VÉRTIGO Alba Traver i Salvador R2 CS República Argentina
• Importancia.
• Definición.
• Diferencias Vértigo Periférico y Central.
• Vértigo posicional paroxístico benigno.
• Neuritis Vestibular.
• Síndrome de Ménière.
• Neurinoma del acústico.
• Conclusiones.
Índice:
Importancia:
• Prevalencia es del 1,8% en adultos jóvenes y de más del 30% en ancianos.
• Supone el 7% de las consultas en atención primaria.
• Su incidencia aumenta en el sexo femenino y con la edad.
• La gran mayoría de los casos se pueden resolver en atención primaria.
• La anamnesis y la exploración física son los dos pilares básicos en el diagnóstico del vértigo, que es clínico en su mayoría.
Definición:
• El vértigo es una ilusión (falsa sensación) de movimiento del propio sujeto o de su entorno, que suele ser rotatorio, pero también de traslación o inclinación. Se produce por un desequilibrio en el sistema vestibular, ya sea en su parte periférica (oído interno y VIII par) o central (tronco, conexiones y cerebelo).
TIPOS DE VÉRTIGO:
SIGNOS Y SÍNTOMAS VERTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Comienzo Brusco Insidioso
Evolución Episódica / crisis Continua
Duración Corta Larga
Vértigo Intenso Ligero
Desequilibrio Ligero / Moderado Intenso
Nistagmo Unidireccional Multidireccional
Cuadro vegetativo Intenso Ligero
Hipoacusia Frecuente Infrecuente
Afectación neurológica Ausente Presente
Recuperación Rápida Lenta
Desequilibrio en la información recibida:
FALLO VESTIBULAR: Manifestaciones Clínicas:
- S. perceptual: Síndrome vertiginoso
- S. postural: Desequilibrio postural
- S. oculomotor: Nistagmoespontáneo
Fisiopatología de la Lesión VestibularPeriférica.
Clínica:
• Vértigo objetivo: Sensación de rotación de objetos. + Frec.
• Vértigo Subjetivo: Sensación de rotación del sujeto.
• Segundos.
• Aparece con cambios de posición o en la cama.
• No Hipoacusia ni acúfenos.
• Puede aparecer: nauseas, vómitos...
Exploraciones:
• Vestibulares (Romberg, índice-naríz, nistagmus, prueba calórica...): Normales.
• Maniobra Dix-Hallpike:
• Audición normal.
Maniobra de rotación cefálica en decúbito supino: Maniobra de McClure: Exploración VPPB del C. Semicircular Horizontal o Lateral.
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EXPLORACIÓN VÉRTIGOManiobras posicionales exploratorias
- Nistagmo torsional vertical inferior
EXPLORACIÓN VÉRTIGO
Maniobra de Hiperextensión Cefálica: Exploración VPPB del Conducto Semicircular Superior o Anterior.
Maniobras posicionales exploratorias
Tratamiento:
• Fase aguda: Sedantes Vestibulares.
• Tratamiento de elección: Maniobra de Epley (CSP y CSA ( Oído enfermo el contrario que el Dix-Hallpike es +). O Lempert y Tiel-Wilek (maniobra “barbacoa”) para el CSL.
• Dormir incorporado 30º.
• 10 días repetir Epley y Ejercicios de Brandt y Daroff para casa.
• Si no se soluciona enviar al ORL.
- Mujer 69 años.
- Presenta desde hace 3 semanas episodios repetidos de vértigo rotatorio: - duran entre 10-15 segundos - se repiten con los cambios de posición de la cabeza,sobre todo al girarse en la cama o al extender el cuello .
- No refiere hipoacusia ni otro tipo de clínica auditiva .
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
- Maniobra de Dix-Hallpike: Con la cabeza colgando hacia la derecha aparece un nistagmohorizonto-rotatorio geotrópico, con componente vertical hacia arriba, que tiene latencia, fatiga y agotamiento, se invierte al incorporar a la paciente y se acompaña de sensación rotatoria.
CASO CLÍNICO 1:
ANAMNESIS:
VPPB: Vértigo posicional paroxístico benigno
VPPB
Clínica:
• Vértigo >24h.
• Associa nauseas, vómitos...
• No acúfenos ni hipoacusia.
• Recuperación lenta y posible recurrenciaaunque de menor intensidad.
Exploraciones clínicas sistema vestibular: • Movimientos Oculares:
- Exploración Nistagmo Espontáneo.- Maniobra Impulsiva.- Maniobra de Agitación Cefálica.- Cover Test: Alineación Ocular.
• Exploración del Equilibrio Postural.
• Maniobras Posicionales (Ya mencionadas).
