Page 1 Vieillissement cutané et pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé Dr Feriel FENNIRA Dermatologue Hôpital Rothschild, 5 rue santerre, 75012 Plan 1- Introduction 2- Carcinomes cutanés : CBC/CE/Mélanome 3- Zona 4- Erysipèle 5- Infections mycosiques 6- Gale 7- Prurit 8- Pemphigoide bulleuse 9- Ulcères de jambe 10- Erythème fessier 11- Eczéma 12- Psoriasis 13- Toxidermies 14- Carences vitaminiques
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Vieillissement cutané et pathologies dermatologiques ... · Page 2 Structure de la peau 1. Epiderme a) Kératinocytes et cornéocytes b) Mélanocytes c) Cellules immunocompétentes
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Vieillissement cutané et
pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé
Dr Feriel FENNIRADermatologue
Hôpital Rothschild, 5 rue santerre, 75012
Plan
1- Introduction
2- Carcinomes cutanés : CBC/CE/Mélanome
3- Zona
4- Erysipèle
5- Infections mycosiques
6- Gale
7- Prurit
8- Pemphigoide bulleuse
9- Ulcères de jambe
10- Erythème fessier
11- Eczéma
12- Psoriasis
13- Toxidermies
14- Carences vitaminiques
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Structure de la peau
1. Epiderme a) Kératinocytes et cornéocytesb) Mélanocytesc) Cellules immunocompétentes
(cellules de Langherans)d) Cellules de Merkel
2. Derme
3. Hypoderme
Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du vieillissement physiologique - VI : vieillissement interne- VE: vieillissement externe
Vieillissement cutané
Type Facteur déterminant
VI : - Chronologique- Génétique
Passage des annéesFacteurs génétiques (dont phototype)
VE : - Photo-induit- Comportemental- Catabolique- Endocrinien
UV ou infra-rougesRégime alim., tabac, alcool,droguesMaladies chroniquesDysfonction ou vieillissement des fonctions endocrines
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• Processus inéluctable codé dans les gènes
• Continuation du développement : prolifération cellulaire vs différenciation
• Accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires. Perte des télomères
• Stress oxydant = déséquilibre entre production / dégradation des intermédiaires réactifs oxydants du métabolisme
• Vieillissement : stress oxydant avec l’âgearsenal antioxydant peau
• Deux types de réactions délétères• action directe, photochimique, sur l’ADN cellules épidermiques (UVB)
• action par l’intermédiaire des formes actives de l’oxygène (UVA)
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Kératinocyte
Fibroblaste
ADN
Mt
O2-
O2-
MEC
épiderme
derme
ADNRR
UVA
UVB
Fonctions cutanées : VI• Fonction barrière : peu modifiée, pas d’augmentation de
l’absorption cutanée des substances xénobiotiques
• : taux renouvellement épidermique, desquamationélasticitécicatrisationréponse immunitaire, réactions allergiques et irritativessécrétion sudorale et sébacéesynthèse de vitamine D
• Anomalies de la thermorégulation, perceptions sensorielles, réactivité vasculaire
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Fonctions cutanées : VE
• Altération des fonctions immunitaires de la peau et immunosuppression systémique
• Procarcinogène
• Atrophie marquée fragilité
Aspects cliniques du vieillissement cutané : VI
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Rides et sécheresse cutanée (xérose)
• Deux types de rides• Profondes: perte d’élasticité des
structures dermo-hypodermiques
• Superficielles: modifications dermiques et épidermiques
• Le film lipidique d’origine sébacée et épidermique diminue
Sécheresse et rugosité de la peau (Stratum cornéum)
• Epaisseur inchangée• taille des cornéocytes (1000/mm2 à 250/mm2)
• adhésion des cornéocytes• taux de lipides • hydradation de la couche cornée• Renouvellement : 20 à 30 j entre 20 et 70 ans
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Épiderme et JDE
• taille et nombre de kératinocytes• différenciation conservée • cohésion dermo-épidermique• taux de renouvellement • Aplatissement de la JDE• mélanocytes de 20% /10 ans
(zones photoprotégées)
= tendance à la formation de bulles /décollements cutanés
Lésions traumatiques
