VCI

BAB I

PENDAHULUAN

Vascular Cognitive Impairment (VCI) atau gangguan kognitif vaskular

merupakan suatu gangguan yang dapat mengenai satu atau lebih domain kognitif

seperti atensi, bahasa, memori, visuospasial dan fungsi eksekutif. Vascular

Cognitive Impairment (VCI) ini meliputi gangguan kognitif ringan dan tidak

mengganggu aktivitas sehari-hari (vascular cognitive impairment no dementia

(VCIND) sampai yang paling berat berupa demensia vaskuler. Demensia vaskuler

biasanya disebabkan oleh infark pada pembuluh darah kecil dan besar, misalnya

multi-infarct dementia. Konsep terbaru menyatakan bahwa demensia vaskuler

juga sangat erat hubungannya dengan berbagai mekanisme vaskuler dan

perubahan-perubahan dalam otak.1,2

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual

progresif yang menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional. Penyakit

vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit Alzheimer.

Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani dengan peningkatan kewaspadaan

dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi demensia dapat

diturunkan. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari demensia

vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran

insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat mengidentifikasikan

faktor-faktor resiko yang berhubungan.1,2

Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik

seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler

diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun.1,2

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memberikan pemahaman

tentang demensia vaskuler. Diharapkan dapat memberikan pengetahuan patologi

dan patofisiologi, faktor resiko, kriteria diagnosis, pemeriksaan dan pencegahan

penyakit akan membantu para klinisi dalam menegakkan diagnosis terhadap

pasien-pasien demensia vaskuler sehingga manajemen akan lebih terarah dan

terukur.1,2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang

kompleks yang diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang

merupakan kunci dari keterampilan tertentu1.

Keterampilan seperti pengambilan keputusan, kepribadian, pemecahan

masalah dan atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh

arteri serebri anterior1.

Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus temporalis yang mendapat

suplai dari arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia adalah

sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta

terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat,

daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,

berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai

hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration)

dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi

pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain

yang secara primer atau sekunder mengenai otak.2,3.4

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional

yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan

iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansi alba iskemik atau sekuale dari

hipotensi atau hipoksia.1,2,3

2.1. Epidemiologi

Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di

Amerika Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian

di Asia. Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih

2,2% di Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu

berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Eropa, demensia

vaskular dan demensia campuran masing-masing 20% dan 40% dari kasus. Di

Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. Kadar

prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami

stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami

2

demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relatif kejadian

demensia adalah 5,5%.2,3

Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka

dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular

lainnya. Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur. 3,4

2.2. Etiologi

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas

65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran

antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya

adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia

frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia

infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan

penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti

kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya

defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat

depresi. Beberapa faktor resiko demensia vaskular adalah.3,4

1. Usia lanjut

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penggunaan alkohol kronis

5. Aterosklerosis

6. Hiperkolesterolemia

7. Homosistein plasma

8. Diabetes melitus

9. Penyakit kardiovaskular

10. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)

11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium)

12. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka

panjang

13. Tingkat pendidikan yang rendah

3

14. Riwayat keluarga mengalami demensia

2.3. Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari beberapa subtipe yaitu5 :

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia multi-infark, stroke

perdarahan dan demensia infark strategis yakni disebabkan oleh infark

single yang strategi (seperti oklusi dari Arteri serebral posterior dan

menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteri serebri anterior

yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral). Biasanya mempunyai

korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.

2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger

dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun

memiliki faktor resiko vaskuler.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam

kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

4. Demensia vaskular akibat lesi hemoragik. Terdapat penyakit

serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral

atau perdarahan subaraknoid

2.4. Patofisiologi Demensia Vaskuler

Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh,

Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke meningkatkan risiko demensia

setidaknya 9 kali lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit

serebrovaskular. Tetapi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming

memperkirakan 25-50% pasien stroke akan berkembang demensia.4

Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan

fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan

ini disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau

subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah

3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang

berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi

4

di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia

vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes.4,5

Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering

terjadi pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada

daerah batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke

hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh

darah yang terkena yang menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri

posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke

dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan tidak terdapat

hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada

pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau

subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia.

Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan

demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang

banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah

banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger.

Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang

semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal.6

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan

kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam

kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan

kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6.

1. Infark Multiple6

Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.

Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal

seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering

disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying,

refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral

disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.

2. Infark Lakuner6

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan

pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan

5

subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat

asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA,

hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul

sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat

terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan

ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil

atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar

terutama di batang otak, terutama pons.

3. Infark Tunggal6

Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada

daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus

angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori,

disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark di daerah distribusi arteri

serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi

visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri-arteri

serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus

parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan

gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian

thalamus mengkasilkan thalamic dementia.

4. Sindroma Binswanger6

Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif

dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai

gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan

inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks

serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi,

angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut,

hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral6

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola

serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi

dementia dengan onset mendadak.

6. Hipoperfusi6

6

Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,

hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan

autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut

menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.

2.5. Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan teskognitif dan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.

Diantaranya adalah8:

Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias

yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-

IV-TR adalah seperti berikut:9

Tabel 1. DSM IV-TR

Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari:

Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam

mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang

sudah dipelajari)

Salah satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

- Afasia (gangguan berbahasa)

- Apraksia (gangguan kemampuan untuk

melakukan aktivitas motorik dalam keadaan

fungsi otot yang normal)

- Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau

menamai objek)

- Gangguan fungsi berfikir abstrak (eg

merencanakan, berorganisasi)

Gangguan kognitif di atas menyebabkan gangguan yang berat pada

fungsi sosial dan pekerjaan penderita

Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan

7

fungsi kognitif yang berkelanjutan

Gangguan kognitif di atas tidak disebabkan oleh hal-hal berikut:

Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori

yang progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak,

Parkinson dan tumor otak)

Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia

(misalnya hipotiroidisme, defisiensi vitamin B dan asam

folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi

HIV)

Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium

Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (misalnya

gangguan depresi dan skizofrenia)

Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-

Association International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences

(NINDS-AIREN). 6,7

1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia

Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan

dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi,

bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),

ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup

berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek

stroke saja.

Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,

psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major.

Tabel 2. Skor iskemik Hachinski7

Riwayat dan gejala Skor

8

Awitan mendadak 2

Deteriorasi bertahap 1

Perjalanan klinis fluktuatif 2

Kebingungan malam hari 1

Kepribadian relatif terganggu 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Emosi labil 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat penyakit serebrovaskular 2

Arteriosklerosis penyerta 13 1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan

demensia vaskular. Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit

alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas skala ini 89%.

B. Penyakit serebrovaskular

Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti

hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia,

dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan

bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan

atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single

9

(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan

substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau

kombinasi dari yang di atas.

Tabel 3. Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDS-AIREN CriteriaSite

A. Large-vessel stroken to the following territories

a. Bilateral anterior cerebral artery.

b. Posterior cerebral artery.

c. Parietotemporal and temporooccipital association areas.

d. Superior frontal and parietal watershed territories.

B. Small vessel disease:

a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.

b. Extensive periventricular white matter lesions.

c. Bilateral thalamic lesions.

Severity

a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.

b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.

c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas,

Awitan demensia 3 bulan pasca stroke.

Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi dan defisit

kognitif yang fluktuasi atau stepwise.

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia.

a. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”,

atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson).

b. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab.

c. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain

bukan disebabkan oleh kelainan urologi.

d. Pseudobulbar palsy.

10

e. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi,

inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi

psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular.

a. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan

fungsi kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal),

ketrampilan motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif

tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada pencitraan.

b. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif.

c. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak.

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia.

a. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien

tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.

b. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti

penyakit serebrovaskular yang relevan.

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

a. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia.

b. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi.

c. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik.

d. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan

demensia.

