Vorlesung: VI. Blut/Immunsystem 04.01.-21.01.2010 ... · - Hämatokrit bestimmt die Viskosität und damit die Fließeigenschaften des Blutes, da der Strömungswiderstand mit steigender

Vorlesung: VI. Blut/Immunsystem

04.01.-21.01.2010

- Zusammensetzung des Blutes

- Blutzellen

- Abwehrfunktion

- Blutungsstillung

Christian Stockmann

Aufgaben des Blutes

Transportfunktion

Atemfunktion O2 und CO2

Nähr- und Spülfunktion

Kommunikation

Gerinnung

Pufferfunktion

Abwehrfunktion: zellulär und humoral

EZR – 25 % Intravasalraum75 % Interstitieller Raum

transzellulärer Raum (Liquor,seröse Höhlen etc.)

50 % (Frauen) bzw. 60 % des KG - Körperwasser

IZR – 60 – 65 % des Körperwassers (KW)

EZR – 35 – 40 % KW

Wasserräume

Blutvolumen 6 – 8% des KG

Definition Hämatokrit:

Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen.

Frauen: 0,37-0,47Männer: 0,40-0,54

Hämokonzentration

Hämodilution

Isoionie

Osmolalität des PlasmasNormal 280 bis 300 mosmol/kgEntspricht 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg

Kolloidosmotischer Druck3,3 kPa – 25 mmHg

Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz20 mmHg

Funktion von Plasmaproteinen

- Transport

- onkotischer Druck

- Pufferfunktion

- Blutgerinnung

- Abwehrfunktion

- Aminosäurepool

BSR - BlutsenkungsreaktionBSG - Blutsenkungsgeschwindigkeit

Frau < 20 mm/1. Stunde

Mann < 15 mm/1. Stunde

Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird

Definition Hämatokrit:Volumenanteil der Erythrozyten am gesamten Blutvolumen.

- Frauen: 0,37-0,47- Männer: 0,40-0,54

- Hämatokrit bestimmt die Viskosität und damit die Fließeigenschaften des Blutes, da der Strömungswiderstand mit steigender Blutviskosität zunimmt (Hagen-Poseuille).

Hämokonzentration:„Eindickung“ des Blutes durch Hämatokriterhöhung

Hämodilution:Verminderung des Hämatokrits ⇒ Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes.

Apparente (scheinbare) Viskosität des Blutes:

Das Blut ist keine Newton’sche Flüssigkeit, sondern eine Suspension aus einer Newton’schen Flüssigkeit (Plasma) und den Blutzellen.

Viskosität des Blutes hängt ab von:

- Hämatokrit ⇑ (Viskosität ⇑).

- Schubspannung ⇑ (Viskosität ⇓), Deformierung, Geldrollenphänomen.

- Gefäßdurchmesser ⇓(Viskosität ⇓), Axialmigration, ab einem Durchmesser < 300µm: Fahraeus-Lindqvist Effekt.

Bestimmung des Plasma- und Blutvolumes

FgfgGhghgghg

Vi = Volumen des Indikatorsci = Konzentration des Indikatorscx = Konzentration des Indikators

nach vollständiger Verteilung

Vb = BlutvolumenVp = PlasmavolumensHk= Hämatokrit

- Indikatorverdünnungsverfahren: Injektion eines Indikators (z.B. Farbstoff) mit bekannter Konzentration, dessen Menge konstant bleibt. Anschließende Konzentrationsbestimmung im Blut.

- Voraussetzung für Indikatorsubstanz: Keine Ausscheidung, keine Verstoffwechslung, keine Aufnahme in Zellen, kein Übertritt ins Interstitium.

Hjlllllcjl

hfhfjfjf

- Osmolalität des Plasmas: 280 bis 300 mosmol/kg⇒ 745 kPa – 7,3 atm – 5600 mmHg (semipermeable Membran)⇒ Am Kapillarendothel nicht wirksam, aber wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen IZR und EZR und Aufrechterhaltung des EZV (Natrium).

