warp up.PBL.IPT

CAMPAK

Oleh : A 01

Ketua : Airiza AszeliaAthira (1102010011)

Sekretaris : Mainurtika (1102011151)

Angota : A.Deza Farista (1102011001)

Amanda Ricki (1102011023)

Ana Amalina (1102011024)

Aria Kapriyati (1102011041)

Citra Nurul Aviandari (1102011067)

Dinieska Indiastri (1102011081)

Farizky Baskoro (1102011100)

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERANTAHUN PELAJARAN 2011-2012

SKENARIO 2RUAM MEAH SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah diseluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak dema disertai batuk, pilek, mata merah neri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3x / hari. Pada pemeriksaan fisik detemukan keadaaan umum pasien tambak lemah, kesadaran compos mentis, frekuensi denyut jantung 100x/menit (80-110x/menit), frekuensi nafas 24x/menit (20-30x/menit) dan suhu 38,5oC. ditemukan ruam makulopapular dibelakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium Hb 13 g/dl (13-16 g/dl ), Ht 28 ( 38-50%), leukosit 4500 /ul (4500- 10000 /ul), trombosit 152.000 /ul (150.000- 450.000 /ul). Dokter mendiagnosis pasien menderita Campak dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.

SASARAN BELAJAR

L.O. 1. Memahami dan menjelaskan Campak

L.I. 1.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Campak

L.I. 1.2 Memahami dan menjelaskan Etiologi Campak

L.I. 1.3 Memahami dan menjelaskan Patogenesis Campak

L.I. 1.4 Memahami dan menjelaskan Transmisi Campak

L.I. 1.5 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Campak

L.I. 1.6 Memahami dan menjelaskan Diagnosis

L.I. 1.7 Memahami dan menjelaskan Diagnosis Banding

L.I. 1.8 Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Campak

L.I. 1.9 Memahami dan menjelaskan Komplikasi

L.I. 1.10 Memahami dan menjelaskan Prognosis Campak

L.I. 1.11 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Campak

L.O. 1. Memahami dan menjelaskan Campak

L.I. 1.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Campak

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983)

Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli; ditularkan melalui sekret pernafasan atau melalui udara. Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan. Penyakit campak sangat infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah, pilek, dan trakeobronkitis dengan manifestasi batuk.Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya (Handayani, 2005).

L.I. 1.2 Memahami dan menjelaskan Etiologi Campak

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah.

Klasifikasi virus campak

PARAMYXOVIRUS FAMILY  TABLE 1

GENUS MEMBERS   GLYCOPROTEINS

Paramyxovirushuman parainfluenza virus1 (HPIV 1)

HN, F

human parainfluenza virus3 (HPIV 3)

Rubulavirus

human parainfluenza virus2 (HPIV 2) human parainfluenza virus4 (HPIV 4) Mumps virus

HN, F

Morbillivirus Measles H, F

Pneumovirus respiratory syncytial virus G, F

Morfologi virus campak

Morfologi paramyxoviridae adalah pleomorfik, dengan diameter partikel 50 nm atau lebih, kadang-kadang berkisar hingga 700 nm. Selubung paramiksovirus tampak lebih rentan, menjadikan partikel virus labil pada kondisi penyimpanan dan rentan terhadap distorsi dalam mikograf electron.

Genom virus ini adalah RNA untai tunggal sense negative berbentuk linear yang tidak bersegmen, berukuran sekitar 15 kb. Karena genom ini tidak bersegmen, tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetic yang sering terjadi, menyebabkan fakta bahwa semua anggota paramiksovirus stabil secara antigen.

Sebagian besar paramiksovirus mengandung 6 protein structural. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus – nucleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks (diameter 13 atau 18 nm) dan mewakili protein internal utama dan 2 protein lain yang besar (P dan L), yang terlibat dalam aktivitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA.