Gejala Klinis

Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat

hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan

adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive

intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa adanya kejadian

vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar

11

palsy, defisit motorik fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan

ataksia. Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada

waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini

demensia vaskular penderita mengalami masalah dengan memori baru, emosi

labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap

kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa

penderita menunjukkan fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan

mood.7,8

Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan

kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid,

atau irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan

mood (terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia

untuk membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada

infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi,

apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol

tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler8.

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal,

bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam

menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan

sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan

simptom motorik.

Tanda dan gejala fisik:

Kehilangan memori, pelupa

Lambat berfikir (bradifrenia)

Pusing

Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas

Inersia

Langkah abnormal

Konsentrasi berkurang

Perubahan visuospasial

12

Penurunan tilikan

Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana

dan mengorganisasi

Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat

kandung kencing yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

Perbicaraan tidak jelas

Gangguan bahasa

Depresi

Berhalusinasi

Tidak familiar dengan persekitaran

Berjalan tanpa arah yang jelas

Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral

menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek

pseudobulbar)

Sukar menurut perintah

Bermasalah dalam menguruskan uang

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan

bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh

somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh

kerusakan bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan

diikuti oleh periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat

perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan

penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang

serta-merta. Faktor resiko demensia vaskuler yaitu7,8:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,

Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,

penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa

terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.

13

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada

hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres

psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida,

herbisida, plastik), sosial ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah

volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

Diagnosis Banding

1. Dimensia alzheimer

Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA,

Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler,

sedang skor 4 atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT

Scan meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab

kejadian vaskuler atau faktor resiko.

Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak

antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer

memori jangka panjang lebih terganggu.

Berikut adalah perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit

Alzheimer.4

Tabel 4. Perbedaan demensia vaskuler dengan Demensia Alzheimer

Gejala klinik Demensia vaskular Demensia Alzheimer

Riwayat

penyakit

atherosklerosis

TIA, stroke, faktor resiko

aterosklerosis seperti

Diabetes melitus,

hipertensi

Kurang

Onset Mandadak atau bertahap Bertahap

14

Progresivitas Perlahan atau bertahap

seperti tangga

Penurunan perlahan dan

progresif

Pemeriksaan

neurologi

Defisit neurologi Normal

Langkah Selalu terganggu Biasanya normal

Memori Kemunduran ringan pada

fase awal

Prominen pada fase awal

Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran

yang nyata

Kemunduran lambat

Skor iskemik

Hachinski

≥7 ≤4

Neuroimaging Infark atau lesi

substansia alba

Normal atau atrofi

hipokampus

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume

otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.

3. Depresi

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang

keliru dan pelupa.

4. Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini

disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi

15

yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang

mendasari diatasi.

5. Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah:

• Malnutrisi

• Dehidrasi

• Fatigue

• Depresi

• Efek samping obat

• Gangguan metabolik

• Trauma kepala

• Tumor otak jinak

• Infeksi bakteri atau virus

• Parkinson

Pemeriksaan penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT

scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan

demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk;

mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih

sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan

pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler.7

MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan

membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah

lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan

dilakukan: Carotid duplex doppler, foto toraks, ekokardiografi, profil lipid,

anticardiolipin antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen jika

diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak

diduga.8

Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika

akan dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh

16

darah kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi

dura atau otak jarang dilakukan.

Assesmen gangguan kognitif pasca stroke:

Mini-Mental State Examination (MMSE).9

Clock Drawing Test (CDT).

Montreal Cognitive Assessment (MOCA).

Tabel 5. Mini Mental State Examination

MMSE (Mini-Mental State Examination)

PertanyaanSkor maksimum

Orientasi Pertama, tanya pasien tanggal, hari, bulan, tahun dan musim.

5

Kedua ditanyakan lokasi sekarang seperti fasilitas, lantai, bandar, provinsi dan negara.