- Kolloidosmotischer Druck: 3,3 kPa – 25 mmHg (Albumin), da Kapillarmembran nur geringfügig permeabel für Proteine.- KOD des Interstitiums: 5 mm Hg

⇒ Mittlere kolloidosmotische Druckdifferenz: 20 mmHg- wirkt dem hydrostatischen Druck entgegen und ist wichtig für die Flüssigkeitsverteilung zwischen interstitiellem Raum und Intravasalraum und der Aufrechterhaltung des Plasmavolumens

Plasma:

Zentrifugation von ungerinnbar gemachtem Blut (EDTA, Citrat).

Serum:

Blut gerinnen lassen, dann zentrifugieren.

⇒ Der Unterschied zwischen Serum und Plasma ist das Fehlen von gerinnungsaktiven Proteinen im Serum.

g/l mval/l Plasma

mmol/kg Plasmawasser

Elektrolyte

Kationen:

Natrium Kalium Kalzium Magnesium Insgesamt Anionen:

Chlorid Bikarbonat Phosphat Sulfat Organische SŠure Eiwei§ Insgesamt Nichtelektrolyte Glukose Harnstoff

3,27 0,16 0,10 0,03

3,65 1,65 0,10 0,05

65 bis 80

0,7-1,1 0,40

142 4 5 3

154

103 27 2 1 5

16 154

152 4 3

1,6

110 29 1 1

1

5 7

Elektrolyte im menschlichen Serum

Gibbs-Donnan-GleichgewichtPhysiologischer pH – Protein liegen als Anionen vor

Lumennegatives Potential von etwa 1,5 mV

Kationen werden zurückgehalten

10 Na+

10 Cl-

5 Na+

5 Pr-

Kapillarmembran

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Interstitieller Raum Intravasalraum

6 Na+

6 Cl-

9 Na+

5 Pr-

4 Cl-

Kapillarmembran





Interstitieller Raum Intravasalraum


Frau < 20 mm/1. Stunde

Mann < 15 mm/1. Stunde

Reversible Agglomeration, die durch Agglomerine (Akute-Phase-Proteine) erleichtert wird




Fehlermöglichkeiten

-Temperatur ! (bei 27°C Verdopplung der BSG!)-Zyklusabhängigkeit-Kontrazeptiva-Anämie ⇑/Polyzythämie⇓

Lipoproteine Die Lipoproteine nehmen am Transport Cholesterin und Cholesterinestern teil.

Die Konzentration bestimmter Lipoproteine im Blut ist von großer physiologischer und medizinischer Bedeutung (Arteriosklerotische Gefäßveränderungen!).

Die Einteilung der Lipoproteine erfolgt anhand ihrer Dichte, die auf der unterschiedlicher Zusammensetzung aus Lipiden und Proteinen beruht:

Lipidanteil hoch, Proteinanteil gering ⇒ geringe Dichte

Lipidanteil gering, Proteinanteil hoch ⇒ hohe Dichte

Lipoproteine • Chylomikronen

– Transport von Triglyceriden vom Dünndarm ins periphere Blut.

• VLDL – very-low-density-lipoprotein (prä-β-Fraktion)– Transport von endogen gebildeten Triglyceriden (Leber) in die Peripherie ⇒ Konversion zu LDL

• IDL – intermediate-density-lipoprotein– Konversion von VLDL zu LDL

• LDL – low-density-lipoprotein (β-Fraktion)– Höchster Cholesteringehalt, Aufnahme in die Zelle über LDL-Rezeptor

• HDL – high-density-lipoprotein (α1-Fraktion) – Hoher Protein-/geringer Lipidanteil

• Lipoprotein (a)– Lipidzusammensetzung wie LDL

Pathophysiologie: Familiäre Hypercholesterinämie durch defekten LDL-Rezeptor

⇒ Hypercholesterinämie und arteriosklerotische Veränderungen bereitsim Kindesalter

