Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal Infeccion viral Intrauterine Rubella Cytomegalovirus (CMV) Parvovirus B19 Varicella-Zoster (VZV) Enteroviruses HIV HTLV-1 Hepatitis C Hepatitis B Lassa Fever Japanese Encephalitis Infeccion Viral Perinatal y Neonatal Human Herpes Simplex VZV Enteroviruses HIV Hepatitis B Hepatitis C HTLV-1
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Virus de la infancia - Microbiologia Fundacion Barcelo
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Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal Infecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal
Infeccion viral Intrauterine
Rubella
Cytomegalovirus (CMV)
Parvovirus B19
Varicella-Zoster (VZV)
Enteroviruses
HIV
HTLV-1
Hepatitis C
Hepatitis B
Lassa Fever
Japanese Encephalitis
Infeccion Viral Perinatal y Neonatal
Human Herpes Simplex
VZV
Enteroviruses
HIV
Hepatitis B
Hepatitis C
HTLV-1
5ta enfermedad o eritema infeccioso o megaloeritema
Gastroenteritis ViralGastroenteritis Viral
Se cree que los virus son responsables de hasta el 3/4 de todas las
diarreas infecciosas.
La gastroenteritis viral es la segunda enfermedad viral más común
después de la infección del tracto respiratorio superior.
En los países en desarrollo, la gastroenteritis viral es una
importante causa de muerte de los niños que están desnutridos.
Los rotavirus son responsables de un año medio millón de
muertes.
Muchos tipos diferentes de virus se encuentran en el intestino,
pero sólo algunos están asociados con gastroenteritis
Gastroenteritis Viral
Virus asociados a gastroenteritisVirus asociados a gastroenteritis
A,B,Enterovirus A,B,Enterovirus Enfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie AEnfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie A Herpangina----------------------------------- Coxsackie AHerpangina----------------------------------- Coxsackie A Mialgia epidémica----------------------------Coxsackie BMialgia epidémica----------------------------Coxsackie B Peridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie BPeridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie B Pleurodinia------------------------------------Coxsackie BPleurodinia------------------------------------Coxsackie B Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3 Enf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B, Enf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B,
EnterovirusEnterovirus
InfecciónInfección
Vía digestiva: fecal-oral.Vía digestiva: fecal-oral. Vía respiratoria.Vía respiratoria. El hombre es el único reservorio.El hombre es el único reservorio. Los picornavirus de animales por ej: Los picornavirus de animales por ej:
aftosa no infectan al hombre.aftosa no infectan al hombre. ALTO PORCENTAJE DE ALTO PORCENTAJE DE
INFECCIÓN INAPARENTE: 90% INFECCIÓN INAPARENTE: 90% con polio!!con polio!!
Ingresan por vía oral. Ingresan por vía oral. Incubación 7 a 14 días. Incubación 7 a 14 días. Se multiplica en placas Se multiplica en placas de Peyer y ganglios de Peyer y ganglios regionales del regionales del intestino.intestino.
Viremia primaria a Viremia primaria a órganos del SRE.órganos del SRE.
En pocos casos a partir En pocos casos a partir de estos órganos de estos órganos ocurre la viremia ocurre la viremia mayor: alcanza SNC: mayor: alcanza SNC: en el caso de polio se en el caso de polio se diseminaría por vía diseminaría por vía neuronal, sobretodo a neuronal, sobretodo a motoneuronas del asta motoneuronas del asta mayor, y las destruye.mayor, y las destruye.
Patogenia 1
Patogenia II Patogenia II Replica en epitelio Replica en epitelio
Invasión por viremia del Invasión por viremia del S.N.C y de otros S.N.C y de otros órganos.órganos.
Excreción por materia Excreción por materia fecal: 1 a 18 semanas. fecal: 1 a 18 semanas. Por fauces: 1 a 4 Por fauces: 1 a 4 semanas.semanas.
Respuesta inmune Respuesta inmune humoral protege de la humoral protege de la infección.infección.