5

Registrasi Namakan 3 objek (seperti bola, bendera, pintu) dan minta pasien untuk mengulanginya

3

Atensi Minta pasien untuk mengeja perkataan ‘dunia’ secara terbalik atau menolak 7 dari 100 secara berurutan

(berhenti setelah 5 jawaban).

5

Daya ingat

Minta pasien untuk mengingat 3 objek dari bagian registrasi tes ini

3

Bahasa Minta pasien untuk mengidentifikasi pensil dan arloji 2

Minta pasien untuk mengulang frasa ‘tidak jika, dan, tetapi’

1

Minta pasien untuk mengikut arahan sebanyak 3-langkah

3

Minta pasien untuk membaca dan mematuhi frasa ‘tutup mata anda’

1

Minta pasien untuk menulis satu kalimat 1

Minta pasien untuk mengkopi satu set pentagon yang saling bertindih.

1

17

Skor 30

Skoring: skor maksimum yang mungkin adalah 30. Umumnya skor yang

kurang dari 24 dianggap tidak normal. Namun nilai batas tergantung pada tingkat

edukasi seseorang pasien. Oleh karena hasil untuk pemeriksaan ini dapat berubah

mengikut waktu, dan untuk beberapa inidividu dapat berubah pada siang hari,

rekamlah tanggal dan waktu pemeriksaan ini dilakukan.

Tabel 6. Clock Drawing Test

Komponen yang Diperiksa Nilai

Mengambar lingkaran tertutup 1

Meletakkan angka-angka dalam posisi yang benar 1

Kedua belas angka komplit 1

Meletakkan jarum-jarum ke posisi yang benar 1

Total Nilai 4

Keterangan : Pasien disuruh mengambarkan jam dinding bulat lengkap dengan

angka-angkanya serta disuruh mengambar jarum jam yang menunjukan

pukulenam lewat dua puluh lima menit atau dapt disuruh jam yang lain.

18

Gambar 1. Montreal Cognitive Assesment (MOCA)

MOCA merupakan modalitas untuk skrining disfungsi kognisi ringan yang terdiri

dari pemeriksaan dalam aspek memori, perhatian, bahsa, abstrak, orientasi, daya

ingat dan visospastial. Untuk orang normal skor adalah lebih atau sama dengan

26.

19

Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif

Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan

di Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan

nama dagang Aricept.

Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebo-

controlled dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603

penderita, 55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu.

Mereka menyimpulkan, bahwa Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif

global, sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari menunjukkan hasil yang

bermakna. Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk pengobatan

simptomatik demensia vaskuler.8,10

Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada

penderita stroke dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan

mendapatkan perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian donepezil

10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine 24 mg/hari.

Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti

efektif pada demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed

dementia). Di indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti

memberi bukti yang cukup meyakinkan tentang efektifitas galantamine pada

penderita demensia Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal

sebagai Mixed dementia.

Neurotropik Citicoline (cytidine 5’- diphosphate choline) berperan pada

sintesis membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan

pembentukan asam lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit

memori menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita

stroke, Citicoline menurunkan volume infark dan memperbaiki keluaran

fungsional neurologik. Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid memperbaiki

fluiditas membran sel dan mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba

leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia

dan demensia stadium dini. Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia

vaskuler.

20

Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine,

posatirelin dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan

demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective

Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge RE, 2010 melakukan penelitian pada 129

penderita 3 bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram dibandingkan dengan

plasebo, dan mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global.8,10

b. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia

vaskuler

Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke.

Bertujuan untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian

obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin

bermanfaat pada demensia vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.

Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan

150 mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk

keadaan. Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan

tekanan darah dengan beta bloker atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap

kognitif sesudah diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan pengobatan

pada penderita berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg

dan diastolik kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau

hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat

mencegah 19 kasus dari 1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS

study menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi

kognitif. Pengobatan demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian

statin yaitu atorvastatin 20-80 mg/hari.

Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens

gangguan kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek

neuroproteksi.

Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus

mempercepat terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah.

Atherosklerosis pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak

berkurang, sehingga terjadi penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia.