PluripotenteStammzellen IL-1

IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

Thrombozyten

Neutrophile Eosinophile Basophile

Mastzelle

Myeloblast EosinophilerMyelozyt

BasophilerMyelozyt

CFU-G CFU-Eo CFU-Baso

IL-3GM-CSFIL-3

GM-CSFIL-5

IL-3IL-4

IL-3IL-4

IL-3IL-4

Monozyten

Makrophage

Monoblast

CFU-M

CFU-GM

CFU-GEMM

GM-CSFIL-3SCF

GM-CSFIL-3GM-CSF

IL-3

GM-CSFG-CSFIL-6IL-11

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

Erythrozyten

Proerythroblast Mega-karyozyt

CFU-E

BFU-E CFU-Mega

IL-3SCF

IL-11

TPOGM-CSFIL-3IL-6SCFIL-11

IL-3SCF

EPO

EPO

DZ

CFU-DZ

GM-CSFIL-4TNF-α

B-Zellen T-Zellen

Plasmazelle

B-Lymphoblast

T-Lymphoblast

Prä-B-Zelle Prothymozyt

B-Stammzelle T-StammzelleIL-1IL-6IL-7

IL-1IL-2IL-6IL-7

IL-1IL-2IL-4IL-5IL-6

IL-2IL-4

Antigen-Stimulation

Antigen-Stimulation

CFU-DZ

DZ

?

NK-Zelle

IL-15

Retikulozyt

Blutgruppensystem

PhŠnotyp Blutgruppen

Antikšrper im Serum

Anmerkungen

AB0 0 A B AB

Anti-A, Anti-B, Anti-A1, Anti-H

Zuerst entdecktes Blutgruppensystem (Karl Landsteiner, 1900) Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit

Rh C, c D E, e

Anti-D Anti-C, -c Anti-E, -e Anti-Cw

Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit

Kell KK Kk kk

Anti-K Neugeborenenerythroblastose bei UnvertrŠglichkeit

Lewis Le(a+b-) Le(a-b+) Le(a-b-)

Anti-Lea, Anti-Leb

Sekretorstatus fŸr ABH-Antigene: Le(a+b-) = Nichtsekretoren; Le(a-b+) und Le(a-b-) = Sekretoren

Wichtige Blutgruppensysteme

Zelluläre Bestandteile des Blutes

Morphologische und funktionelle Einteilung der Blutzellen in:

- Erythrozyten (rote Blutkörperchen): Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), kernlos, zahlenmäßig häufigste Blutzelle (≈ 5x1012/l Blut), Gastransport zwischen Lunge und Gewebe.

- Leukozyten (weiße Blutkörperchen): heterogene Zellpopulation (4-10x109/l), Teil des spezifischen und unspezifischen Immunabwehr des Körpers, Erkennung und Elimination von Pathogenen oder pathologisch veränderter Körperzellen.

- Thrombozyten: kernlose Blutplättchen (150-450x109/l), Abdichtung und Reparatur verletzter Gefäße.

Die Blutzellen stammen aus hämatopoietischen Geweben:

- Leber, Milz des Feten

- rotes Mark der flachen Knochen beim Erwachsenen


IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

Thrombozyten


Mastzelle


BasophilerMyelozyt


IL-3GM-CSFIL-3

GM-CSFIL-5

IL-3IL-4

IL-3IL-4

IL-3IL-4

Monozyten

Makrophage

Monoblast

CFU-M

CFU-GM

CFU-GEMM

GM-CSFIL-3SCF

GM-CSFIL-3GM-CSF

IL-3


GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

Erythrozyten


CFU-E

BFU-E CFU-Mega

IL-3SCF

IL-11


IL-3SCF

EPO

EPO

DZ

CFU-DZ

GM-CSFIL-4TNF-α

B-Zellen T-Zellen

Plasmazelle

B-Lymphoblast

T-Lymphoblast



IL-1IL-2IL-6IL-7


IL-2IL-4

Antigen-Stimulation

Antigen-Stimulation

CFU-DZ

DZ

?

NK-Zelle

IL-15

Retikulozyt

lymphatischeVorläuferzelle

myeloischeVorläuferzelle

Hämatopoietische Stammzellen im Knochenmark

Besondere Eigenschaften:

- Pluripotenz: Fähigkeit sich zu den unterschiedlichen Blutzelltypen zu entwickeln.