• Maniobras de coordinación motora y de función cerebelosa.
Exploraciones clínicas sistema vestibular:
• Nistagmus horizontal-rotatorio espotáneo(fase rápida) HACIA LADO SANO.
• Fase lenta del nistagmus nos dice el laberintoafectado.
Sin fijación de la mirada con gafas de Frenzel
Con fijación de la mirada
Exploraciones clínicas sistema vestibular:• Maniobra de agitación cefálica para provar el
nistagmus.
• Maniobra impulsivo: +.
• Cover test: Alineación acular.
Vértigo en Urgencias:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: H.I.N.T.S. : Diagnóstico ICTUS:
h-HIT Sensibilidad 100 %
Nistagmo Especificidad 96 %
Test Skew
EXPLORACIÓN VÉRTIGO
Neuritis Vestibular Ictus Fosa Posterior
Maniobra Impulsiva : h-HIT
Positiva Negativa
Nistagmo Espontáneo Periférico Central
Test Skew / Cover Test Negativo Positivo
Exploraciones clínicas sistema vestibular:
• Exploraciones del equilibrio:
HACIA LADO AFECTO
- Romberg (Estudio postural estático): +.
- Prueba de la Marcha ( Estudio posturaldinámico): +.
- Prueba de los índices ( Estudio de desviaciones segmentarias): +.
- Pruebas Función Canalicular:
. Pruebas Calóricas
. Pruebas Rotatorias.
. vHIT: Maniobra Impulsiva con Video.
- Pruebas Función Otolítica:
. Exploración del Utrículo: oVEMPs: Potenciales evocados miogénicos vestibulares oculares
. Exploración del Sáculo: cVEMPs: Potenciales evocados miogénicos vestibulares cervicales
Exploraciones instrumentales sistema vestibular:
Tratamiento:
• Fase aguda: - Sedantes vestibulares.- Cortis mg/kg/5-7 días.- Antieméticos.
• Ejercicios de Rehabilitación vestibular.
• Rápida movilización acelera la recuperación.
• Derivar a consulta de ORL para completar estudio.
- Varón 29 años. Antecedentes personales: cuadro catarral vías altas la semana anterior- Acude a urgencias por presentar de 24 h evolución un episodio intenso de vértigo rotatorio:
- de aparición súbita, con fuerte cuadro vegetativo- empeora con los movimientos
- No refiere hipoacusia, acúfenos, presión ótica o supuración de oídos
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
- Presencia de nistagmo espontáneo horizontal derecho de grado II, que disminuye con la fijación de la mirada
- Pruebas equilibrio postural: desviaciones segmentarias hacia la izquierda
- Maniobra impulsiva (Halmagyi): con el giro de la cabeza hacia la izquierda, aparecen sacadas correctoras hacia la derecha
- Exploración neurológica normal
CASO CLÍNICO 2:ANAMNESIS:
Neuritis Vestibular
Caso clínico 2: Neuritis Vestibular
EXPLORACIÓNES COMPLEMENTARIAS:
- Videonistagmografía: Prueba calórica con agua helada (< 7º C): Paresia canalicularizquierda 100 % (arreflexia).
- RM Cerebral /CAI con contraste: Normal
Caso clínico 2: Neuritis Vestibular
TRATAMIENTO:- Fase aguda:
. Para mejorar la sensación de vértigo: Sedantes vestibulares: sulpiride (2-3 días)
. Para recuperar la función vestibular: Corticoides a dosis decrecientes ( 1 semana)
. Movilización precoz.
- Fase de recuperación: . Ejercicios de rehabilitación vestibular para facilitar la
compensación central.
Caso clínico 3:
Enfermedad de Ménière
- Mujer 45 años. Sin antecedentes de interés.
- Presenta desde hace 2,5 años episodios de vértigo rotatorio intenso incapacitante: duran entre 2-3 horas; le obligan a acostarse se repiten aprox. cada mes, con gran cuadro vegetativo precedidos de plenitud auditiva y acúfeno en OI.
- Entre las crisis: hipoacusia OI y ligera sensación de inestabilidad .
- Cada episodio es tratado con sulpiride oral o intramuscular
EXPLORACIÓN CLÍNICA (en periodo de intercrisis):- Otoscopio normal.
- Ausencia de nistagmo espontáneo (gafas de Frenzel).
- Maniobra impulsiva (Halmagyi): negativa.
- Maniobras posicionales: negativas.