Herpangina Enfermedad de mano-pie-boca por Coxackie A
Poliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Poliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Brunilda y LeonBrunilda y Leon
Hombre-primatesHombre-primates Vía fecal-oral.Vía fecal-oral. Muy citolíticos.Muy citolíticos. ExcreciónExcreción viral en infección: fecal-oral y viral en infección: fecal-oral y
faríngea.faríngea. Polio: Formas clínicas:2%Polio: Formas clínicas:2% Forma abortiva: 8%Forma abortiva: 8% Forma subclínica: 90%Forma subclínica: 90%
POLIOVIRUS
Algoritmo de la poliomielitis
Son 17 pacientes afectados por la poliomielitis · Viven en un anexo
del hospital María Ferrer · Muchos están conectados a un
pulmotor · Aún así, trabajan o se dedican a la pintura 1956-
Salk: descubridor de la Salk: descubridor de la primera vacuna contra la primera vacuna contra la
poliomielitis (1954)poliomielitis (1954)
Sabin: la vacuna oral y el Sabin: la vacuna oral y el objetivo: erradicar la objetivo: erradicar la
poliomielitis del mundopoliomielitis del mundo
Vacunas para PolioVacunas para Polio
Vacuna contra POLIOVacuna contra POLIO
SABIN SALKDesventajas Desventajas:
Reversión a virulencia: 1caso cada 3 x 10 6 dosis
Mayor costo
Inactivación térmica Se necesitan tres dosis
Necesidad de cadena de frío No produce IgAs
DOSIS ORAL DOSIS SUBCUTANEA
2,4,6 meses. Refuerzo 18meses y a los 6 años
2 dosis subcutáneas de 1 a 2meses de intervalo
Norovirus (o virus de tipo "Norwalk") es un género de virus ARN de la familia Caliciviridae y responsable del 50% de los brotes de gastroenteritis por intoxicación alimentaria. Norovirus afecta a las personas de todas las edades y es transmitido por alimentos contaminados, por aguas fecales y por contacto persona-a-persona
nausea, vomito fuerte, diarrea liquida, dolor abdominal el síndrome dura de 48-72 horas
Virus ARN de cadena positiva y desnudo
Diagnostico epidemiológico y detectar Ag en materia fecal
Identificado por primera vez con "encefalopatías espongiformes"
Características de la infección:
pérdida de control motor demencia parálisis encefalitis
Pérdida neuronal generalizado
Formas de infección:
Infecciosa incluyendo la dieta, después de procedimientos
quirúrgicos, trasplantes de córnea,
Hereditaria (autosómica y dominante)
P R I O N E S
vacuola
Daño cerebral debido a la encefalopatía espongiforme
Biopsia de cerebro
Animales
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
La tembladera en ovinos y caprinos
Encefalopatía transmisible del visón
La caquexia crónica de ciervos, alces
Los seres humanos
Kuru
La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ)
Insomnio familiar fatal (FFI)
Síndrome de Gerstmann-Straussler (GSS)
EET son siempre fatal
Las encefalopatías espongiforme transmisibles (EET)
Identificado por la epidemiología en la base de Nueva Guinea en la investigación antropológica por Robert y Louise Glasse en 1950Afectado el 1% de la tribu Fore; en su mayoría mujeres, algunos niños, pocos hombres adultosSíntomas: dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, a continuación, 6-12 semanas más tarde, dificultad para caminar, después de la muerte por lo general dentro de 12 meses, siempre dentro de 2 añosLa enfermedad era de origen reciente: 1910-1920La evidencia epidemiológica sugirió que endocanibalismo se asocia con la enfermedadEsta hipótesis no fue bien aceptado entre la comunidad médica
K u r u
Principales Contribuyentes de la Historia de Priones
La investigación en 1950 y de 60 de GlassesEn 1967 Tikvah Alper en el Hospital Hammersmith encontrado "partículas" responsables de la encefalitis espongiforme transmisible no contenían ácidos nucleícos. Tras caracterización de viroides en 1971, muchos persiguieron la hipótesis viroide de priones.
En 1982 Stanley Prusiner en la UCSF concluyó que "partículas
infecciosas proteicas que se resisten a la inactivación por
procedimientos que modifican los ácidos nucleícos",
Cuando la corteza cerebral se ve afectada, los síntomas incluyen pérdida de la memoria y la agudeza mental, ya veces también alteraciones visuales (ECJ).Daño Talámico al tálamo puede resultar en insomnio (FFI).
Cerebelo el daño trae problemas para coordinar los movimientos del cuerpo y dificultades para caminar (kuru, GSS).Tronco encefálico En la enfermedad de las vacas locas (EEB), el tronco cerebral se ve afectada.
Diferentes priones afectan a diferentes partes del cerebro
Convertir PrPc en PRSC
PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes
estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la
proteasa.
El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de
proteínas.
Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando
grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral
Efecto de los priones en el tejido neural
Convertir PrPc en PRSC
PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes
estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la
proteasa.
El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de
proteínas.
Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando
grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral
Efecto de los priones en el tejido neural
Como funcionan los priones
PrPSc
PrPc
Existe la proteína priónica en dos formas. La proteína normal, inocuo (PrPc) puede cambiar su forma a una forma perjudicial, causante de la enfermedad (PrPSc). La conversión de PrPc a PrPSc procede entonces a través de una reacción en cadena. Cuando se han hecho suficientes proteínas PrPSc forman agregados filamentosos largos que dañan gradualmente el tejido neuronal. La forma PrPSc perjudicial es muy resistente a las altas temperaturas, irradiación UV y enzimas degradativas fuertes