- Selbstreplikation: Fähigkeit identische Klone von sich selbst zu generieren ⇒ Erhaltung des Stammzellpools.

Therapie:

- Knochenmarktransplantation

- Gewinnung von hämatopoietischen Stammzellen vor einer Chemotherapie/Bestrahlung und anschließendes Ersetzen des zerstörten Knochenmarks durch Transplantation der Stammzellen


IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

Thrombozyten


Mastzelle


BasophilerMyelozyt


IL-3GM-CSFIL-3

GM-CSFIL-5

IL-3IL-4

IL-3IL-4

IL-3IL-4

Monozyten

Makrophage

Monoblast

CFU-M

CFU-GM

CFU-GEMM

GM-CSFIL-3SCF

GM-CSFIL-3GM-CSF

IL-3


GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

Erythrozyten


CFU-E

BFU-E CFU-Mega

IL-3SCF

IL-11


IL-3SCF

EPO

EPO

DZ

CFU-DZ

GM-CSFIL-4TNF-α

B-Zellen T-Zellen

Plasmazelle

B-Lymphoblast

T-Lymphoblast



IL-1IL-2IL-6IL-7


IL-2IL-4

Antigen-Stimulation

Antigen-Stimulation

CFU-DZ

DZ

?

NK-Zelle

IL-15

Retikulozyt



Verweildauer im Blut und Abbau der Blutzellen

- Granulozyten: 1-2 Tage ⇒ programmierter Zelltod (Apoptose)

- Monozyten: 7-10 Tage in der Zirkulation ⇒ Gewebsmakrophage

- Thrombozyten: 7-10 Tage

- Lymphozyten: Zirkulation im Blut- und Lymphstrom über Monate (Wächterfunktion)

- Erythrozyten: 120 Tage ⇒ Abbau im mononukleären Phagozytensystem in Milz und Leber

Erythrozytenumsatz

- Umsatzrate von 1% der Erythrozyten pro Tag

Neubildung von 3 Millionen Erythrozyten pro Sekunde, um die Erythrozytenzahl des Blutes konstant zu halten.

- Erythrozytenproduktion kann bei Bedarf noch um das 5-10fache gesteigert werden (erythropoietische Reservekapazität)

Voraussetzungen für diese hohe Neubildungsrate ist die Synthese von:

- DNA: Verfügbarkeit der Kofaktoren Cobalamin (Vit B12), Folsäure

-Hämoglobin: Eisenverfügbarkeit

Störungen dieser Synthesevorgänge führen zur Anämie (Blutarmut)


IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

Thrombozyten


Mastzelle


BasophilerMyelozyt


IL-3GM-CSFIL-3

GM-CSFIL-5

IL-3IL-4

IL-3IL-4

IL-3IL-4

Monozyten

Makrophage

Monoblast

CFU-M

CFU-GM

CFU-GEMM

GM-CSFIL-3SCF

GM-CSFIL-3GM-CSF

IL-3


GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

Erythrozyten


CFU-E

BFU-E CFU-Mega

IL-3SCF

IL-11


IL-3SCF

EPO

EPO

DZ

CFU-DZ

GM-CSFIL-4TNF-α

B-Zellen T-Zellen

Plasmazelle

B-Lymphoblast

T-Lymphoblast



IL-1IL-2IL-6IL-7


IL-2IL-4

Antigen-Stimulation

Antigen-Stimulation

CFU-DZ

DZ

?

NK-Zelle

IL-15

Retikulozyt



PluripotenteStammzellen

IL-1IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

CFU-GEMM B-Stammzelle T-Stammzelle

5 Funktionen hämatopoietischer Wachstumsfaktoren:Verhinderung des programmierten Zelltodes (Apoptose) Induktion von ProliferationDifferenzierung von Vorläuferzellen Reifung von VorläuferzellenAktivierung reifer Blutzellen

Hämatopoietische Wachstumsfaktoren

Spezifische hämatopoietische Wachstumsfaktoren

- Interleukin 3: breites Wirkungsspektrum (inkl. Stammzellen), frühe Phasen der Hämatopoiese.