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Derme• Moins cellulaire, désorganisé, moins vascularisé• épaisseur à partir 70 ans• Bande hypoéchogène sous-épidermique• fibroblastes et de leur activité, altérations du compartiment
• Ectasies vasculaires en rapport avec un vaisseau nourricier profond (muqueuses, lèvres, peau)
Purpura sénile de Bateman(fragilité vasculaire)
• Dos des mains et des avant-bras
• Spontané
• Taches purpuriques uniques ou multiples disparaissant sans laisser de trace
• Pas de trouble de la crase
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Pseudo-cicatrices stellaires• Associées souvent à un purpura sénile• Non traumatiques • Correspondent à des déchirures du derme sans brèche épidermique• Indélébiles
Pseudo cicatrice stellaires spontanées
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Hypoderme• Atrophie sous-cutanée au visage, dos, mains, voûte plantaire
• Augmentation du panicule adipeux abdomen (homme), hanches (femme)
Annexes• Glandes sudorales: densité et volume
• Glandes sébacées: nombre et débit excrétiontaille
• Moyenne d’âge des CBC + CSC: • Environ 65-69 ans• 78 % après 60 ans
• Moyenne d’âge des mélanomes: • environ 56 ans
Scrivener Y. Br J Dermatol 2002;147:41-7Katalinic A. Br J Dermatol 2003;149:1200-1206
Carcinome basocellulaire
• Pas de lésion pré cancéreuses
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Carcinome basocellulaire
Carcinomes spinocellulaires et Bowen
• Lésion pré cancéreuses = kératoses actiniques • Processus par étapes• Avec potentiel métastatique
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• Kératoses actiniques
Evolution invasive :1/1000 à 10 %
• Corne cutanée • Maladie de Bowen
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• Carcinome épidermoïde évolué
MélanomeIncidence
• France: 7 à 9 nvx cas / 100 000 hbts/an
• Augmentation de l’incidence chez SA
Bernard P.Ann Dermatol Venereol 2001;128:883-7
Dreno B. Presse Med 2003;32:30-2
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Mélanome• 5 à 10% des cancers cutanés
• Augmentation +++ de l ’incidence (environ x 2 en 10-20 ans)
• Probabilité d’avoir un mélanome au cours de sa vie :- 0,6% pour un homme (prostate 8% - cancer 47%)- 0,9% pour une femme (sein 10% - cancer 36%) - 4% en Australie et 1,3% aux USA
• Augmentation de la fréquence avec l’âge dès 20 ans, rapidement jusqu’à 50 ans, puis plus lentement.
• Mélanome type SSM
• Mélanome acral
• Mélanome nodulaire
• Mélanome de Dubreuilh
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Mélanome• Nécessité de marges de sécurité de 1 à 3 cm d’où reprise
d ’exérèse avec parfois greffe et AG
• Risque de rechute
• Risque de 2ème mélanome
• Surveillance régulière à vie
• Augmentation de la mortalité par mélanome si > 60 ans mais stabilisation voire diminution de la mortalité par mélanome si < 40 ans.
Qui opérer ?
Anesthésie locale Anesthésie générale
Co-morbidité (foie, neuro, cœur)État nutritionnelTaille et aggressivité de la lésion
Intervention Traitements alternatifs
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3 - ZONA
• Fréquence et gravité du zona avec l ’âge
• Sévérité des complications• Algies post zostériennes (1 cas sur 2 après 60 ans, 3/4 après
anémies ferriprives, MM, Waldenström)• TSH us (dysthyroïdie)• Sérologie VIH et hépatite C• Parasito des selles (onchocercoses, bilharzioses, distomatoses,
trypanosomiase, filaires)
• Histologie et IFD (pemphigoïde pré-bulleuse) 2ème intention
• Comparé au schéma habituel: :• 98% efficacité vs 100%• Diminution par 2 de la morbi-mortalité• Diminution des effets secondaires (infections systémiques,
atrophie cutanée)• Diminution dose de corticoides de 70%/an• 47% vs 36% de rechutes à 1 an
Dermocorticoïdes: 2ème scoop.
Joly P. J Invest Dermatol 2009
• Contre-indication transitoire des DC sur zones surinfectées
• Pas d’arrêt sans avis médical
• TOUT le tégument sauf visage et cuir chevelu (pas seulement là où il y a les bulles!)
• Logistique quelquefois difficile (disponibilité du personnel, tarification de l’acte en ville, compréhension des soins, malade difficile à mobiliser)
• Alternative: corticothérapie 0,5 mg/kg/j mais plus d’effets secondaires…
Problèmes du traitement local.
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• Tolérance systémique?