3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M) mendasari selubung virus ; protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus, dan penting dalam perakitan virion. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri 2 glikoprotein

transmembran yang berbeda berukuran 8 hingga 12 nm. Aktivitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan berbagai genus family Paramiksoviridae. Glikoprotein yang lebih besar (HN atau H) dapat atau tidak dapat memiliki aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel pejamu. Glikoprotein ini dirakit sebagai tetramer di dalam virion yang matang. Glikoprotein yang lain (F) memediasi fusi membrane dan aktivitas hemolysis.

Sifat virus campak

Virus Campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan yang kuat, apabila berada diluar tubuh manusia virus Campak akan mati. Pada temperatur kamar virus Campak kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3 – 5 hari. Tanpa media protein virus Campak hanya dapat hidup selama 2 minggu dan hancur oleh sinar ultraviolet. Virus Campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile karena selubungnya terdiri dari lemak, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% ether selama 10 menit, dan 50% aseton dalam 30 menit.13 Sebelum dilarutkan, vaksin Campak disimpan dalam keadaan kering dan beku, relatif stabil dan dapat disimpan di freezer atau pada suhu lemari es (2-8°C; 35,6-46,4°F) secara aman selama setahun atau lebih. Vaksin yang telah dipakai harus dibuang dan jangan dipakai ulang.

Transmisi virus campak

a. Cara penularanMelalui udara dengan penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret

hidung atau tenggorokan dari orang-orang yang terinfeksi dan agak jarang melalui benda-benda yang terkena sekret hidung atau sekret tenggorokan. Campak merupakan salah satu penyakit infeksi yang sangat menular.

b. Masa inkubasiMasa inkubasi berlangsung sekitar 10 hari, tapi bisa berkisar antara 7-18 hari dari

saat terpajan sampai timbul gejala demam, biasanya 14 hari sampai timbul ruam. Jarang sekali lebih lama dari 19-21 hari. IG untuk perlindungan pasif yang diberikan setelah hari ketiga masa inkubasi dapat memperpanjang masa inkubasi.

c. MasapenularanMasa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala

prodromal (biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam) sampai 4 hari setelah timbul ruam; minimal setelah hari kedua timbulnya ruam. Virus vaksin yang dilemahkan sampai saat ini tidak pernah dilaporkan menular.

L.I. 1.3 Memahami dan menjelaskan Patogenesis Campak

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional2-3 Viremia primer3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh5-7 Viremia sekunder7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

L.I. 1.4 Memahami dan menjelaskan Transmisi Campak

Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui secret hidung, atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi. Penularan terjadi saat udara yang mengamdung virus campak terhisap oleh seseorang. Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodromal, biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.

Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bias bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan, bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak.

L.I. 1.5 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Campak

Manisfestasi klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium : Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang

diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik.

Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas.

Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

L.I. 1.6 Memahami dan menjelaskan Diagnosis

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).

Tatalaksana medikI. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :

1. Pemberian cairan yang cukup2. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat

kesadaran dan adanya komplikasi3. Suplemen nutrisi4. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder5. Anti konvulsi apabila terjadi kejang6.  Pemberian vitamin A.

II. Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.

III. Campak tanpa komplikasi :1. Hindari penularan2. Tirah baring di tempat tidur3. Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap

hari4. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan

disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi

V. Campak dengan komplikasi :1.      Ensefalopati/ensefalitis

a. Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis

b. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitisc. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi

terhadap gangguan elektrolit

2.      Bronkopneumonia :

a. Antibiotika sesuai dengan PDT pneumoniab. Oksigen nasal atau dengan maskerc. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit

3.      Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).

4.      Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

5.      Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

Tatalaksana Epidemiologik

Langkah PreventifI. Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun

1982, angka cakupan imunisasi menurun < 80% dalam 3 tahun terakhir sehingga masih dijumpai daerah kantong risiko tinggi transmisi virus campak.

