Docente: Dra. Estela Tango
Docente:Dra. Estela Tango
Familia Vibrionaceae
Género de Bacilos Gram (-), Curvos. anaerobios
facultativos y fermentadores de CH
Móvil. Flagelo polar y pili.
Principalmente de encuentran en el agua.
Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9)
Temperatura óptima de crecimiento: 18 a 37 ºC.Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina
Serogrupos: Según polisacárido O:
140 serogrupos de 140 serogrupos de V. cholerae V. cholerae ..7 serogrupos de 7 serogrupos de V. vulnificusV. vulnificus..13 serogrupos de 13 serogrupos de V. parahaemolyticusV. parahaemolyticus..
V. cólera 01 se subdivide en 2 biotipos:Clasico y el Tor
Serotipos: InabaOgawa
Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados con cuadros de cólera (severa)- toxina.
El CóleraAspectos EpidemiológicosEn el siglo XIX, el cólera se difundió repetidamente
hacia el resto del mundo desde su reservorio o fuente originaria en India. Se registraron 6 pandemias letales.
Septima pandemia:
1961 1971 1991
1.1. 1817-18231817-1823:: India, China, Mar Caspio.
2.2. 1829-1852:1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia, Inglaterra, US.
3.3. 1852-18591852-1859::Bengal, Europa (UK), Rusia
4.4. 1863-18791863-1879: Egipto hacia Europa (UK)
5.5. 1881-1896:1881-1896: India y Rusia
6.6. 1899-1923 :1899-1923 : Asia
7.7. 1961-presente:1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia, Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino América. El Tor….serotipo?
PaísFecha de última
notificación
Casos(muertes)
1991
Casos(muertes)
1992
Cases(muertes)
1993
Cases(muertes)
1994
Cases(muertes)
1995
Cases(muertes)
1996
Casos acumulados(muertes)1991-1996
Argentina Bolivia
Brasil
Chile
Colombia
Ecuador
Guyana F.
Guyana
Paraguay
Perú
Surinam
Venezuela
15//2/97
22/2/97
15/2/97
28/1/96
29/12/96
29/12/96
13/2/93
29/12/96
1/4/96
29/12/96
29/12/96
22/2/97
0
206(12)
2.103(33)
41(2)
16.800(291)
46.284(697)
1(0)
0
0
322.562(2,909)
0
13(2)
553(15)
22260(383)
37.572(462)
73(1)
13.287(170)
31.870(208)
16(0)
556(8)
0
210.836(727)
12(1)
2.842(68)
2.080(24)
10.134(254)
153.109(670)
32(0)
609(11)
6.883(72)
2(0)
66(2)
3(0)
71.448(575)
0
409(10)
889(15) 2.710(46)
119.722(542)
1(0)
996(14)
1.785(16)
**
0
0
23.887(199)
0
0
188(1)
3.136(86)
15.915(96)
0
1.922(35)
2.160(23)
**
0
0
22.397(171)
0
0
474(5)
2.847(68)
4.634(23)
1(0)
4.428(70)
1059(12)
**
0
4(0)
4.518(21)
0
268(9)
4.184(60)
41.293(849)
333.055(1.826)
148(3)
38.042(591)
90.041(1.028)
19(0)
622(10)
7(0)
655.648(4.602)
12(1)
3.532(89)
Se multiplica libremente en agua dulce, mar- costas.Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de
agua contaminada (heces) o crudos.Mayoría MO mueren por ácidos del estómago. D.I. (108-1010)
Hipoclorhidria. Malas condiciones higiénicas No tratamiento de agua.Grupos de riesgo
NiñosAncianos
Factor de virulencia: tóxina compleja subunidad A y B.Subunidad B, receptores de las células epiteliales intestino.Subunidad A , activa adenilatociclasa-- agua y electrolítos.
Murray, P. Microbiología médica 4ta. ed.
4. Enfermedaddiarrea + vómitosacidosisdolores musculareschoque hipovolémico
El cólera
3. Coloniza(produce enterotoxina)
1. Vía entrada
5. Excreción ( 1 L/día)
2. Vence inm. natural
Cuadro asintomático diarrea severaIncubación 2 a 3 díasDiarrea, náusea, vómito, fiebre.