• Dermoval à 10 gr/j: pas de surveillance particulière
• Dermoval ≥20 gr/j : surveillance poids, TA, glycémie, température, état CV, amyotrophie, insuffisance surrénale à l’arrêt du traitement
• Taux bas d’albumine (< 36 g/l)• Infections pulmonaires et défaillance cardiaque• Décroissance plus rapide du TTT
• Pas les anticorps
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Mesures générales
• Biopsie, dosage des anticorps
• Soins locaux• Comptage et perçage des bulles
• Désinfection par chlorhexidine 0.5%
• Nitrate d’argent en solution aqueuse à 0.5 ou 1 % en cas de suintement
• Prise en charge nutritionnelle et des complications de décubitus
• Mesures classiques associées à la corticothérapie (supplémentation vitamino-calcique et potassique, régime diabétique, protecteurs gastriques)
9 - ULCERES DE JAMBE
• Prévalence estimée : • 1 % dans la population générale
• 3 % après 65 ans
• Durée d’évolution supérieure à 1 an pour 24 à 54 % des plaies
• Prépondérance féminine (1,2 à 2 femmes/ 1 homme)
• Age médian : 70 à 75 ans
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• Étiologies des ulcères :• Ulcères veineux ou mixtes : 60 à 80 %• Ulcères artériels : 10 à 30 %• Angiodermites et autres causes : 10 %
• Ulcères veineux :• Post-phlébitiques : 50 à 60 %• Insuffisance veineuse superficielle : 40 à 50 %
ULCERES DE JAMBE
Ulcère veineux
• Terrain : • Femme > homme• Obèse dans 1/3 des cas
• Aspect de la plaie :• Grande taille, péri-malléolaire, contours découpés• Fond fibrineux, sale• Peu douloureux en dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : lymphœdème, dermite ocre,
• Aspect de la plaie :• Petite taille, suspendu ou dessus du pied• Contours nets, fond propre, creusant• Douloureux, même en-dehors des soins• Peau péri-ulcéreuse : pâle, atrophique• Claudication intermittente, douleurs de décubitus• Pouls périphériques absents
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BILAN : ce qui est nécessaire
• Bilan vasculaire ++++• Échodoppler artériel et veineux des membres inférieurs avec prise
des pressions distales (IPS) ++++• Artériographie en milieu spécialisé indispensable si
• ischémie critique • mauvaise évolution locale d’un ulcère artériel ou mixte
• Bilan des facteurs de risque associés
• Biopsie sur plaie hyperbourgeonnante ancienne (! cancer)
Ce qui est souvent rentable
• Bilan nutritionnel minimal • CRP, albuminémie, hémoglobinémie
• Bilan allergologique : patchs tests• 82,5 % des sujets ont au moins 1 test + • Positivité aux produits utilisés :
! Dans tous les cas sur fond propre, détergé, bourgeonnant
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Quand adresser le patient au spécialiste :
- Toute plaie ne cicatrisant pas au bout de 3 mois
- Toute plaie nécrotique et/ou hyperalgique en l’absence d’insuffisance artérielle significative (suspicion d’angiodermite nécrotique).
- Toute plaie hyperbougeonnante, surtout en cas d’hyperbourgeonnement non homogène, non réductible pas les corticoïdes locaux (suspicion de plaie tumorale).
10 - ÉRYTHEME FESSIER
• Bien documenté en pédiatrie
• Pas d’étude étiologique en gériatrie
• Facteur de risque d’escarres +++
• Objectifs de l ’étude: • Déterminer les différentes causes des érythèmes fessiers du SA
• Déterminer l ’efficacité du traitement empirique reposant sur RHS + antimycosiques
CAT• Evaluation des signes de gravité, de l’imputabilités
• Dosage des éosinophiles et bilan hépatique
• Anti-H1: uniquement urticaire• Pas de corticoïdes per os sauf certains DRESS• ± corticoïdes locaux (toxidermie eczématiforme)
• Arrêt précoce du médicament= facteur pronostic
• Traitement symptomatique• Déclaration• Eviction
Roujeau JC. N Engl J Dermatol 1994; 331:1272-1282
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14 – CARENCES VITAMINIQUES du SA• Peu de bonnes études de prévalence
• Carences en zinc: jusqu ’à 50% en court séjour, 18 à 60% en institution
• Carences en folates: jusqu ’à 50% en institution ou à l ’hôpital• Déficits en vitamine D: 80%
• Déficits en vitamine C: 30 à 70% en institutionFerry M. In Berger-Levrault (eds). Nutrition de la personne âgée
• Vitamine A et trouble de la cicatrisation, xérose, hyperkératinisation, trouble de la vision nocturne
• Hypocalcémie (hypo PTH) et pustulose• Vitamine PP et éruption érosive, œdémateuse photodistribuée, fragilité
cutanée• Vitamine B2 et atteinte occulo-orogénitale
LeeY.Br J Dermatol 2005; 152:591-2
Carences vitaminiques du SA
• Carence en acides gras essentiels (acides linoléique,linolenique, arachidonique) et eczéma craquelé
• Vitamine C et purpura, acné inflammatoire chronique, hyperkératose folliculaire, altération de l’état général (dosage difficile)=> scorbut si taux de vitamine C <à 1-2 mg/l