Via de la coagulacion

Anatomia y fisiologia Tortora

VIA DE LA COAGULACION

DRA PATRICIA ESCOBAR RIOS ANESTESIOLOGIA R1


HEMOSTASIA

• COMIENZA EN EL SITIO DE LA LESION.

• COMPONENTES: PLAQUETAS Y VASOS SANGUINEOS.


HEMOPOYESIS

Proceso por el cual se producen elementos formes de la sangre.Un .05 a 0.l% de las células de la médula ósea son: células madre pluripotenciales


PLAQUETAS

TROMBOPOYETINA CEL. MADRES MIELOIDES

CEL. FORMADORAS DE COLONIAS DE MEGACARIOCITOS

MEGACARIOBLASTOS

MEGACARIOCITOS (cel. Gigantescas que se dividen el 2 a 3mil fragmentos, envueltos

por un pedazo de la membrana plasmática

PLAQUETA O TROMBOCITO


PLAQUETAS

• No. De plaquetas:150000 a 400000/ml de sangre.

• Estructuras discoides de 2 a4 micrometros de diámetro.

• Cuentan con numeros gránulos y desprovistas de núcleo.

• Ciclo vital de de 5 a 9 días.• Las plaquetas viejas son

extraidas por macrófagos del hígado o bazo.

Clinicas de Anestesiologia de Norteamerica 4/1999

PLAQUETAS

• Citoplasma plaquetario: 1.gránulos alfa: proteínas adhesivas ( factor de

V.Willebran, fibrinogeno, fibronectina, trombospodina), moduladores del crecimiento y factores del sistema de coagulación: factor V y XI, proteína S y el inhibidor del activador de plasminógeno.


PLAQUETAS

• 2.GRANULOS DENSOS: difosfato de adenosina (ADP)

trifosfato de denosina (ATP), calcio y serotonina.

La membrana externa: móleculas receptoras de glucoproteínas: receptores plaquetarios de proteínas adhesivas.


VASO SANGUINEO

• INTIMA. Recubierta por una sola capa de cel. endoteliales.

• El endotelio vascular indemne: supeficie termorresistente.

• Las cel endoteliales secretan: prostaciclinas y oxido nitrico, ectoenzima.


HEMOSTASIA PRIMARIA

• Contraccion de arterias y venas de calibre más grande hasta arteriolas y venulas.

• Es por aminas biógenas circulantes: adrenalina, noradrenalina y serotonina que son liberadas por las plaquetas.


HEMOSTASIA

El daño endotelial vascular expone la matriz subendotelial de fibrinas de colágena proteínas y fosfolipidosEl endotelio lesionado libera el factor de V.Willebran, factor VII y sus- tancias glucoproteinicas (troboplastina hística o factor histico)


HEMOSTASIA

las plaquetas se adhieren a las proteínas subendoteliales por medio de los receptores de glucoproteínas que estan en la superficie plaquetaria.

ADHESION PLAQUETARIA: AFINIDAD DE LAS PLAQUETAS POR

SUPERFICIES NO PLAQUETARIAS

AGREGACION PLAQUETARIA: AFINIDAD POR ELLAS MISMAS.


Factores de la Coagulación

Factor Nombre Factor Duración de la Vida

Media

I Fibrinógeno 4 a 5 días

II Protrombina 3 días

III Tromboplastina Tisular

1 día

4 a 6 horas

IV Calcio

V Proacelerina, F. Labil 12 a 18 horas

VII Proconvertina, F. Estable

VIII F. Antihemofílico A

vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas

IX F. Antihemofílico B, F. Christmas

18 a 24 horas

X Factor Stuart 1 a 2 horas

XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas

XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas

XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días




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COAGULACIONLOCALIZACIÓN E INHIBICION

• Endotelio lesionado: prostaciclina y oxido nitrico trombina

• La regulación adicional de coágulo es modulada por inhibidores de proteasas unidas a superficie o circulantes.


INHIBIDORES DE LA COAGULACION

DENOMINACION SINTESIS FAC. INHIBIDOSINHIBIDOR DE VIA EXTRINSECA

HÍGADO Y CEL ENDOTELIALES

VII Y Xa

ANTITROMBINA III HIGADO Y CEL ENDOTELIALES

CALICREINA, TROMBINA ,

Xla, Xa,Ixa

COFACTOR II DE HEPARINA

HIGADO? INHIBE CALICREINA X1a, X, XIIa

INHIBIDOR ALFA1 DE PLASMINOGENO

INHIBE Tpa, UNROCINAS

ALFA2-MACROGLOBULINA

HIGADO INHIBE PROT C TROMBINA, CALICREINA

ALFA2-ANTIPLASMINA. HIGADO INHIBE CONVERSION DE PLASMINIGENO EN PLASMINA.

PROTEINA C

TROMBOMODULINA

PROTEINA S

HIGADO(+ VIT K)

CEL. ENDOTELIALES

HIGADO (VIT K)

Va y VIIIa


FIBRINOLISIS

• Limita extensión y degradación de coágulos de sangre formados.

• REACCION PRINCIPAL: Conversión de plasminógeno plasmina degradación de fibrina


FIBRINOLISIS

PLASMINOGENO PLASMINA

ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO Y UROCINASAS

ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO: Secretado por cél. Endoteliales, estimulada por: trombina, proteína C, serotonina e histamina. metabolizado en hígado.

UROCINASAS: La prourocinasa es secretado por cél. endoteliales, renales y tumorales. Al ser unido con fofosfólipidos de superficie se convierte en su forma más activa.

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FIBRINOLISIS

• Modulada por la la inhibición directa de plasmina o por bloqueo de la conversión del plasminógeno en plasmina.

• El inhibidor más eficiente y especifico de la plasmina es la alfa2-antiplasmina (hígado y plaquetas)


LABORATORIO

• APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina activada) (Vía Intrínseca):

• Normal 25-34 seg. • F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C(excepto F VII)

(Vía extrínseca). en déficit o inhibición de factores (II, V, VIII,

IX, X, XI, XII), déficit vit K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B.


LABORATORIO

• Quick / TP (Tiempo Protrombina ó Tiempo de Tromboplastina) (Vía extrínseca)

• Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %) • F II, V, VII, IX, X • Para prueba del sistema extrínseco y del

tratamiento anticoagulante. en déficit de factores (II, V, VII, IX, X), déficit

vit K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatias, CID.


LABORATORIO

• Tiempo de Hemorragia (tiempo de sangria):

• IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min). • Normal 2-6 ' (Chequeo de la función

plaquetaria) • Patológico > 10 minutos. trombocitopenia, CID, púrpura, enf. de

von Willebrand, trat. con aspirina.


LABORATORIO

• TT (Tiempo trombina): • Normal 13-18'', • Para chequeo de la terapia con

heparina. heparinización. CID, afibrinogemia.

• Fibrinógeno: • Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 - 450 mg % afibrinogenemia, CID, infecciones.


LABORATORIO

• INR. Indice nacional de referencia.

medicion para la coagulación en relación a un estándar de referencia.

valor normal:


PARA ALARGAR LOS TIEMPOS...

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