EXPLORACIÓNES COMPLEMENTARIAS:
- Audiometría tonal: Hipoacusia neurosensorial de grado moderado en OI y con mayor afectación de las frecuencias graves. OD normal
CASO CLÍNICO 3: Enfermedad de Ménière
EXPLORACIÓNES COMPLEMENTARIAS:
- Videonistagmografía: Prueba calórica bitérmica: Paresiacanalicular izquierda (55%)
- RM Cerebral /CAI con contraste: Normal
CASO CLÍNICO 3: Enfermedad de Ménière
Síndrome de Meniérè.
• Fisiopatología:
- Desequilibrio iónico en los compartimentos líquidos del OI (Laberinto membranoso).
- Exceso de acúmulo de endolinfa = Hidrops endolifático. - Origina alteraciones mecánicas, bioquímicas y neurosensoriales de
los sistemas coclear y vestibular. - Cualquiera de estas situaciones se traduce clínicamente en crisis
recurrentes de vértigo, tínitus, pérdida de audición en el lado afectado y asocia, o no, sensación de plenitud en el oído afecto.
- El aumento de la presión endolinfática sería el responsable de la estimulación de los receptores laberínticos del lado afecto y el disbalance en el estimulo de ambos laberintos seria el responsable del vértigo.
Caso clínico 3: Enfermedad de MénièreTRATAMIENTO:
- Crisis agudas de vértigo:. Sedantes vestibulares: Sulpiride IM / Oral (2-3 días) o Diacepam.. Movilización precoz.
- Fase de intercrisis o mantenimiento:. Hábitos de vida: . Restricción sal, excitantes, alcohol y tabaco.
. Ingestión abundante de agua.
. Reducir stress y vida saludable.. Betahistina: 16-24 mg / 8-12 h de forma continuada durante meses. Se pueden aumentar las dosis (megadosis), si no hay mejoría.
. Ver evolución: nº crisis, duración, repercusión social y laboral, para plantear:
. Tratamiento oral con diuréticos o corticoides (azetozelamida250mg/24h o amiloride/HCZ 5/5Omg/24h o cortis)
. Tratamiento intratimpánico con dexametasona o gentamicina
. Tratamiento quirúrgico: Laberintectomía / Neurectomía vestibular
Se recomienda derivar al ORL para estudio
auiólogo y valoraciónfunción vestibular.
- Varón 65 años. Antecedentes personales: hipertensión arterial en tto. médico- Presenta desde hace 1 año hipoacusia progresiva del OI , con acúfenoipsilateral y sensación intermitente de inestabilidad que no es incapacitante
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
- Exploración neurológica normal - Ausencia de nistagmo espontáneo (gafas de Frenzel)- Maniobra impulsiva (Halmagyi): negativa- Maniobras posicionales: negativas
CASO CLÍNICO 4:
ANAMNESIS:
EXPLORACIÓNES COMPLEMENTARIAS:
- Audiometría tonal: Hipoacusia neurosensorial bilateral y asimétrica, severa en OI y con características de presbiacusia en OD.
CASO CLÍNICO 4:
EXPLORACIÓNES COMPLEMENTARIAS:
- Videonistagmografía: Prueba calórica bitérmica: paresia canalicular izquierda (87%)
-
*RM Cerebral /CAI con contraste: Lesión ocupante de espacio de 21 mm localizada en ángulo pontocerebeloso izquierdo y que capta contraste (gadolinio)
CASO CLÍNICO 4: Neurinoma del acústico
Caso clínico 4: Neurinoma del Acústico
TRATAMIENTO:
Depende del tamaño, localización, afectación clínica (ORL/Neurológica), edad, patología asociada…
- No tratamiento: Ver evolución con revisiones periódicas: < 1,5 cm.
- Radiocirugía.
- Microcirugía.
Otras causa de Vértigo periférico:
• Neurinoma del acústico.
• Otitis.
• Laberintitis.
• Barotrauma.
• Ototocixidad...
Conclusiones:
• Conocer si se trata de un cuadro de vértigo real o de un mareo de otra etiología: Anamnesis, exploracióndel equilibrio, presencia de nistagmo...
• Distinguir si el vértigo es central o periférico.
• Descartar signos de alarma que requieran ingresohospitalario: focalidad neurológica, diplopía, fiebre alta, cefalea intensa...
Conclusiones:
• No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo.
• Las pruebas de equilibrio son con los ojos cerrados para eliminar la información visual.
• En ellas, si el vértigo es periférico observaremos, tras un período de latencia, una desviación hacia el lado de la lesión vestibular.
Conclusiones:
• En el nistagmo espontáneo o provocado (Dix-Hallpike) dirige su fase rápida hacia el lado sano.
• Así pues con todo esto saber que podemos diagnosticar y tratar un vértigo con pocos recursos en nuestras consultas de atención primaria.