
tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah
jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan
serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya
karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis.
Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol
untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada
ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi
ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru
atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut
dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative
13
besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang
gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan
edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan
inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut.
Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium
( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan
dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F
dan M.M. O’Donnell, 1995 )(12).
II. 12. Fungsi sistem kardiovaskuler
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonalis
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
14
5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalai tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek
Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk
miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner
meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis(13).
15
BAB III
DECOMPENSATIO CORDIS
III. 1. Definisi
Adapun berbagai arti definisi mengenai decompensasi cordis diantaranya, yaitu:
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price,
1995).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Carleton,P.F dan M.M.
O’Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).
16
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,
1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom
klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan
kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity).
Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang
luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung
yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di
mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif
{misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume
overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi,
kelainan katup aorta atau mitral dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung
dalam keadaan normal
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi
secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena
gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi
keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan
beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne,
2009) (13).
17
III. 2. Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
Yaitu(3):
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas
latihan maksimal.
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)