- Thrombopoietin: wird in der Leber gebildet, wirkt mitogen auf Megakaryozyten ⇒ Thrombozyten.

- GM-CSF/G-CSF: regen die myeloischen (Myeloblasten) bzw. Lymphatischen (Lymphoblasten) Vorläuferzellen zur Teilung an.

- Erythropoietin (Epo): wird vor allem in der Niere gebildet, steuert Neubildungsrate der Erythrozyten.

Therapie mit gentechnisch hergestellten Wachstumsfaktoren:

- Epo: Therapie der Anämie bei chronischem Nierenversagen.

- GM-CSF/G-CSF: Therapie der Leukozytopenie nach Chemotherapie


IL-6SCF

IL-1IL-3IL-6

SCFG-CSF ?

TPOFLT-3LSCF

Thrombozyten


Mastzelle


BasophilerMyelozyt


IL-3GM-CSFIL-3

GM-CSFIL-5

IL-3IL-4

IL-3IL-4

IL-3IL-4

Monozyten

Makrophage

Monoblast

CFU-M

CFU-GM

CFU-GEMM

GM-CSFIL-3SCF

GM-CSFIL-3GM-CSF

IL-3


GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

GM-CSFM-CSF

Erythrozyten


CFU-E

BFU-E CFU-Mega

IL-3SCF

IL-11


IL-3SCF

EPO

EPO

DZ

CFU-DZ

GM-CSFIL-4TNF-α

B-Zellen T-Zellen

Plasmazelle

B-Lymphoblast

T-Lymphoblast



IL-1IL-2IL-6IL-7


IL-2IL-4

Antigen-Stimulation

Antigen-Stimulation

CFU-DZ

DZ

?

NK-Zelle

IL-15

Retikulozyt


Erythrozyten

CFU-E

IL-3SCF

EPO

EPO

Retikulozyt

CFU-GEMMIL-3SCF

BFU-E

Proerythroblast

Pronormoblast Basophiler Normoblast Polychromat. Normoblast

Orthochromat. NormoblastRetikulozyt

Ca. 0,8%/24 h



O2-sensing und Regulation der Epo-Bildung

Normozyten im Blutausstrich

Form und Aufbau der Erythrozyten

Echinozyt in hypertoner NaCl Lösung

Sphärozytäre Anämie

- angeborener Defekt des erythrozytären Membranskelettproteins Ankyrin ⇒ kugelförmige Auftreibung der Erythrozyten (Sphärozyten).

- Sphärozyten sind mechanisch sehr instabil und werden vermehrt im mononukleär phagozytischen System abgebaut ⇒ Lebenszeit der Sphärozyten ist auf ca. 10 Tage verkürzt.

- Vermehrter Abbau kann durch Erythrozytenneubildung nicht kompensiert werden ⇒ Anämie.

- Therapie: Milzentfernung, wodurch die Lebensdauer der Sphärozyten ca. auf 80 Tage ansteigt.





Frauen MŠnner

HŠmoglobinkonzentration (g⋅λ−1)

140 (120 ∠ 160)

160 (140 ∠ 180)

Η�µατοκριτ (Φρακτιον) 0,42 (0,37 ∠ 0,47)

0,47 (0,40 ∠ 0,54)

Ερψτηροζψτενζαηλ (1012⋅λ−1 = 106⋅∝λ−1)

4,5 (4,2 ∠ 5,4)

5,0 (4,6 ∠ 6,2)

µιττλερε Ηβ−Κονζεντρατιον δερ Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗΧ)(γ⋅λ−1)

333 (300 ∠ 360)

340 (310 ∠ 350)

µιττλερε Ηβ−Μενγε εινεσ Ερψτηροζψτεν (ΜΧΗ) (πγ = 10−12 γ)

31 (26 ∠ 35)

32 (26 ∠ 32)

µιττλερεσ ςολυµεν εινεσ Ερψτηροζψτεν (ΜΧς) (φλ = 10−15 λ)

93 (80 ∠ 120)

94 (80 ∠ 96)

Normalwerte für das rote Blutbild

Diagnose der Anämie

Vitamin B12- oder Folsäuremangel: Hyperchrome, makrozytäre Anämie

Abnahme des MCH, auch Färbeindex (HbE) = Hypochromie.Eisenmangel bedingt ca. 50 % aller AnämienHypochrome Zellen sind außerdem zu klein (Mikrozytose)

Eisenmangel:hypochrome mikrozytäre Anämie

Hyperchrome Erythrozyten - Vitamin B12- oder Folsäuremangel Zellen sind zu groß (Megalozyten), und man findet häufig unreife Vorstufen im peripheren Blut (Megaloblasten).