II. Strategi reduksi campak terdiri dari :a. Pengobatan pasien campak dengan memberikan vitamin A   b. Imunisasi campak

a) PPI : diberikan pada umur 9 bulan.b)   Imunisasi campak dapat diberikan bersama vaksin MMR pada

umur 12-15 bulanc)  Mass campaign, bersamaan dengan Pekan Imunisasi nasional

                                   iv.      Catch-up immunization, diberikan pada anak sekolah dasar kelas 1-6, disertai dengan keep up dan strengthening.

c. Survailans

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)

a. Istirahatb. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Medikamentosa :

· Antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam· Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6

jam, dosis maksimum 600 mg/hari.· Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic

antitussive (codein) tidak boleh digunakan.· Mukolitik bila perlu· Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral

sangat bermanfaat.

Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:a. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk

mengembalikancairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam. 

b. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanyakomplikasi

c. Suplemen nutrisid. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder e. Anti konvulsi apabila terjadi kejangf. Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.g. Pemberian vitamin ATerapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.Dosis 6 bulan ± 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal> 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggalUlangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologisehubungan dengan defisiensi vitamin A.h. Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara invitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anaki. Pengobatan komplikasi

L.I. 1.7 Memahami dan menjelaskan Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

L.I. 1.8 Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Campak

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul (IDAI, 2004)

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.

1) Istirahat2) pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.3) medikamentosa :

antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam- ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.- Mukolitik bila perlu- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat. (Anonim)

(Hassan.R. et al, 1985)

Pasien campak tampa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi system pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU peroral diberika satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

Apabila timbul penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul yaitu :

a. Bronkopneumonia Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intervena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotic diberikan sampai 3 hai demam reda. Apabila dicurigai

infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian ) oleh karena biasanya uji tuberculin negative (alergi ) pada anak menderita campak. Ganggian reaksi delayed hypersensitivity disebakan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsimya.

b. Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat mempertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi

c. Otitis media Seringkali disebabkan oleh larena infeksi sekunder, sehingga perlu diberika antibiotic kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/ kgBB/hari dalam 2 dosis )

d. Ensefalopati Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga ¾ kebutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

Pencegahan campak

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004).

Imunitas

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori (Soegeng Soegijanto, 2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori. Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

L.I. 1.9 Memahami dan menjelaskan Komplikasi

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi anergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif )Keadaan ini mempermudah terjadinyakomplikasi sekunder. Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebihkecil. Komplikasi yang mungkin muncul, antara lain gangguan respirasi (bronkopneumoni, otitismedia, pneumoni, laringotrakeobronkitis )

Komplikasi neurologis(seperti hemiplegi, paraplegi,afasia, gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis) juga diare, miokarditis, trombositopeni,malnutrisi pasca serangan campak, keratitis, hemorragic measles (morbili yang parah dengan perdarahan multiorgan, demam, dan gejala cerebral) serta kebutaan.

L.I. 1.10 Memahami dan menjelaskan Prognosis Campak

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997)

Penyulit

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

L.I. 1.11 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Campak

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita campak akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita campak. Bila si ibu belum pernah menderita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

(Hassan.R. et al, 1985)

Kunci gambaran epidemiologi campak adalah sebagai berikut : virus ini sangat menular hanya ada satu seroupe, tidak ada reservoir binatang, infeksi tidak terlihat, jarang terjadi dan infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup. Prevalensi dan insiden usia penyakit campak berkaitan dengan kepadatan populasi, factor ekonomi dan lingkungan. Serta penggunaan vaksin virus hidup yang efektif.

Penularan terjadi memalui rute pernapasan ( melalui inhadasi droplet besar yang terinfeksi ). Alat- alat rumah tangga tampaknya tidak berperan penting pada penularan. Penularan hematogen transplasental data terjadi ketika campak timbul pada saat kehamilan.

Individu rentan yang terus menurus ada dibutuhkan agar virus tetap ada didalam komunitas. Ukuran populasi yang mencapai 500.000 dibutuhkan untuk mempertahankan campak sebagai penyakit endemic. Pada komunitas yang lebih kecil, virus menghilang dan muncul kembali dari luar setelah sejumlah individu yang tidak kebal terkumpul.