21

Bila terdapat diabetes bersamaan dengan hipertensi maka proses akan berjalan

lebih cepat. Oleh sebab itu diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk

mrncapai keadaan euglycemic.

Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial,

dapat diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.

c. Prevensi

Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam

lecitin, merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental

performance secara optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme

glukosa, memicu pelepasan asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus

dendritic yang berhubungan dengan usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan

penelitian buta ganda pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan gangguan

fungsi kognitif sedang sampai berat dengan membandingkan PS oral 300 mg/hari

dengan plasebo selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat pertama. Dosis

optimum yang dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan

menjadi 100 mg.

Terapi hormon.

Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau

lebih dan memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun. Mereka

menyimpulkan bahwa terapi hormon disertai dengan performance yang lebih baik

pada domain kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan tipe

pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan risiko demensia berhubungan

dengan alee ApoeE4.

Antioksidan

Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia.

Jaringan otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan

karena rendahnya kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan

mengurangi kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian

22

vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait

dengan kadar antioksidan yang kuat.

Diit.

Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes,

sereal, asam lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah

produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah

sedang.

Aktivitas fisik.

Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta

berusia lebih dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2

tahun. Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat

menurunkan insidens gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam

seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam seminggu.

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan

gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat

demensia adalah seperti berikut10:

Prognosis

Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari

normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular

cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi

demensia.

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes

neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin

wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai

dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year

survival hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan10.

23

Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga

akibat penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya

karena sebab lain termasuk keganasan10.

24

BAB 3

SIMPULAN

Vascular Cognitive Impairment (VCI) atau gangguan kognitif vaskular

merupakan suatu gangguan yang dapat mengenai satu atau lebih domain kognitif

seperti atensi, bahasa, memori, visuospasial dan fungsi eksekutif. Demensia

vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di Amerika Serikat

dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.

Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di

Jepang.

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan teskognitif dan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Kriteria

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text

revision (DSM-IV-TR) merupakan salah satu alat untuk mendiagnosis dan

penggunaan kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-

Association International pour la Recherché at L'Enseignement en Neurosciences

(NINDS-AIREN).

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan

bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh

somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Adapun

diagnosis banding dari dimensia vaskuler yakni demensia alzheimer, penurunan

kognisi akibat usia, depresi, delirium,dan kehilangan memori.

Adapun tatalaksana vascular cognitive impairment meliputi tatalaksana

penurunan fungsi kognitif, tatalaksana faktor resiko yang mendasari terjadinya

demensia vaskuler serta pencegahan sekunder ataupun tersier. Pemeriksaan

skrining gangguan kognitif pada pasien pasca stroke penting untuk dilakukan,

adapun modalitas yang dapat dipakai yakni Mini Mental State Examination,

Clock Drawaing Test, dan Montreal Cognitive Assessment. Tatalaksana tersebut

melibatkan penggunaan medika mentosa dan perubahan gaya hidup. Mortalitas

dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan

46% progresif menjadi demensia. Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi

dan dapat melakukan tes neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Budiarto, Gunawan. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour.

Airlangga University Press, Surabaya. 2007.

2. Stephan B. Review Beyond mild cognitive impairment: vascular cognitive

impairment, no dementia (VCIND). Alzheimer’s Research and therapy.

France. July 2009.

3. Bowler J. Modern concept of vascular cognitive impairment. Brithis

Medical Bulletin. London. Agustust 2007.

4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory

%20Disorders.htm. 21 Juni 2012.

5. Ladecola, Costantino. The overlap between neurodegenerative and

vascular factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol

journal,September 2010; 120(3): 287-296, NewYork.

6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. eMedicine from WebMD:

VascularDementia. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.

7. Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization

Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241.

8. Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and Subcortical Vascular

Dementia. Journal of Clinical Neurology. 2011.

9. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia,

amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of

Psychiatry: BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.

Lippincott Williams & Wilkins.

26

10. Dewanto, G. et all. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit

Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2009. p 170-184.

27