Deshidratación.Heces se tornan incoloras, moco
(agua de arroz)
•Ojos hundidos •Lengua seca y sarrosa •Labios cianóticos •Taquicardia •Piel seca – Pliegue
•Acidosis metabólica•Hipocalemia•Choque Hipovolémico•Falla renal y Cardiovascular
60 % fallecen si no se tratan60 % fallecen si no se tratan
El CóleraDiagnóstico
• Clínico: *Anamnesis *Examen Físico
•Paraclínico: *Hematología completa: Leucopenia, descarta bacterias que dan leucocitosis (Toxina Salmonelosis).
*Examen de heces: No leucocitos en heces. Dato básico descarta cuadros bacterianos, centrarnos toxinas
•Otras: *Examen directo del Vibrion en heces. *Isopaje Rectal *Antisueros para detectar el antígeno del Vibrion. *Inmunofluorescencia .
Vibrio choleraeDiagnóstico
Coprocultivo : agar TCBS (tiosulfato- citrato- bilis –sacarosa). Colonias planas, opacas, amarillas (18 horas 37°C)
19
Tratamiento de elección hidratación oral (cucharadas).
Rápida sustitución de líquidos.Solución de la OMS.No suspender la alimentaciónNecesidad de antibioticoterapia.
Doxicilina – tetraciclina - - - - - adultos.Furazolidona - - - - - - mujeres embarazadasTMP – SMZ - - - - - niños
20
Disposición apropiada de desechos.
Disponer de agua potable.Vacunas orales:
toxoidebacterias vivas
atenuadas (son más eficaces).
Gastroenteritis: Entidad de resolución espontánea
con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula.
Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada
Infección de heridas: infecciones graves Se caracterizan por la presencia de eritema,
formación de bullas, necrosis tisular y septicemia.Se asocia a exposición de una herida a agua salada
contaminada o ingestión crustáceos mal cocinados
Bacilo Gram (-), curvado con 4-6 flagelos bipolares, móvil.
Oxidasa y catalasa positivo, posee una ureasa muy activa. Metabolizan aminoácidos
Crecimiento óptimo a 37ºC y en microaerofilia.
La especie más importante es H. pylori, principal patógeno humano, asociado a diferentes enfermedades digestivas.
Características generales
Clasificados como Campylobacter
23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos
Asociados a Ulcera Gastrica, Ulcera Duodenal, Ca Gástrico, Linfoma MaltEnfermedad Infecciosa
Altas tasas relacionadas con: Alto grado de hacinamiento Condiciones socioeconómicas bajas Condiciones higiénico sanitarias malas 80 % adultos edad media - niñez 20 – 50% países en desarrollo
Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.Agua y comida contaminadasNo reservorio animal.
Flagelo Movimiento en sacacorchoPr de membrana Hop –AdhesinasUreasa
Canal Ure I pH dependiente Hidroliza Urea Amonio y CO2 pH Quimiotaxis
ExotoxinasVac A – citotoxina vacuolizante
Unión a célulal epitelial Forma canal voltaje dependiente Asociado a severidad
Cag A (Pr): Poder oncogénico
RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL TEJIDO!!
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
Bacteria causante de ulcera péptica
Úlcera, puede inducir a unaúlcera duodenal y gástrica.Complicaciones severas incluyenúlcera sangrante y úlcera perforada
Inflamación, causaInflamación de la mucosa gástrica, esto es a menuda asimtomatica
Infección, infecta el fondodel estómago Los dos mecanismos de
patogenicidad son:a) Capacidad colonización
de la mucosa gástrica.b) La citototoxicidad.
Penetra en mucus gástrico a través de flagelos y por las adhesinas se une al epitelio, neutraliza el pH ácido a través de la ureasa que crea ambiente alcalino alrededor de la bacteria permitiéndole sobrevivir.
Gastritis Antral leve Ulcera duodeal
Antral severa Ulcera gástrica
Cuerpo: Ulcera, atrofia, metaplasia, dispalsia cáncer
Pangastritis: Linfoma Malt(tumor linfoide asociado a las mucosas)
Helicobacter pylori
Microscopía Tinción de Warthin-Starry
Cultivo: Medios y Condiciones especiales Hemina, carbono Microaerófilos
Ureasa : Aliento - consumo de solución de urea con
isótopos marcados C13 C14
Detección de Ag en HecesSerología: Abs
Ig M, Ig G, Ig A
1. Afecta a un gran porcentaje de la población
2. La erradicación de la bacteria cura la ulcera.
3. Requiere terapias combinadas
4. Dificultad de erradicación por resistencia antibiótica
5. Posibilidad de re infección a lo largo de la vida
6. Asociado a patologías importantes (cáncer gástrico)