DD von Anämien

Blutgruppen

- Antigenstrukturen auf der Membranoberfläche der Erythrozyten bestimmen die Blutgruppenzugehörigkeit ⇒ Blutgruppenantigene.

- Blutgruppenantigene können durch Serumantikörper erkannt werden ⇒ Agglutination (Zusammenballung) oder Hämolyse (Auflösung).

- Blutgruppenantigene befinden sich auch auf anderen Körperzellen (Thrombozyten, Leukozyten, Endothelzellen, Epithelzellen).

- Der Aufbau der Blutgruppenantigene ist genetisch determiniert und ist Teil der immunologischen Identität.

Blutgruppensystem



Anmerkungen

AB0 0 A B AB



Rh C, c D E, e



Kell KK Kk kk



Anti-Lea, Anti-Leb



IgM

IgG

Blutgruppenantigene im AB0-System (Kohlenhydratantigene)

Blutgruppe (PhŠnotyp)

Genotyp Erythrozyten-antigen

Zuckerreste an Grundstruktur

Plasma-Antikšrper

HŠufigkeit in % (Mitteleuropa)

0 00 H Fucose Anti-A Anti-B

42 (40 Ð 47)

A AA oder A0

A Fucose plus N-Acetyl-galaktosamin

Anti-B 44 (42 Ð 47)

B BB oder B0

B Fucose plus Galaktose

Anti-A 10 (8 - 12)

AB AB A und B Fucose plus N-Acetyl-galaktosamin Fucose plus Galaktose

keine 4 (3 Ð 5)

Blutgruppenantigene im AB0-System

Vorkommen: Oberfläche aller-Endo-/Epithelzellen-Thrombozyten-Leukozyten-Spermatozoen-Erythrozyten

Antigenstruktur: GlykosphingolipideIsoagglutinine: Antikörper gegen A/B gehören zur

Immunglobulinklasse IgM



Bedside-test

Dient der Blutgruppenbestimmung unmittelbar vor Bluttransfusionen, um Transfusionszwischenfälle zu vermeiden.

Patient

Konserve

Blutgruppensystem



Anmerkungen

AB0 0 A B AB



Rh C, c D E, e



Kell KK Kk kk



Anti-Lea, Anti-Leb



IgM

IgG

Rhesus-System

- Antigene D, C, c, E und e auf der Erythrozytenoberfläche.

- Antigen D hat die stärkste antigene Wirkung.

- Träger des Antigens D werden als Rhesus-positiv (Rh+) bezeichnet.

- Bei Rhesus-negativen Personen (rh-)fehlt das Antigen D auf der Erythrozytenoberfläche.

- In Europa sind 85 % der Bevölkerung Rh+.

- Ein Allel des Rhesus-D-Antigens ist ausreichend für die phänotypische Ausprägung des Antigens D (dominant).

- Im Unterschied zum AB0-System kommen Antikörper gegen die Rhesus-Antigene natürlicherweise nicht vor.

- Antikörper entstehen erst, wenn das Immunsystem einer rh- Person durch Erythrozyten einer Rh+ Person sensibilisiert wird (IgG, plazentagängig).

Rh-Inkompatibilität

Morbus haemolyticus neonatorum

Erythroblastosis fetalis

Inkomplette Antikörper

Coombs-Test- direkt- indirekt

Vorlesung: VI. Blut/Immunsystem 04.01.-21.01.2010 ... · - Hämatokrit bestimmt die Viskosität und damit die Fließeigenschaften des Blutes, da der Strömungswiderstand mit steigender

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