Campak bersifat endemic diseluruh dunia. Secara umum, epidemic terjadi secara regular setiap 2-3 tahun. Status imunitas suatu populasi merupakn factor penentu. Penyakit ini akan muncul kembali bila terdapat akumulasi anak yang rentan. Tingkat keparahan epidemic merupakan gambaran jumlah individu yang rentan. Ketika penyakit masuk kedalam komunitas yang terisolasi yang buakn merupakan daerah endemic. Endemic timbul secara cepat dan angka serangan hamper 100%. Hampir semua kelompok usia mengalami campak secara klinis dan angka mortalitas dapat mencapai 25%.

Di Negara industry campak terjadi pada anak 5 sampai 10 tahun. Sedangkan di Negara berkembang umumnya menginfeksi anak yang berusia kurang dari 5 tahun. Campak jarang menyebabkan kematian pada orang pada orang ssehat di Negara maju. Namun, pada anak- anak malnutrisi di Negara berkembangyang tidak tersedia perawatan medis yang adekuat, campak merupakan motalitas bayi. Pada tahun 2000 campak menyebabkan sekitar 800.000 kematian.

Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 per kasus 1000 orang.

Di indonesia, berdasarkan hasil penyelidikan lapangan KLB campak yang dilakukan Subdit Surveilans dan Dae r ah pad a t ahun 1998 -19 99 , ka sus -kas us cam pak t e r j ad i ka r ena anak be lum mendapat imunisasi cukup tinggi, mencapai sekitar 40–100 persen dan mayoritas adalah balita (>70 persen). Frekuensi KLB campak pada tahun 1994-1999 berdasarkan laporan seluruh provinsi se-Indonesia ke Subdit Surveilans, berfluktuasi dan cenderung meningkat pada periode 1998–1999: dari 32 kejadian menjadi 56 kejadian. Angka frekuensi itu sangat dipengaruhi intensitas laporan dari provinsi atau kabupaten/kota.

Terjadi kecenderungan peningkatan frekuensi KLB campak di Indonesia, seperti Jawa Barat, NTB, Jambi, Bengkulu dan Yogyakarta.Dari sejumlah KLB yang dilaporkan ke Subdit Surveilans, diperkirakan KLB campak sesungguhnya terjadi jauh lebih banyak. Artinya, masih banyak KLB campak yang tidak terlaporkan dari daerah dengan berbagai kendala. Walaupun frekuensi KLB campak yang dilaporkan itu mengalami peningkatan, tapi jumlah

kasusnya cenderung menurun dengan rata-rata kasus setiap KLB selama 1994–1999, yaitu sekitar 15–55 kasus pada setiap kejadian. Berarti besarnya jumlah kasus setiap episode KLB campak selama periode itu, rata-rata tidak lebih dari 15 kasus. Dari 19 lokasi KLB campak yang diselidiki Subdit Surveilans, daerah dan mahasiswa FETP (UGM) selama tahun 1999, terlihat pada KLB campak dominan pada kelompok umur balita. Angka proporsi penderita pada KLB campak 1998–1999 juga menun j ukkan p ropo r s i t e rbesa r pada ke lom pok um ur 1–4 t ahun dan 5–9 t ahun b i l a dibandingkan kelompok umur lebih tua (10–14 tahun).

DAFTAR PUSTAKA

Behman E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta, 1956.

Jawetz, dkk. Buku Mikrobiologi, Edisi-23

Widoyono, Campak, Penyakit Tropis, Edisi-2, Erlangga, Jakarta, 2011.

http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/220/campak

http://medlinux.blogspot.com/2007/09/campak.html

http://wihans.info/blog/etiologi-infektivitas-epidemiologi-penyakit-campak

http://ummi-ekspresibebas.blogspot.com/2012/03/morbili-campak.html

http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/campak.pdf

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publication_pdfs/8400/DOH-8400-IND.pdf

http://medicastore.com/penyakit/81/Imunisasi.html